NIERZIEKTEN FYSIOPATHOLOGIE: II. RENALE NIERINSUFFICIËNTIE
UITGEWERKTE VRAGEN 2021-2022 = oorzaak ligt bij nier zelf
I. Beschrijf klaring. Hoe kun je IV. IONENHUISHOUDING: NA+ & K+
a) renovasculaire obstructie
dit begrip toepassen om de II. Bespreek !!! nierfuncties bij > arterieel: embool
de gezonde mens > Na+ & K+resorptie om [bloed] op peil te
glomulaire filtratie te > veneus: trombose
houden
I. KLARING/ FILTERFUNCTIE b) ziekten v. glomeruli & micro-
berekenen? Beschrijf !!! labo- → [↑]: Na+ & K+ v. vaten nr niertubuli circulatie
testen ter evaluatie van de > K-huish.: functie dat langst dr nieren vb. glomerulonefritis &
II. BD-REGULATIE VIA CONTROLE ZOUT verzorgt kan w.
nierfunctie bij de mens & H2O RETENTIE vasculitis
→ nieraand.: hoge [K+] c) acute tubulus necrose
1ste grote nierfunctie > lage BD & lage perfusiedruk:
= klaring = zuiveren bloed v/e #stoffen activatie RAAS systeem > ischemie
V. pH REGULATIE > toxische beschadiging
a) renine prod. -> nr bloed
→ reabsorptie HCO3 = pH ↑ → exogeen: aminoglycosiden
→ molecule kan op manieren geklaard b) renine: angiotensine → angiot. 1
w.: c) ACE: angiot.1 → angiot.2 → secretie HCO3 = pH ↓ → endogeen: hgb
I. tubulaire absorptie & secretie → vasoconstrictie + aldosteron → nieraand. = metabole acidose = <7,35 d) interstitiële nefritis
II. molecule kan alleen uit lichaam ge- prod. → teveel zure of tekort aan base → allergisch (antibiot.),
klaart w. thv glomerulus & komt in d) aldosteron: H20 & Na+ resorptie↑ stoffen infectieus (virus) & infiltratief
urine = glomerulaire filtratie (lymfomen)
→ bloedV & BD ↑ e) intratubulaire neerslag
vb. creatinine klaring III. Bespreek de voornaamste
= terug normale BD & vb. UZ
NAGAAN NIERFUNCTIE
perfusiedruk oorzaken, fysiologische gevolgen &
> creatinine = afvalmolecule v. creatine f) rejectie transplantnier
+ ADH = !!! functie = vertegenwoordiger symptomen v. acute nierinsufficiëntie.
(zit in spieren -> spiermetabolisme)
v. heel netwerk v. antagonisten ANI kan dr veel ziekten ontstaan (vb. III. POSTRENALE NIERINSUFFICIËNTIE
die zuiver glomulair geklaard w.
→ zorgt vr prod. aquaporines in Pseudomonas infectie) vb. nierstenen, prostaatlijden &
→ als we dit berekenen -> een-
tubuli: H2O resorptie ↑ → veel te maken met hoelang agressor tumoren
voudige manier om glomulaire
klaringsnelh./filtratiesnelh. te aanwezig is → zorgen dat urine slecht nr
bepalen/ op te volgen III. CA++ & FOSFOR HUISHOUDING → 3 soorten: blaas kunnen: ontstaan druk-
→ onthoud: slecht werkende = bothuishouding verhoging in blaas & ureter
→ hoe speelt nier rol in bothuish.? I. PRERENALE NIERINSUFFICIËNTIE
nieren? -> [crea] ↑ in bloed
> vitD: prod. in huid -> zon vr nodig a) verlaagde renale perfusiedruk → klinische symptomen:
→ vitD w. in nier omgezet nr z’n → dr hypovolumie, laag hart debiet > vroege: moeheid & onwel
rekening houden met spiermassa
actieve metaboliet = calcitron (hartfalen) & vasodilatatie (sepsis) > laat: kortademigh., oedeem & ver-
→ meer spieren = [crea] ↑ in urine,
→ zorgt vr Ca++ resorptie in b) renale vasoconstrictie wardheid
want meer gevormd → dr opstapeling H20, K+, Cl- & af-
darmen = botresorptie ↑ → dr lichaamseigenstoffen (adrenaline)
> PTH = bijschildklierhormoon: Ca++ of NSAIDs (ibuprofen) valstoffen
> 2de !!! merker = ureum
resorptie thv nier → bij nier c) onvoldoende bloedaanvoer
aandoening: minder Ca++ opname → dr lft, atherosclerose, diabetes
> erytropoëse = EPO prod. → nodig → dr ACE-inhibitoren: gegeven bij hart-
vr RBC aanmaak in BM falen
→ te kort? → renale anemie
, → EW-verlies: H20 op andere II. PROSTAATLIJDEN • teveel Na+ = hartfalen &
IV. Bespreek de !!! plaats opgeslaan = oedeem hypertensie
glomerulopathieën vb. prostaat hyperplasie: ureter deels/vol-
overal in lichaam ledig afgesloten → urine slecht nr blaas • teveel H2O = oedemen
glomerulus pathiën: 5 grote groepen → drukverhoging blaas & ureter > hoe slechter aanpassingsvermogen om
> invloed op filtratie structuur: V. Wat zijn de voornaamste III. BLAAS TUMOR vochtverlies te compenseren
problemen met glomulaire filtratie oorzaken v. prerenale nierinsuff.? idem hierboven → braken, koorts, diarree
> resulteren bijna allemaal in groter w.
