13. Schildklieraandoeningen - Samenvatting volgens PPT
1. Inleiding
Schildklierlijden is zeer prevalent:
o nodulair schildklierlijden (solitaire nodus, struma) is klinisch
palpabel bij ongeveer 4,2%, maar echografisch bij >50%
o anti-TPO-seropositiviteit komt voor bij 5–15% van volwassen
vrouwen en tot 33% postmenopauzaal (=/= functiestoornis)
o hypothyreoïdie is frequenter dan hyperthyreoïdie
Functioneel en morfologisch schildklierlijden overlappen vaak
o functioneel = hypo-/hyperthyreoïdie
o morfologisch = struma, nodus, schildklierkanker
o een nodus of struma geeft niet noodzakelijk functiestoornis
2. Fysiologie
Anatomie en histologie
Schildklier: Symmetrisch, 2 lobben verbonden door isthmus
Histologisch:
o follikels gevuld met colloïd
o folliculaire cellen => schildklierhormoon
o parafolliculaire C-cellen => calcitonine
Synthese en transport van schildklierhormoon
Schildklierhormoonsynthese vereist: Jodiumopname, thyreoglobuline,
Thyroïdperoxidase (TPO), organificatie van jodium op tyrosineresiduen
Productie T4 (Thyroxine) > T3 (Trijodothyronine), maar T3 is
biologisch actiever dan T4
In de circulatie is slechts een zeer kleine fractie vrij:
o 0,02% van T4 0,3% van T3
De weefselblootstelling aan schildklierhormoon hangt af van:
o globale hormoonproductie;
o bindingsproteïnen: TBG, albumine, transthyretine
o transporters zoals MCT8/MCT10, OATP 1C1
o activerende en inactiverende dejodinasen (dejodinase D3)
o Nucleaire TRα- en TRβ-receptoren
Negatieve feedback
TRH → TSH → T4/T3
T4/T3 remmen TRH en TSH
, loglineaire relatie tussen TSH en FT4: kleine verandering FT4 → grote
verandering TSH
3. Diagnostiek
Functioneel schildklierlijden
Symptomen zijn vaak aspecifiek
Diagnose en opvolging vereisen labo
TSH: gevoeligste screeningstest voor primaire
schildklierfunctiestoornissen
Stapsgewijze aanpak:
1. TSH bepalen, eventueel FT4 bij sterke klinische verdenking
2. Bij afwijkend TSH → FT4 en eventueel FT3
3. Anti-schildklierantistoffen bepalen
4. Aanvullend onderzoek volgens context: echo, scintigrafie, extra labo
CAVE:
o niet elke afwijkende labowaarde = echte schildklierziekte
o denk aan interferentie, bv. biotine/streptavidine
Morfologisch schildklierlijden
Bij schildklieropzetting of nodus:
o Anamnese - klinisch onderzoek
o TSH - echografie
Echografie = werkpaard
Isotopenscan (scintigrafie, FDG-PET/CT): morfologisch + functioneel
FNAC: cytologisch onderzoek
CT/MRI/PET slechts selectief => CAVE joodhoudend contrast
4. Hyperthyreoïdie / thyreotoxicose
Definitie
Thyreotoxicose = teveel schildklierhormoon in het lichaam
Hyperthyreoïdie = ↑ productie door hyperfunctionele schildklier
Prevalentie: V>M (8:1)
Incidentie stijgt met leeftijd
Dus:
o Graves = hyperthyreoïdie + thyreotoxicose
o thyroiditis = thyreotoxicose door lekkage, geen hyperproductie
o factitia/exogene T4 = thyreotoxicose, geen hyperthyreoïdie
, Kliniek
Typische symptomen:
o palpitaties, sinusale tachycardie of VKF
o nervositeit, prikkelbaarheid, emotionele labiliteit, motorische
onrust, woordenvloed
o toegenomen eetlust + vermagering
o tremor, hyperreflexie
o zweten, warmte-intolerantie, subfebriliteit
o slaapstoornissen, moeheid en verminderd inspanningsvermogen
o spierzwakte
o frequentere stoelgang
o haaruitval, jeuk
o subfertiliteit en menstruele stoornissen
Ouderen kunnen atypisch presenteren: apathisch beeld, minder
uitgesproken klassieke hyperactiviteit
Diagnose
Primaire hyperthyreoïdie:
o TSH ↓ of ondetecteerbaar
o FT4 en FT3 ↑
Subklinische hyperthyreoïdie:
o TSH < 0,2 mU/L
o FT4 en FT3 normaal
o geen klachten
Centrale hyperthyreoïdie:
o FT4/FT3 ↑
o TSH niet adequaat onderdrukt
o denk aan TSH-adenoom
Oorzaken
Toxisch adenoom / toxisch struma.
