Moleculaire pathologie review
Immuunpathologie H4 Rubin
❖ In het beenmerg vind je voorlopercellen (hematopoietische stamcellen, deze
rijpen uit in alle soorten bloedcellen vanuit lymfoïde en myeloïde precursors
❖ De thymus bevat een cortex en een medulla waar onrijpe en rijpe thymocyten
liggen, door positieve en negatieve selectie vind ontwikkeling van T-cellen plaats
❖ HEV = high endothelial venules, dit zorgt voor de instroom en uitstroom van cellen
❖ TEC = de bloed-thymus barrière, hier heb je presentatie van MHC gebonden
antigenen en lichaampjes van Hassall voor de cytokine productie
❖ De lymfeknoop is waar antigenen binnenkomen en waar de lymfe wordt gefilterd
wanneer antigenen binnenstromen
❖ In de cortex bevindt snelle proliferatie van B-cellen in de follikel, in de paracortex
vind je T-cellen
❖ De milt filtert het bloed (antigenen), de rode pulpa (80%) ruimt oude bloedcellen
op dmv macrofagen terwijl de witte pulpa (20%) de PALS en follikels bevat
❖ Een overgevoeligheidsreactie = een immuunreactie die leidt tot weefselschade,
maar ook immuundeficiënties (SCID), auto-immuniteit, afstoting van e.g.
transplantatie of HIV/AIDS
❖ Er is type l t/m IV, met combinaties mogelijk
, 1. Anafylactische type , deze is IgE gemedieerd en activeert de mestcellen e.g.
hooikoorts, galbulten
2. Cytotoxische type, hier heb je een antigeen/antilichaam interactie van IgG/IgM
tegen membraangebonden antigenen of ECM componenten e.g. hemolytische
anemie, ziekte van Graves, Goodpasture syndrome → ook kun je een
niet-cytotosxische antigeen/antilichaam reactie hebben, hier activeert TSH t3 en
T4 schildklierhormoon waardoor je een verhoogd metabolisme krijgt, dit is te
herkennen door rode en uitpuilende ogen
3. Immuuncomplex type, hier circuleren antigeen/antilichaam complexen in het
vaatstelsel een slaan neer waardoor ter plaatse een immuunreactie plaatsvindt
e.g. SLE, reumatoïde artritis en veel typen glomerulonephritis
4. T-cel gemedieerde type, hier heb je een vertraagde reactie waar APCs de
T-cellen activeren en cytokines uiteindelijke vrijkomen e.g. poison ivy en
meerdere soorten auto-immuunziekten
Cel adaptatie, beschadiging en celdood H1 Rubin
❖ Adaptatie = verandering in het lichaam door
e.g. stress waardoor cellen zich gaan
aanpassen → atrofie, hypertrofie,
hyperplasie, metaplasie, en dysplasie
❖ Atrofie = afname van weefselmassa door
verlaging in celgrootte en
celaantal(weefselafbraak) → dit kan
fysiologisch zijn e.g. door inactieve spieren
of veroudering of pathologisch e.g.
Alzheimer
, ❖ Hypertrofie = toename van weefselmassa door toename
in celvolume → fysiologisch e.g. training en de uterus
tijdens zwangerschap of pathologisch door hoge
bloeddruk (hypertensie) wat leidt tot hypertrofie van de
hartspier
❖ Hyperplasie = toename van weefselmassa door
toename in celaantal → fysiologisch e.g. groei
borstklieren tijdens zwangerschap en toename van
erytrocyten bij verminderende zuurstofdruk of
pathologisch e.g. wratten (HPV), psoriasis (hyperplasie
van de huid) en hormoonproducerende tumoren
❖ Metaplasie = verandering van cel/weefseltype, dit is
reversibel bij alle fysiologische veranderingen!
(metamorphose)
❖ Dysplasie - verstoorde celgroei en celontwikkeling
(onrijpe cellen), dit is ook reversibel
❖ Oorzaken van celschade kunnen zijn: Ischemie
(oxidatieve stress;ROS), fysieke agentia
(trauma), chemische agentia
(drugs/medicijnen), infecties/immunologische
reacties etc.
❖ Bij celschade krijg je zwelling van de cel bij de
ER en mitochondriën → dit kost energie!
