samenvatting histopathologie deel FERDINANDE 1ste bach REVAKI

Pathologie vd cel
 Homeostase: evenwicht tssn functie & structuur met nutriënten  aan cel ter beschikking
gesteld
 kan voldoen aan functies die van haar gevraagd worden
 teveel gevraagd => homeostase verstoord
- stress: mogelijkheid om adaptie te ondergaan
 reversibele functionele struturele respons  nieuwe steady state
 verschillende mechanismen
 nieuwe evenwicht gezocht & gevonden
 slechts in bepaalde mate aanpassen
 grens bereikt & stress blijft => celschade
 reversibel: niet zo erg
 schadelijke stimulus kan weggenomen worden => terugkeren nr
homeostoase
 irreversibel: eindigen celdood (fysiologisch/pathologisch):
 apoptose
 necrose
 homeostase verstoord door schadelijke stimulus vanaf begin/blijvende stress

1. Adaptie v cellulaire groei & differentiatie
 Reversibele respons op extreme fysiologische stress/pathologische stimuli
 Veranderingen in celgroei, celgrootte/differentiatie
 Intracellulaire accumulatie
 Diverse moleculaire mechanismen
1.1. Hypertrofie
 Toename vd CELGROOTTE & VOLUME vh orgaan
 Niet zomaar een zwelling
 Verhoogd synthese v structurele componenten
 Cel is in staat om meer functies uit te oefenen
 Kan meer werk verzetten
 1 cel kan opeens meer doen dan cel in normale omstandigheden
 Fysiologisch (gezondheid)
- Toegenomen functionele behoefte
 Bodybuilder gaat gewicht heffen: vraagt meer arbeid v skeletspieren
 Spieren gaan in volume toenemen (hypertrofie)
 Bodybuilder is niet ziek  fysiologische omstandigheden
- Specifieke hormonale stimulatie
 Oestrogeen werkt in op weefsel na zwangerschap: spiercellen & myometrium
hebben receptoren vr oestrogeen aan oppervlak
 Krijgen specifieke hormonale stimulatie & hypertrofie
 Kernen liggen veel verder v elkaar + veel meer eosinofiel cytoplasma
 Kù spierfunctie vh myometrium verhogen
 Pathologisch (ziekte): meer gevraagd ve orgaan door ziekte die aanwezig is
 Hart met hypertensie: meer activiteit vh hartspier gevraagd vr zelfde effect
 Hart wordt hypertrofisch (groter & dikker) om pompactiviteit te onderhouden onder
omstandigheden vd hoge bloeddruk


1

, 1.2. Hyperplasie
 Toename vh AANTAL cellen ie orgaan/weefsel
 Proliferatie v mature cellen oiv groeifactoren/regeneratie afkomstig v stamcellen
 Fysiologische hyperplasie
- Hormonale hyperplasie: vb: vrouw die borstvoeding geeft
A) Normaal borstklier weefsel
 Liggen in bindweefsel met vetcellen
B) Borstklier bij borstvoeding
A  veel meer klierbuisjes (toename aan cellen)
B
- Compensatoire hyperplasie
 om te compenseren dat deel ve orgaan kapot/verwijderd is
 lever: orgaan met belangrijk regeneratieve functie
 kan makkelijk terug groeien
 orgaan kan zelfde volume & functies bereiken als ervoor
 Pathologische hyperplasie
- Extreme hormonale stimulatie/groeifactoren
 Stimulus wegvalt: cel stopt met delen
 Wrat/HPV-virus oiv groeifactoren
- Normale controlemechanismen v celgroei
 Kan ook voedingsbodem zijn vr ontwikkeling v kanker => wnr normale
controlemechanismen wegvallen
OPM: hyperplasie & hypertrofie komen vaak samen voor
1.3. Atrofie
 Afname v volume ve orgaan/weefsel door afname in celgrootte & # cellen
 Verminderde eiwitsynthese & verhoogde eiwitafbraak id cellen
 Cel kan toch blijven overleven
 minder zuurstof, nutriënten
 vermindert metabolimse=> minder nodig om te overleven
 kan minder functie uitvoeren
 na tijd: toch te weinig zuurstof ondanks kleiner => toch afsterven
 Fysiologisch/pathologisch
 Oorzaken:
- Verminderde werkbelasting
- Denervatie atrofie
- Ischemie: onvoldoende zuurstof door onvoldoende bloedvoorziening
- Onvoldoende voeding
- Verlies v endocriene stimulatie
 Vb: vrouw id menopauze: zorgt vr atrofie v hormoon gevoelige weefsels =>
hormonen vallen weg
- druk
1.4. Metaplasie
 Reversibele wijziging waarbij gedifferentieerd celtype vervangen wordt door ander
gedifferentieerd celtype
 Geïnduceerd door precursor cellen (stamcellen/reservecellen ih epitheel,
ongedifferentieerde mesenchymale cellen in bindweefsel)
 Oiv cytokines, groeifactoren & extracellulaire matrix componenten
Squameuze metaplasie bij rokers:
 Bij rokers: metaplasie optreden
- Trilhaarepitheel/respiratoir epitheel/pseudomeerlagigepitheel
 Wordt plaveiselepitheel (sterkste epitheel die we hebben)
 Functieverlies