Ziekte van Graves
Thyroïditis (subacuut, postpartum, lymfocytair)
Zwangerschap: HCG-geïnduceerde hyperthyreoïdie
Iatrogeen: Joodcontrast, amiodarone, overmatige inname
schildklierhormoon
1. Inleiding
Schildklierlijden is zeer prevalent:
o nodulair schildklierlijden (solitaire nodus, struma) is klinisch
palpabel bij ongeveer 4,2%, maar echografisch bij >50%
o anti-TPO-seropositiviteit komt voor bij 5–15% van volwassen
vrouwen en tot 33% postmenopauzaal (=/= functiestoornis)
o hypothyreoïdie is frequenter dan hyperthyreoïdie
Functioneel en morfologisch schildklierlijden overlappen vaak
o functioneel = hypo-/hyperthyreoïdie
o morfologisch = struma, nodus, schildklierkanker
o een nodus of struma geeft niet noodzakelijk functiestoornis
2. Fysiologie
Anatomie en histologie
Schildklier: Symmetrisch, 2 lobben verbonden door isthmus
Histologisch:
o follikels gevuld met colloïd
o folliculaire cellen => schildklierhormoon
o parafolliculaire C-cellen => calcitonine
Synthese en transport van schildklierhormoon
Schildklierhormoonsynthese vereist: Jodiumopname, thyreoglobuline,
Thyroïdperoxidase (TPO), organificatie van jodium op tyrosineresiduen
Productie T4 (Thyroxine) > T3 (Trijodothyronine), maar T3 is
biologisch actiever dan T4
In de circulatie is slechts een zeer kleine fractie vrij:
o 0,02% van T4 0,3% van T3
De weefselblootstelling aan schildklierhormoon hangt af van:
o globale hormoonproductie;
o bindingsproteïnen: TBG, albumine, transthyretine
o transporters zoals MCT8/MCT10, OATP 1C1
o activerende en inactiverende dejodinasen (dejodinase D3)
o Nucleaire TRα- en TRβ-receptoren
Negatieve feedback
TRH → TSH → T4/T3
T4/T3 remmen TRH en TSH
, loglineaire relatie tussen TSH en FT4: kleine verandering FT4 → grote
verandering TSH
3. Diagnostiek
Functioneel schildklierlijden
Symptomen zijn vaak aspecifiek
Diagnose en opvolging vereisen labo
TSH: gevoeligste screeningstest voor primaire
schildklierfunctiestoornissen
Stapsgewijze aanpak:
1. TSH bepalen, eventueel FT4 bij sterke klinische verdenking
2. Bij afwijkend TSH → FT4 en eventueel FT3
3. Anti-schildklierantistoffen bepalen
4. Aanvullend onderzoek volgens context: echo, scintigrafie, extra labo
CAVE:
o niet elke afwijkende labowaarde = echte schildklierziekte
o denk aan interferentie, bv. biotine/streptavidine
Morfologisch schildklierlijden
Bij schildklieropzetting of nodus:
o Anamnese - klinisch onderzoek
o TSH - echografie
Echografie = werkpaard
Isotopenscan (scintigrafie, FDG-PET/CT): morfologisch + functioneel
FNAC: cytologisch onderzoek
CT/MRI/PET slechts selectief => CAVE joodhoudend contrast
4. Hyperthyreoïdie / thyreotoxicose
Definitie
Thyreotoxicose = teveel schildklierhormoon in het lichaam
Hyperthyreoïdie = ↑ productie door hyperfunctionele schildklier
Prevalentie: V>M (8:1)
Incidentie stijgt met leeftijd
Dus:
o Graves = hyperthyreoïdie + thyreotoxicose
o thyroiditis = thyreotoxicose door lekkage, geen hyperproductie
o factitia/exogene T4 = thyreotoxicose, geen hyperthyreoïdie
, Kliniek
Typische symptomen:
o palpitaties, sinusale tachycardie of VKF
o nervositeit, prikkelbaarheid, emotionele labiliteit, motorische
onrust, woordenvloed
o toegenomen eetlust + vermagering
o tremor, hyperreflexie
o zweten, warmte-intolerantie, subfebriliteit
o slaapstoornissen, moeheid en verminderd inspanningsvermogen
o spierzwakte
o frequentere stoelgang
o haaruitval, jeuk
o subfertiliteit en menstruele stoornissen
Ouderen kunnen atypisch presenteren: apathisch beeld, minder
uitgesproken klassieke hyperactiviteit
Diagnose
Primaire hyperthyreoïdie:
o TSH ↓ of ondetecteerbaar
o FT4 en FT3 ↑
Subklinische hyperthyreoïdie:
o TSH < 0,2 mU/L
o FT4 en FT3 normaal
o geen klachten
Centrale hyperthyreoïdie:
o FT4/FT3 ↑
o TSH niet adequaat onderdrukt
o denk aan TSH-adenoom
Oorzaken
Toxisch adenoom / toxisch struma.
Ziekte van Graves
Thyroïditis (subacuut, postpartum, lymfocytair)
Zwangerschap: HCG-geïnduceerde hyperthyreoïdie
Iatrogeen: Joodcontrast, amiodarone, overmatige inname
schildklierhormoon