v. poriën → grote moleculen (EW & zie vraag 3 II. BALANS V. K+
RBC) in urine filtraat = hematurie (HU) VIII. Hoe ontstaat nefrolithiase? → hyperkaliëmie kan voorkomen
& proteïnurie (PU) VI. Wat zijn de voornaamste Bespreek symptomen & !!! klinische
→ kunnen hiervr screenen oorzaken v. renale nierinsuff.? complicaties. III. METABOLE ACIDOSE
zie vraag 7 ontstaat dr afgenomen secretie v.
I. ASYMPTOMATISCHE AFWIJKINGEN zie vraag 3 zuren & resorptie v. buffer
> vervolg f2:
V. SEDIMENT
VII. Wat zijn de voornaamste → zolang steen obstructief is kan urine in-
= asymptomatische HU & PU IV. CA++, FOSFOR, VITD & HET
filtraat (gevormd in nier) nt afvloeien
→ zndr behandeling: CNI oorzaken v. postrenale → nierbekken gaat gradueel gestuwd w.
BOT
nierinsuff.? = hydronefrose (gn effect op nier-
> gevolg v. verstoorde Ca/F-huis-
II. ACUTE GLOMERULONEFRTITIS houding op skelet
I. NIERSTENEN = als afvalstoffen nt functie -> andere nier neemt over)
(GN) = renale nierinsuff. = renale osteodystrofie (ROD)
helemaal oplossen in urine
= loopt iets fout thv glomerulair a) vorming stenen = volledig op → ontstaat altijd bij ROD-
als steen nt behandeld w., dan zal stuwing wss
apparaat: ontstaan HU & PU patiënten
achtergrond -> gn klachten & gn zorgen vr parenchym verlies
→ patiënt kan volledig genezen impact op nierfunctie • RX
+ steen blijft groeien tot het eruit gehaald w.
b) steen kan loskomen & migreren nr = ontstaan koraalsteen -> voorbeschikkende hoe witter, hoe meer
III. SNEL PROGRESSIEVE GN blaas via urether factor vr. infecties Ca++
→ acute GN is bij sommige een c) steen te groot: zit vast in urether hoe zwarter, hoe armer
trigger om te ontwikkelen nr d) voorliggende segment v. nierbekken of IX. Wat zijn voornaamste oorzaken v. • wervels heel kwetsbaar:
snel progressieve vorm urether gebruiken gladde spiercellen chronische nierinsuff.? Beschrijf ontstaan fracturen
→ na jaren: CNI in wand: steen via contractiegolven = indeukingsfractuur: pijnlijk!!
