Samenvatting A2 Pijn op de borst

SAMENVATTING A2
Pijn op de borst




Renée Tuinte


,Inhoudsopgave
Voorkennis Q3 en Q6 .......................................................................................................................... 2
Pijn op de borst ................................................................................................................................... 7
Angina pectoris ................................................................................................................................ 9
Acute coronaire syndromen .......................................................................................................... 10




1

,Voorkennis Q3 en Q6
1. contractie van de hartspier
De hartspiercel bezit één of twee kernen, die centraal gelegen zijn. Tussen de myofibrillen liggen veel
grote mitochondriën, die 40 % of meer van het celvolume kunnen innemen, tegenover niet meer dan
5 % bij de skeletspier. Dit weerspiegelt de intensiteit van de aerobe stofwisseling en de
afhankelijkheid van zuurstof van het hartspierweefsel. De T-tubuli zijn wijd en talrijker en liggen op
de grens van de sarcomeren ter hoogte van de Z-lijn, waar ze met het minder sterk ontwikkelde SR
diaden vormen. Er is dus één diade per sarcomeer. Contractie vindt plaats door de influx van calcium.

2. contractie en wallstress
the tension within the wall of the left ventricle. It is determined by the pressure in the ventricle, the
internal radius of the ventricle, and the thickness of the wall. Also called wall tension.  hoe groter
het volume van de linker kamer, hoe meer kracht er nodig is om alles rond te pompen.

3. drukverloop in de linker ventrikel en aorta
B: systole – 0,05s  isovolumetrische contractie
C: systole gaat door, maar aortaklep is open – 0,25s  ejectie
D: diastole – 0,15s  isovolumetrische relaxatie
A: diastole – 0,55s  vullingsfase
Eind diastolisch volume/druk: op punt 4. Op dit punt gaat de
mitraal klep dicht. Op dit moment hoor je ook het eerste
hartgeluid (S1)  samen met tricuspidaalklep.
Eind systolisch volume/druk: op punt 2. Op dit punt gaat de
aortaklep dicht. Op dit moment hoor je ook het tweede
hartgeluid (S2)  samen met pulmonaalklep.
34 = slagvolume. Ejectiefractie is SV/piek volume. De
afterload is de druk waartegen het ventrikel moet inpompen
(dit zie je in de grafiek bij de hoogste druk, preload is de vulling
van het hart, dit zie je in de grafiek als kijkt bij de maximale
vulling (dus maximale volume wat gegeven wordt).

4. de wet van LaPlace
Wet van LaPlace: Wandspanning = drukverval over de wand x straal (T = dP x R ). Bij een aneurysma
wordt de straal veel groter, dus ook de wandspanning.
Hierdoor zal op de plaats van een aneurysma het bloedvat
veel eerder scheuren. Het is belangrijk dat de wandspanning
niet te groot wordt. De druk is hoger in een capillair, maar de
straal is weer vele malen kleiner. Dit resulteert in een lagere
wandspanning, waardoor de capillair niet zal scheuren.

5. wall stress, volume en druk in de linker ventrikel
6. de energiebehoefte van het hart
Behoefte is afhankelijk van: HF, wall stress, contractiliteit
Voorziening is afhankelijk van: Hb, drukverval, flow,
weerstand
7. het belang van wall stress voor de zuurstofbehoefte
van het hart
hoe meer wall stress, hoe meer zuurstof het hart nodig heeft.

8. zuurstofvraag en zuurstofaanbod
dit moet in balans zijn, anders krijg je een hartinfarct.


2

, 9. de coronaire circulatie (anatomie, fysiologie en pathologische anatomie)




10. voortgeleiding van de activatie over het hart
Pacemaker cellen zitten in de sinusknoop, depolariseren spontaan. Het cytoplasma van
myocardiumcellen staan met elkaar in de contact verbonden via gap junctions. Bijzondere aan
hartspiercellen. Als één cel depolariseert, gaat er stroom door het cytoplasma lopen en worden de
volgende cellen meegetrokken. Sinusknoop  cellen atria  stopt bij grens atrium en ventrikel. Als
het zou doorlopen, trekt bovenkant ventrikel samen maar dat moet niet tegelijk. AV scheiding is
geïsoleerd; AV knoop geeft het signaal met vertraging door naar de ventrikels. Hierna gaat het door
de bundel van His. Het wordt vanaf daar heel snel naar allerlei punten in het hart voortgeleid. AV
knoop kan zelf ook als pacemaker fungeren (als sinusknoop het niet doet), daarna de purkinjevezels
(heel trage hartslag).

11. kortdurend versus langdurig zuurstofgebrek
na 15 minuten hypoxie is er nog geen necrose, daarna wel. Snel ingrijpen kan er dus voor zorgen dat
de schade beperkt blijft

12. normale prikkelvorming en geleiding (ECG: P, QRS, ST, T):
ECG is een registratie van de lichaamsspanningen veroorzaakt door de activiteit van het hart. Dat ziet
er zo uit:
QRS: depolarisatie van de ventrikels (kamers)
P: depolarisatie van de boezems (atrium) 
geen repolarisatie, maar wordt overruled
door de QRS.
T: repolarisatie van de kamers  dit is
negatief, maar omdat de stroom de andere kant op loopt, wordt het als positief op het ECG gezien
Vorming van het ECG.
- Hartspiercel in rust: binnenkant negatief, buitenkant positief/binnenkant negatief (-90mV).
er is dus wel een spanningsverschil, maar dat merk je niet aan de buitenkant, dat merk je pas
als er stroom gaat lopen.
- Hartspiercel gedepolariseerd: binnenkant positief. Er loopt nog steeds geen stroom rond.
Dus: hartspiercellen die in rust zijn, of die volledig gedepolariseerd zijn, genereren geen stroom
buiten het hart. Wanneer gaat er wel stroom lopen  tussen wel en niet gedepolariseerde cellen.


3