→ er is dan verminderende ATP productie en de
integriteit van het plasmamembraan wordt
aangetast
→ Na+ lekt de cel in waardoor je osmose krijgt
→ dus zwelling
Immuunpathologie H4 Rubin
❖ In het beenmerg vind je voorlopercellen (hematopoietische stamcellen, deze
rijpen uit in alle soorten bloedcellen vanuit lymfoïde en myeloïde precursors
❖ De thymus bevat een cortex en een medulla waar onrijpe en rijpe thymocyten
liggen, door positieve en negatieve selectie vind ontwikkeling van T-cellen plaats
❖ HEV = high endothelial venules, dit zorgt voor de instroom en uitstroom van cellen
❖ TEC = de bloed-thymus barrière, hier heb je presentatie van MHC gebonden
antigenen en lichaampjes van Hassall voor de cytokine productie
❖ De lymfeknoop is waar antigenen binnenkomen en waar de lymfe wordt gefilterd
wanneer antigenen binnenstromen
❖ In de cortex bevindt snelle proliferatie van B-cellen in de follikel, in de paracortex
vind je T-cellen
❖ De milt filtert het bloed (antigenen), de rode pulpa (80%) ruimt oude bloedcellen
op dmv macrofagen terwijl de witte pulpa (20%) de PALS en follikels bevat
❖ Een overgevoeligheidsreactie = een immuunreactie die leidt tot weefselschade,
maar ook immuundeficiënties (SCID), auto-immuniteit, afstoting van e.g.
transplantatie of HIV/AIDS
❖ Er is type l t/m IV, met combinaties mogelijk
, 1. Anafylactische type , deze is IgE gemedieerd en activeert de mestcellen e.g.
hooikoorts, galbulten
2. Cytotoxische type, hier heb je een antigeen/antilichaam interactie van IgG/IgM
tegen membraangebonden antigenen of ECM componenten e.g. hemolytische
anemie, ziekte van Graves, Goodpasture syndrome → ook kun je een
niet-cytotosxische antigeen/antilichaam reactie hebben, hier activeert TSH t3 en
T4 schildklierhormoon waardoor je een verhoogd metabolisme krijgt, dit is te
herkennen door rode en uitpuilende ogen
3. Immuuncomplex type, hier circuleren antigeen/antilichaam complexen in het
vaatstelsel een slaan neer waardoor ter plaatse een immuunreactie plaatsvindt
e.g. SLE, reumatoïde artritis en veel typen glomerulonephritis
4. T-cel gemedieerde type, hier heb je een vertraagde reactie waar APCs de
T-cellen activeren en cytokines uiteindelijke vrijkomen e.g. poison ivy en
meerdere soorten auto-immuunziekten
Cel adaptatie, beschadiging en celdood H1 Rubin
❖ Adaptatie = verandering in het lichaam door
e.g. stress waardoor cellen zich gaan
aanpassen → atrofie, hypertrofie,
hyperplasie, metaplasie, en dysplasie
❖ Atrofie = afname van weefselmassa door
verlaging in celgrootte en
celaantal(weefselafbraak) → dit kan
fysiologisch zijn e.g. door inactieve spieren
of veroudering of pathologisch e.g.
Alzheimer
, ❖ Hypertrofie = toename van weefselmassa door toename
in celvolume → fysiologisch e.g. training en de uterus
tijdens zwangerschap of pathologisch door hoge
bloeddruk (hypertensie) wat leidt tot hypertrofie van de
hartspier
❖ Hyperplasie = toename van weefselmassa door
toename in celaantal → fysiologisch e.g. groei
borstklieren tijdens zwangerschap en toename van
erytrocyten bij verminderende zuurstofdruk of
pathologisch e.g. wratten (HPV), psoriasis (hyperplasie
van de huid) en hormoonproducerende tumoren
❖ Metaplasie = verandering van cel/weefseltype, dit is
reversibel bij alle fysiologische veranderingen!
(metamorphose)
❖ Dysplasie - verstoorde celgroei en celontwikkeling
(onrijpe cellen), dit is ook reversibel
❖ Oorzaken van celschade kunnen zijn: Ischemie
(oxidatieve stress;ROS), fysieke agentia
(trauma), chemische agentia
(drugs/medicijnen), infecties/immunologische
reacties etc.
❖ Bij celschade krijg je zwelling van de cel bij de
ER en mitochondriën → dit kost energie!
→ er is dan verminderende ATP productie en de
integriteit van het plasmamembraan wordt
aangetast
→ Na+ lekt de cel in waardoor je osmose krijgt
→ dus zwelling