IV. CHRONISCHE GN symptomen & tekens.
verder laten migreren nr blaas • vingerkootjes lijken op
patiënt kampt vr de rest v. leven e) ontstaan nierkolieken = op en af- CNI = gevolg v. langdurige aantasting v. nier- zaagtand
met GN gaande zeer v/d contractiegolven functie
• meer tandproblemen
f1) dr golven steen in blaas → vnl veroorzaakt dr diabetes,
> metastatische calcificaties
V. NEFROTISCH SYNDROOM → uitplassen hypertensie, glomerulonefritis & soms
= Ca++ neerslag
> porie grootte zo groot: ontst. f2) obstructie: verbrijzelen via shock polycystic kidney disease
EW verlies • in nieren
golven • thv gewrichten -> impact op
→ typisch klinisch beeld: EW + steen = vreemd voorwerp = voor- → symptomen & tekens CNI
(albumine!!!) bepalen oncotische I. BALANS V. NA+ & H2O (vnl cardio- beweeglijkh.
beschikkende factor vr infectieuze ver-
druk -> binden H20 & houdt ze vasculaire implicaties) • in conjunctiva v. ogen
wikkelingen → gram-negatieve bact. !!!
in circulatie → hoe verder gevorderd CNI: (precies zand in je ogen)
→ pyelonefritis: eenmaal
gehad is kans groter op n > hoe slechter aanpassingsvermogen om
nieuwe infectie = w. chronisch grote #H2O & Na+ te verwerken
, > occlusie (=afsluiting) zijtak
V. CARDIOPULMONAIRE AFWIJKINGEN XII. TSS ANI & CNI VAATZIEKTEN • carotis =
> hypertensie cerebrovasculair
> verkalking v. kleppen & klepringen accident
I. Bespreek !!! oorzaken & de
• renaal = ANI
VI. HEMATOLOGISCHE AFWIJKINGEN klinische presentatie v/e aorta
> renale anemie → EPO toedienen!! aneurysma & aortadissectie.
> verminderde immuniteit II. Wat is de fysiopathologische
I. AORTA ANEURYSMA (AA) basis v. varices & bespreek de !!!
X. Beschrijf metabolisme v. = 50% toename in aorta diameter, mr complicaties.
Ca++, P, vitD bij CNI. Bespreek gelokaliseerd
= meest voorkomende veneuze ziekte
ook de hieruit voorvloeiende → OORZAKEN:
→ veneuze wand w. slapper over jaren
klinische symptomen. > atherosclerose: 90%
→ veneuze structuur zet uit +
→ risicofact.: roken, hypertensie,..
> in nieren: vitD → calcitrol kleppen uitgetrokken = sluiten nt
> cystische medianecrose = meest
→ enzym w. in nieren aangemaakt meer goed
freq. oorzaak AA
→ bij CNI slechte productie → druk in venen onderste
• aantasting elastische vezels
→ [calcitrol] ↓ = minder opname ledematen ↑
→ elastisch vermogen aorta aan-
v. Ca++ in darmen getast → RBC verlaten vasculaire
compartiment = zwelling
> [P] ↑ dr slechte klaring bij CNI • soms geassocieerd met
> meer PTH prod. om [Ca++] op peil te bindweefselziekten vb.Ehler-Danlos
> zeldzame oorzaken: syfilis aortitis, RBC kunnen nt meer terug in vaatbed
houden
→ opgeruimd dr MC: Fe blijft in onder-
→ haalt dat uit botten vasculitis & congentiaal
→ SYMPTOMEN : huid
= osteodystrofie
> asymptomatisch -> toevallig ontdekt → dr hemosiderine (zit in Fe)
→ vr symptomen zie vraag 9 > soms te voelen bij magere mensen = huid bruin
> compressie op urether = nierproblems → ontstaan trofische huid
XI. Bespreek renale > aortaklepinsufficiëntie → eczeem
osteodystrofie > ruptuur
→ complicaties: eczeem, ulcusvorming &
= nierfunctie verstoord: II. AORTA DISSECTIE (AD) thrombus vorming
> [calcitrol] ↓ : !!! bij Ca++ = vaatwand v/e bloed gevuld kanaal
opname uit darm & botresorptie scheurt = levensbedreigend III. Bespreek !!! risicofactoren vr
→ gn Ca++ opname meer + minder → OORZAKEN: diep veneuze thrombose & !!!
botresorptie > intimascheur: bloed dr arteriële complicaties v. deze aandoening
→ [Ca++] ↓ in bloed druk in media spierlaag geduwd = thrombose die ontstaat in venen v.
