Samenvatting Orgaanfysiologie en Pathofysiologie III

CORONAIRE INSUFFICIËNTIE




ANATOMIE


Hart-en vaatziekten zijn de belangrijkste doodsoorzaak wereldwijd  voornaamste
oorzaak is atherosclerose of vernauwingen van kroonslagader


Coronairen = slagaders die O2 rijk bloed naar
hartspiercellen brengen  vertakken boven
aortaklep

Eerste 2 vertakkingen van aorta zijn
kroonslagaders

Hoofdstam (left main coronary artery) vertakt in 2
grote takken:
- Left anterior descending artery
- Circumflex (CX)




 Rechter kroonslagader ( right coronary artery) bevloeit onderkant hart en
rechter ventrikel
 Linker kroonslagader vertrekt vanuit hoofdstam en splitst dus in 2 takken LAD
en Cx
 Elke tak is een terminale tak zonder anastomosen = binding tussen 2
kroonslagaders

Normaal is er geen verbinding tussen kroonslagaders  als coronair toe zou zitten,
kan er geen bloed geleverd worden vd andere kant
 stuk dat normaal bevloeit wordt verstopte kroonslagader krijg geen bloed, geen O 2
en spieren sterven dus af

, FYSIOLOGIE
CORONAIRE
DOORBLOEDING

Zuurstofverbruik is afhankelijk van:
 Hart frequentie
 Slagvolume (wandspanning en contractiliteit myocyt)

Bij inspanning verbruikt hart meer zuurstof en is er dus meer doorbloeding nodig

Zuurstoftoevoer is afhankelijk van:
 Coronaire flow
 Hoeveelheid zuurstof die geëxtraheerd wordt  hoeveelheid O2 in coronaire
arterie – hoeveelheid O2 op einde van coronaire circulatie (vene)


 Vulling vd coronairen vindt plaats tijdens diastole
 Er is geen reserve zuurstofextractie  als hart meer O2 wil moet coronaire
doorbloeding 
 Zuurstofextractie uit bloed is dus maximaal in rust
 Als zuurstoftoevoer wordt afgesloten gaan hartspiercellen in probleme komen
omdat ze dat zelf niet kunnen opbouwen door aeroob metabolisme


Autoregulatie van coronaire doorbloeding
gebeurt in coronaire arteriolen

Normale weerstand in coronair systeem is thv
arteriolen  hier is ook het grootste drukverval

Doorbloeding van hersenen en hart is
afhankelijk van:
- Adenosine, CO2, pH, zuurstofspanning
- Endotheliale factoren: NO
- Neurale factoren: αβ adrenerge
receptoren


Normaal is er geen drukverval in kroonslagader

, PATHOFYSIOLOGIE



Zuurstoftoevoer 

= mogelijk probleem met hoeveelheid O2 in bloed door hypoxie, anemie en CO
intoxiatie
- Hypoxie = oorzaak kan bv longlijden zijn: COPD, fibrose, emfyseem
- Anemie = tekort aan RBC

 komt zelden voor dat er iemand hartschade oploopt door te weinig O 2 in bloed
 wat je wel vaker ziet:
- mensen met al vernauwde coronairen
- als deze personen te maken krijgen met longlijden of anemie dan wordt het
wel te veel
- het is dus vaak een combinatie  te weinig O2 kan wel een probleem
ontmaskeren

Stenose = vernauwing kroonslagders  wel drukverval in arteriën waardoor druk in
arteriolen lager gaat zijn  minder doorbloeding
Oorzaak coronaire stenosen = atherosclerose

Stenose = meest voorkomende klep aandoening
 klep blaadjes verkalken en gaan aan elkaar groeien waardoor klep niet goed
open en toe gaat = arota klep stenose
 er ontstaat een druk gradiënt: drukverschil tss kamer en aorta  p LV > p
aorta
 drukverschil is er door weerstand en ventrikel moet daardoor meer moeite
doen om bloed te pompen
 hoe groter het drukverschil is systole, hoe erger de vernauwing
 als hart hogere druk moet opbouwen voor zelfde debiet moet die meer arbeid
leveren en meer O2 verbruiken
 stenose  atherosclerose! Atherosclerose = ziekteproces van vaatwand dat
kan leiden tot stenose!


Andere oorzaken die coronaire flow onderdrukken:
 compressie
 spasme vd kroonslagaders:
- bv mensen die gevoelig zijn aan α -adrenerge stimulatie
- Printzmetal algor: vorm van spasme die voor snachts optreedt =
extreme druk op de borst
- Cocaïne geïnduceerde spasme: beïnvloedt adrenerge ZS  kan leiden
tot coronaire spasme

, Zuurstofverbruik 


Iemand met normale kroonslagaders komt zelden in problemen als zuurstofvebruik
stijgt  pas wanneer mensen ook stenotische coronairen hebben komen er
problemen

Verhoogde O2 verbruik bij:
- β -adrenerge stimulatie, bv inspanningen
- Hyperthroïdie: schildklier werkt te hard  verhoogde productie van
schildklier hormoon waardoor mensen vermageren omdat het
metabolisme wordt aangejaagd en HF 
- Aorta klep begint te verkalken (aortaklep stenose) waardoor de flapjes
aan elkaar groeien  aorta klep wordt kleiner = meer druk nodig om
zelfde debiet door klep te krijgen (doorgang is nauwer nu) en hartspier
wordt dus dikker!
 p aorta < p ventrikel door extra weerstand = minder doorbloeding
van kroonslagaders
- Ritmestoornissen



ATHEROSCLEROSE

= ziekte van wand van bloedvaten, het is een langzaam ontwikkelende ziekte

 Opstapeling van vetten en cholesterol speelt een rol en in een later stadium
wordt er dan een plaque gevormd
- Plaque = kern van dode, vet-bevattende cellen, gladde spierweefsel
cellen bedekt met kap bestaande uit BW en gladde spierweefsel cellen

 Kan leiden tot vernauwing bloedvaten of zelfs afsluiten en dit ontstaan door
scheur in plaque waardoor de inhoud vrijkomt  ontstaan klonter



Fase I = microscopisch

Fase II: atheroom (beetje plaque)

Eind fase = dikke, fibreuze laag plaque die
bloedvat dicht duwt

Tussen fase ruptuur: wand van plasue
scheurt naar bloedvat toe waardoor
cholesterol en andere dingen in bloedkomen
 bloedvat zit dan dicht