2

,  Luchtwegen beter beschermd
 Verhoogde kans op infecties
 Mailgne transformatie mgoelijk: plaveiselcelcarcinoma
 Vaak via sequentie v voorstadia
Metaplasie  lichte/matige/ernstige dysplasie  carcinoma in situ:
 Niet alle dysplasie geeft kanker
 Ernstige dysplasie gaat over in carcinoma in situ
 Blijft nog ter plekke maar wel kwaadaardig
 Weggehouden v onderliggende stroma
 In stroma: bloedvaten zorgen vr verspreiding
Barrett oesofagus:
 Bij blootstelling aan maagzuur: plaveiselepitheel v distale slokdarm vervangen door
glandulair epitheel  beter bestand tegen zure omgeving Slijmachtig epitheel: epitheel vd
maag klimt op => plaveiselepitheel
 Diagnose: endoscopie & biopsie beschadigd door zuur
 Verhoogd risico op slokdarmadenocarcinoom  Geen strakke aflijning
 Laaggradige & hooggradige dysplasie
1.5. Intracellulaire accumulaties
 Teken at er metabole veranderingen aanwezig zijn id cel
 Kan permanent zijn
 Kan probleemloos verlopen OF ernstige celschade geven OF zelf celdood
 Wat?
- Normale cellulaire component
 Abnormale endogene/ exogene producten
 Hoe? 4 mechanismen
1) Abnormaal metabolisme v normale endogene substantie
 Lipiden in lever aangemaakt aan verhoogde snelheid
 Metabolisme is te traag om snelle aanmaak v lipiden te verwerken
 Lipiden stapelen op ih weefsel
2) Mutaties die wijzigen in eiwitaanmaak en- transport veroorzaken
 Eiwit ziet er anders uit dan het zou moeten => anders vertaalt
 Blijft zitten & accumuleert
3) Gebrek aan enzymen
 Eiwit ziet er wel normaal uit MAAR te weinig enzymen verantwoordelijk vr
verder verwerking
 Enzymen =/ functioneel tgv genetische mutaties
 Metabolisme die afbraak v endogeen substraat regelt kan niet doorgaan
 Endogeen substraat accumuleert
4) Depositie ve abnormaal exogeen product (componenten die van buiten lichaam
komen)
 Bestaan geen enzymen om af te breken
 Exogene component blijft in cel zitten & stapelt op
1.5.1. Lipiden
 (lever)Steotose: enorme opstapeling v lipiden in lever
 Grote witte gaten: vetdruppels die zich accumuleren
 Te veel aangemaakt & lever kan niet meer meer om te verwerken
1.5.2. Glycogeen
 Glycogeen storage diseases (glycogenoses):
- Genetische aandoeningen
- Deficiëntie in 1 vd enzymen betrokken bij synthese/ afbraak v glycogeen
- Uitgebreidheid v glycogeenstapeling afh v weefseldistributie vh specifieke enzym
 Stapelingsziekten: werken vaak via 3de mechanisme

3