> [P]↑ dr slechte klaring → scheurende pijn in rug onderste ledematen
> PTH om [Ca++] op peil te houden > ruptuur vaso vasorum I. RISICOFACTOREN
→ haalt dat uit botten → SYMPTOMEN : > bloedstase = bloed stroomt nt
= osteodystrofie: snel breuken > scheurende pijn optimaal nr alle delen v. lichaam
> ruptuur vb. hemothorax
, > hypercoagulabele status b) nu nog maar dun kapsel rond kapsel > epitheelcellen bij atherosclerose V. Welke fysiopathologische rol
→ bij stollingsafwijkingen & = vulnerable plaque → endotheel disfunctie = ligt aan basis spelen plaatjes &
zwangerschappen c) plaque groeit verder = fibreuze kap → epitheelcellen hebben gn AchR meer: laat hemostasecascade in proces v.
> vasculair trauma scheurt Ach dr nr subendotheliale ruimte
d) plaque is trombogeen atherosclerose? Kader hierbij
→ bindt dr op muscarinerge receptoren v.
II. COMPLICATIES → komt nu in contact met bloed: gladde spiercellen = vasoconstrictie ook de !!! antitrombotische
> 1 been opgezwollen & huid plaatjes aantrekken & hechten (controle vaattonus verstoord) behandelingen zoals gebruikt bij
glanst e) thrombus vorming: lumen verkleint atherosclerose.
> longembool -> deel longarterie erg of helemaal dicht > epitheelcellen hebben R vr inflammatoire cellen a) plaque scheurt
kan afgesloten w. → ontstaan angina pectoris of in- a) cellen binden daaraan b) plaatjes aangetrokken dr trombogene
farct b) nr subendotheliale ruimte: monocyten plaque
ATHEROSCLEROSE f) als thrombus nt volledig bloedvat af- fagocyteren LDL c) stolling komt op gang
sluit -> omgeven dr EC c) mono’s dr fago → schuimcellen/foam cells d) plaatjes ~ glycoproteïne IIb/IIIa R op
I. Beschrijf verloop v. → ischemie & aneurysma dr ver- d) mono’s scheuren plots VWF & collageen: zorgt vr plaatjes
atherosclerose zwakking vaatwand!! = atheros komt vrij (=basis v. plaque) aggregatie
I. VORMING STABIELE PLAQUE → granulen legen: aantrekken meer
a) ontstaan vettige verdikkingen → volledige proces duur veel jaren deze omzetting bevorderd dr cytokines v. T-lymfo plaatjes
op plaatsen waar veel → pas symptomen wnr plaque door- (w. zelf aangetrokken dr chemokinen v. epitheelcel) e) plaatjes: protrombine → thrombine
turbulentie is bloeding belemmert of scheurt + cytokines trekken gladde spiercellen & f) trombine: fibrinogeen → fibrine
→ hier cholesterol ophoping fibroblasten aan = vormen fibreuze kap
g) vorming trombus
b) MC → schuimcellen: cholesterol II. Hoe gaat atheroomplaque → risico op embolen: kleine arteriën/
opruimen over v. stabiele fase nr IV. Welke fysiopathologische rol
verstoppen
c) schuimcellen teveel cholesterol? vulnerable fase & wat zijn spelen mono’s, MC, T-lyfmo’s, DC &
→ barsten hiervan mogelijke symptomen? stamcellen in proces v. arterie trombi bestaan vnl uit plaatjes
d) vorming stabiele atherplaque atherosclerose? → aspirine toedienen
→ omgeven dr fibreus kapsel: zie hierboven = cyclo-oxygenase inhibitor
→ symptomen: ischemie & aneurysma > mono’s: zie hierboven
bloed komt nt in contact = !!! enzym vr thromboxaan A PW
> T-lyfmo’s: zie hierboven
met plaque
e) plaque volume ↑ = lumen ↓
III. Beschrijf endotheliale > DC = APC
plaatsjesaggregatie geïnhibeerd omdat
controle v/d vaattonus & rol v/h → presenteren LDL = activatie T-lymfo
→ kan dr positieve remodelling plaatjes gn R meer hebben vr tromboxaan
endotheel in atherosclerose > stamcellen: !!! vr regeneratie kapot epitheel A
tegenwerkt w.: omtrek → wnr goed werkt: plaque kan voorkomen w.
bloedvat w. groter pathogenese.
