Samenvatting Regulatie & Integratie 2
HC1.1 Stolling
-Ingrediënten voor de stolling zijn de vaatwand, trombocyten en
stollingseiwitten(activerende en remmende)
Primaire hemostase: vorming bloedplaatjesprop/trombocytenprop na een beschadiging
Trombocyten: geen celkern, levensduur 8 à 10 dagen, gevormd in beenmerg uit
megakaryocyten, afbraak in milt, lever en longen, spelen belangrijke rol bij het voorkomen
van bloedverlies(hemostase)
Processen primaire hemostase:
Adhesie: na een vaatwandbeschadiging ligt collageen vrij aan het oppervlak, dit is een
trigger voor bloedplaatjes om te adhereren/plakken aan de vaatwand
o Directe adhesie middels glycoproteïne receptor(GPIa/IIA)
o Indirecte adhesie middels GPIb receptor met Von Willebrand factor(lijm)
bloedplaatjes liggen steviger aan de vaatwand
Activatie: bloedplaatjes veranderen van vorm waardoor ze makkelijker aan elkaar
plakken en aan de vaatwand
Secretie: inhoud van granulae worden in het bloed uitgestort, zoals calcium en Von
Willebrand factor
Aggregatie: bloedplaatjes gaan aan elkaar klonteren middels de glycoproteïne
receptor(GPIIb/IIIa), trombocytenaggregatieremmers grijpen aan op dit proces en
deze receptor
Vasoconstrictie: vrijkomen van vasoconstrictieve stoffen Serotonine en Tromboxaan
A uit de trombocyten. Beperkt het bloedverlies en houdt het wondoppervlak kleiner
waardoor bloedplaatjes beter hun werk kunnen doen
Uitstorting stollingsbevorderende factoren: uit granula bloedplaatjes, zoals ADP,
collageen, adrenaline en trombine
o Omzetting arachidonzuur middels cyclo-oxygenase(COX) in tromboxaan A2
activeert andere bloedplaatjes, vaatvernauwend, proces wordt geremd door
aspirine(acetylsalicylzuur, trombocytenaggregatieremmer)
HC1.1 Stolling
-Ingrediënten voor de stolling zijn de vaatwand, trombocyten en
stollingseiwitten(activerende en remmende)
Primaire hemostase: vorming bloedplaatjesprop/trombocytenprop na een beschadiging
Trombocyten: geen celkern, levensduur 8 à 10 dagen, gevormd in beenmerg uit
megakaryocyten, afbraak in milt, lever en longen, spelen belangrijke rol bij het voorkomen
van bloedverlies(hemostase)
Processen primaire hemostase:
Adhesie: na een vaatwandbeschadiging ligt collageen vrij aan het oppervlak, dit is een
trigger voor bloedplaatjes om te adhereren/plakken aan de vaatwand
o Directe adhesie middels glycoproteïne receptor(GPIa/IIA)
o Indirecte adhesie middels GPIb receptor met Von Willebrand factor(lijm)
bloedplaatjes liggen steviger aan de vaatwand
Activatie: bloedplaatjes veranderen van vorm waardoor ze makkelijker aan elkaar
plakken en aan de vaatwand
Secretie: inhoud van granulae worden in het bloed uitgestort, zoals calcium en Von
Willebrand factor
Aggregatie: bloedplaatjes gaan aan elkaar klonteren middels de glycoproteïne
receptor(GPIIb/IIIa), trombocytenaggregatieremmers grijpen aan op dit proces en
deze receptor
Vasoconstrictie: vrijkomen van vasoconstrictieve stoffen Serotonine en Tromboxaan
A uit de trombocyten. Beperkt het bloedverlies en houdt het wondoppervlak kleiner
waardoor bloedplaatjes beter hun werk kunnen doen
Uitstorting stollingsbevorderende factoren: uit granula bloedplaatjes, zoals ADP,
collageen, adrenaline en trombine
o Omzetting arachidonzuur middels cyclo-oxygenase(COX) in tromboxaan A2
activeert andere bloedplaatjes, vaatvernauwend, proces wordt geremd door
aspirine(acetylsalicylzuur, trombocytenaggregatieremmer)