→ bij gezond epitheel kunnen mono’s,
> normale epitheelcellen hebben acetyl- T-lymfo’s & Ach
II. VORMING VULNERABELE PLAQUE choline receptoren
a) in schouderzone v. stabiele → binding Ach op R = NO vrijgave
plaque: ophoping ontstekings- → detectie dr gladde spiercellen in
cellen (vnl lymfo’s & mono’s) vaatwand
→ bevatten lytische enzymen = vasodilatatie
→ afbreken fibreuze kap
UITGEWERKTE VRAGEN 2021-2022 = oorzaak ligt bij nier zelf
I. Beschrijf klaring. Hoe kun je IV. IONENHUISHOUDING: NA+ & K+
a) renovasculaire obstructie
dit begrip toepassen om de II. Bespreek !!! nierfuncties bij > arterieel: embool
de gezonde mens > Na+ & K+resorptie om [bloed] op peil te
glomulaire filtratie te > veneus: trombose
houden
I. KLARING/ FILTERFUNCTIE b) ziekten v. glomeruli & micro-
berekenen? Beschrijf !!! labo- → [↑]: Na+ & K+ v. vaten nr niertubuli circulatie
testen ter evaluatie van de > K-huish.: functie dat langst dr nieren vb. glomerulonefritis &
II. BD-REGULATIE VIA CONTROLE ZOUT verzorgt kan w.
nierfunctie bij de mens & H2O RETENTIE vasculitis
→ nieraand.: hoge [K+] c) acute tubulus necrose
1ste grote nierfunctie > lage BD & lage perfusiedruk:
= klaring = zuiveren bloed v/e #stoffen activatie RAAS systeem > ischemie
V. pH REGULATIE > toxische beschadiging
a) renine prod. -> nr bloed
→ reabsorptie HCO3 = pH ↑ → exogeen: aminoglycosiden
→ molecule kan op manieren geklaard b) renine: angiotensine → angiot. 1
w.: c) ACE: angiot.1 → angiot.2 → secretie HCO3 = pH ↓ → endogeen: hgb
I. tubulaire absorptie & secretie → vasoconstrictie + aldosteron → nieraand. = metabole acidose = <7,35 d) interstitiële nefritis
II. molecule kan alleen uit lichaam ge- prod. → teveel zure of tekort aan base → allergisch (antibiot.),
klaart w. thv glomerulus & komt in d) aldosteron: H20 & Na+ resorptie↑ stoffen infectieus (virus) & infiltratief
urine = glomerulaire filtratie (lymfomen)
→ bloedV & BD ↑ e) intratubulaire neerslag
vb. creatinine klaring III. Bespreek de voornaamste
= terug normale BD & vb. UZ
NAGAAN NIERFUNCTIE
perfusiedruk oorzaken, fysiologische gevolgen &
> creatinine = afvalmolecule v. creatine f) rejectie transplantnier
+ ADH = !!! functie = vertegenwoordiger symptomen v. acute nierinsufficiëntie.
(zit in spieren -> spiermetabolisme)
v. heel netwerk v. antagonisten ANI kan dr veel ziekten ontstaan (vb. III. POSTRENALE NIERINSUFFICIËNTIE
die zuiver glomulair geklaard w.
→ zorgt vr prod. aquaporines in Pseudomonas infectie) vb. nierstenen, prostaatlijden &
→ als we dit berekenen -> een-
tubuli: H2O resorptie ↑ → veel te maken met hoelang agressor tumoren
voudige manier om glomulaire
klaringsnelh./filtratiesnelh. te aanwezig is → zorgen dat urine slecht nr
bepalen/ op te volgen III. CA++ & FOSFOR HUISHOUDING → 3 soorten: blaas kunnen: ontstaan druk-
→ onthoud: slecht werkende = bothuishouding verhoging in blaas & ureter
→ hoe speelt nier rol in bothuish.? I. PRERENALE NIERINSUFFICIËNTIE
nieren? -> [crea] ↑ in bloed
> vitD: prod. in huid -> zon vr nodig a) verlaagde renale perfusiedruk → klinische symptomen:
→ vitD w. in nier omgezet nr z’n → dr hypovolumie, laag hart debiet > vroege: moeheid & onwel
rekening houden met spiermassa
actieve metaboliet = calcitron (hartfalen) & vasodilatatie (sepsis) > laat: kortademigh., oedeem & ver-
→ meer spieren = [crea] ↑ in urine,
→ zorgt vr Ca++ resorptie in b) renale vasoconstrictie wardheid
want meer gevormd → dr opstapeling H20, K+, Cl- & af-
darmen = botresorptie ↑ → dr lichaamseigenstoffen (adrenaline)
> PTH = bijschildklierhormoon: Ca++ of NSAIDs (ibuprofen) valstoffen
> 2de !!! merker = ureum
resorptie thv nier → bij nier c) onvoldoende bloedaanvoer
aandoening: minder Ca++ opname → dr lft, atherosclerose, diabetes
> erytropoëse = EPO prod. → nodig → dr ACE-inhibitoren: gegeven bij hart-
vr RBC aanmaak in BM falen
→ te kort? → renale anemie
, → EW-verlies: H20 op andere II. PROSTAATLIJDEN • teveel Na+ = hartfalen &
IV. Bespreek de !!! plaats opgeslaan = oedeem hypertensie
glomerulopathieën vb. prostaat hyperplasie: ureter deels/vol-
overal in lichaam ledig afgesloten → urine slecht nr blaas • teveel H2O = oedemen
glomerulus pathiën: 5 grote groepen → drukverhoging blaas & ureter > hoe slechter aanpassingsvermogen om
> invloed op filtratie structuur: V. Wat zijn de voornaamste III. BLAAS TUMOR vochtverlies te compenseren
problemen met glomulaire filtratie oorzaken v. prerenale nierinsuff.? idem hierboven → braken, koorts, diarree
> resulteren bijna allemaal in groter w.
v. poriën → grote moleculen (EW & zie vraag 3 II. BALANS V. K+
RBC) in urine filtraat = hematurie (HU) VIII. Hoe ontstaat nefrolithiase? → hyperkaliëmie kan voorkomen
& proteïnurie (PU) VI. Wat zijn de voornaamste Bespreek symptomen & !!! klinische
→ kunnen hiervr screenen oorzaken v. renale nierinsuff.? complicaties. III. METABOLE ACIDOSE
zie vraag 7 ontstaat dr afgenomen secretie v.
I. ASYMPTOMATISCHE AFWIJKINGEN zie vraag 3 zuren & resorptie v. buffer
> vervolg f2:
V. SEDIMENT
VII. Wat zijn de voornaamste → zolang steen obstructief is kan urine in-
= asymptomatische HU & PU IV. CA++, FOSFOR, VITD & HET
filtraat (gevormd in nier) nt afvloeien
→ zndr behandeling: CNI oorzaken v. postrenale → nierbekken gaat gradueel gestuwd w.
BOT
nierinsuff.? = hydronefrose (gn effect op nier-
> gevolg v. verstoorde Ca/F-huis-
II. ACUTE GLOMERULONEFRTITIS houding op skelet
I. NIERSTENEN = als afvalstoffen nt functie -> andere nier neemt over)
(GN) = renale nierinsuff. = renale osteodystrofie (ROD)
helemaal oplossen in urine
= loopt iets fout thv glomerulair a) vorming stenen = volledig op → ontstaat altijd bij ROD-
als steen nt behandeld w., dan zal stuwing wss
apparaat: ontstaan HU & PU patiënten
achtergrond -> gn klachten & gn zorgen vr parenchym verlies
→ patiënt kan volledig genezen impact op nierfunctie • RX
+ steen blijft groeien tot het eruit gehaald w.
b) steen kan loskomen & migreren nr = ontstaan koraalsteen -> voorbeschikkende hoe witter, hoe meer
III. SNEL PROGRESSIEVE GN blaas via urether factor vr. infecties Ca++
→ acute GN is bij sommige een c) steen te groot: zit vast in urether hoe zwarter, hoe armer
trigger om te ontwikkelen nr d) voorliggende segment v. nierbekken of IX. Wat zijn voornaamste oorzaken v. • wervels heel kwetsbaar:
snel progressieve vorm urether gebruiken gladde spiercellen chronische nierinsuff.? Beschrijf ontstaan fracturen
→ na jaren: CNI in wand: steen via contractiegolven = indeukingsfractuur: pijnlijk!!
IV. CHRONISCHE GN symptomen & tekens.
verder laten migreren nr blaas • vingerkootjes lijken op
patiënt kampt vr de rest v. leven e) ontstaan nierkolieken = op en af- CNI = gevolg v. langdurige aantasting v. nier- zaagtand
met GN gaande zeer v/d contractiegolven functie
• meer tandproblemen
f1) dr golven steen in blaas → vnl veroorzaakt dr diabetes,
> metastatische calcificaties
V. NEFROTISCH SYNDROOM → uitplassen hypertensie, glomerulonefritis & soms
= Ca++ neerslag
> porie grootte zo groot: ontst. f2) obstructie: verbrijzelen via shock polycystic kidney disease
EW verlies • in nieren
golven • thv gewrichten -> impact op
→ typisch klinisch beeld: EW + steen = vreemd voorwerp = voor- → symptomen & tekens CNI
(albumine!!!) bepalen oncotische I. BALANS V. NA+ & H2O (vnl cardio- beweeglijkh.
beschikkende factor vr infectieuze ver-
druk -> binden H20 & houdt ze vasculaire implicaties) • in conjunctiva v. ogen
wikkelingen → gram-negatieve bact. !!!
in circulatie → hoe verder gevorderd CNI: (precies zand in je ogen)
→ pyelonefritis: eenmaal
gehad is kans groter op n > hoe slechter aanpassingsvermogen om
nieuwe infectie = w. chronisch grote #H2O & Na+ te verwerken
, > occlusie (=afsluiting) zijtak
V. CARDIOPULMONAIRE AFWIJKINGEN XII. TSS ANI & CNI VAATZIEKTEN • carotis =
> hypertensie cerebrovasculair
> verkalking v. kleppen & klepringen accident
I. Bespreek !!! oorzaken & de
• renaal = ANI
VI. HEMATOLOGISCHE AFWIJKINGEN klinische presentatie v/e aorta
> renale anemie → EPO toedienen!! aneurysma & aortadissectie.
> verminderde immuniteit II. Wat is de fysiopathologische
I. AORTA ANEURYSMA (AA) basis v. varices & bespreek de !!!
X. Beschrijf metabolisme v. = 50% toename in aorta diameter, mr complicaties.
Ca++, P, vitD bij CNI. Bespreek gelokaliseerd
= meest voorkomende veneuze ziekte
ook de hieruit voorvloeiende → OORZAKEN:
→ veneuze wand w. slapper over jaren
klinische symptomen. > atherosclerose: 90%
→ veneuze structuur zet uit +
→ risicofact.: roken, hypertensie,..
> in nieren: vitD → calcitrol kleppen uitgetrokken = sluiten nt
> cystische medianecrose = meest
→ enzym w. in nieren aangemaakt meer goed
freq. oorzaak AA
→ bij CNI slechte productie → druk in venen onderste
• aantasting elastische vezels
→ [calcitrol] ↓ = minder opname ledematen ↑
→ elastisch vermogen aorta aan-
v. Ca++ in darmen getast → RBC verlaten vasculaire
compartiment = zwelling
> [P] ↑ dr slechte klaring bij CNI • soms geassocieerd met
> meer PTH prod. om [Ca++] op peil te bindweefselziekten vb.Ehler-Danlos
> zeldzame oorzaken: syfilis aortitis, RBC kunnen nt meer terug in vaatbed
houden
→ opgeruimd dr MC: Fe blijft in onder-
→ haalt dat uit botten vasculitis & congentiaal
→ SYMPTOMEN : huid
= osteodystrofie
> asymptomatisch -> toevallig ontdekt → dr hemosiderine (zit in Fe)
→ vr symptomen zie vraag 9 > soms te voelen bij magere mensen = huid bruin
> compressie op urether = nierproblems → ontstaan trofische huid
XI. Bespreek renale > aortaklepinsufficiëntie → eczeem
osteodystrofie > ruptuur
→ complicaties: eczeem, ulcusvorming &
= nierfunctie verstoord: II. AORTA DISSECTIE (AD) thrombus vorming
> [calcitrol] ↓ : !!! bij Ca++ = vaatwand v/e bloed gevuld kanaal
opname uit darm & botresorptie scheurt = levensbedreigend III. Bespreek !!! risicofactoren vr
→ gn Ca++ opname meer + minder → OORZAKEN: diep veneuze thrombose & !!!
botresorptie > intimascheur: bloed dr arteriële complicaties v. deze aandoening
→ [Ca++] ↓ in bloed druk in media spierlaag geduwd = thrombose die ontstaat in venen v.
> [P]↑ dr slechte klaring → scheurende pijn in rug onderste ledematen
> PTH om [Ca++] op peil te houden > ruptuur vaso vasorum I. RISICOFACTOREN
→ haalt dat uit botten → SYMPTOMEN : > bloedstase = bloed stroomt nt
= osteodystrofie: snel breuken > scheurende pijn optimaal nr alle delen v. lichaam
> ruptuur vb. hemothorax
, > hypercoagulabele status b) nu nog maar dun kapsel rond kapsel > epitheelcellen bij atherosclerose V. Welke fysiopathologische rol
→ bij stollingsafwijkingen & = vulnerable plaque → endotheel disfunctie = ligt aan basis spelen plaatjes &
zwangerschappen c) plaque groeit verder = fibreuze kap → epitheelcellen hebben gn AchR meer: laat hemostasecascade in proces v.
> vasculair trauma scheurt Ach dr nr subendotheliale ruimte
d) plaque is trombogeen atherosclerose? Kader hierbij
→ bindt dr op muscarinerge receptoren v.
II. COMPLICATIES → komt nu in contact met bloed: gladde spiercellen = vasoconstrictie ook de !!! antitrombotische
> 1 been opgezwollen & huid plaatjes aantrekken & hechten (controle vaattonus verstoord) behandelingen zoals gebruikt bij
glanst e) thrombus vorming: lumen verkleint atherosclerose.
> longembool -> deel longarterie erg of helemaal dicht > epitheelcellen hebben R vr inflammatoire cellen a) plaque scheurt
kan afgesloten w. → ontstaan angina pectoris of in- a) cellen binden daaraan b) plaatjes aangetrokken dr trombogene
farct b) nr subendotheliale ruimte: monocyten plaque
ATHEROSCLEROSE f) als thrombus nt volledig bloedvat af- fagocyteren LDL c) stolling komt op gang
sluit -> omgeven dr EC c) mono’s dr fago → schuimcellen/foam cells d) plaatjes ~ glycoproteïne IIb/IIIa R op
I. Beschrijf verloop v. → ischemie & aneurysma dr ver- d) mono’s scheuren plots VWF & collageen: zorgt vr plaatjes
atherosclerose zwakking vaatwand!! = atheros komt vrij (=basis v. plaque) aggregatie
I. VORMING STABIELE PLAQUE → granulen legen: aantrekken meer
a) ontstaan vettige verdikkingen → volledige proces duur veel jaren deze omzetting bevorderd dr cytokines v. T-lymfo plaatjes
op plaatsen waar veel → pas symptomen wnr plaque door- (w. zelf aangetrokken dr chemokinen v. epitheelcel) e) plaatjes: protrombine → thrombine
turbulentie is bloeding belemmert of scheurt + cytokines trekken gladde spiercellen & f) trombine: fibrinogeen → fibrine
→ hier cholesterol ophoping fibroblasten aan = vormen fibreuze kap
g) vorming trombus
b) MC → schuimcellen: cholesterol II. Hoe gaat atheroomplaque → risico op embolen: kleine arteriën/
opruimen over v. stabiele fase nr IV. Welke fysiopathologische rol
verstoppen
c) schuimcellen teveel cholesterol? vulnerable fase & wat zijn spelen mono’s, MC, T-lyfmo’s, DC &
→ barsten hiervan mogelijke symptomen? stamcellen in proces v. arterie trombi bestaan vnl uit plaatjes
d) vorming stabiele atherplaque atherosclerose? → aspirine toedienen
→ omgeven dr fibreus kapsel: zie hierboven = cyclo-oxygenase inhibitor
→ symptomen: ischemie & aneurysma > mono’s: zie hierboven
bloed komt nt in contact = !!! enzym vr thromboxaan A PW
> T-lyfmo’s: zie hierboven
met plaque
e) plaque volume ↑ = lumen ↓
III. Beschrijf endotheliale > DC = APC
plaatsjesaggregatie geïnhibeerd omdat
controle v/d vaattonus & rol v/h → presenteren LDL = activatie T-lymfo
→ kan dr positieve remodelling plaatjes gn R meer hebben vr tromboxaan
endotheel in atherosclerose > stamcellen: !!! vr regeneratie kapot epitheel A
tegenwerkt w.: omtrek → wnr goed werkt: plaque kan voorkomen w.
bloedvat w. groter pathogenese.
→ bij gezond epitheel kunnen mono’s,
> normale epitheelcellen hebben acetyl- T-lymfo’s & Ach
II. VORMING VULNERABELE PLAQUE choline receptoren
a) in schouderzone v. stabiele → binding Ach op R = NO vrijgave
plaque: ophoping ontstekings- → detectie dr gladde spiercellen in
cellen (vnl lymfo’s & mono’s) vaatwand
→ bevatten lytische enzymen = vasodilatatie
→ afbreken fibreuze kap
