1. Mecanísmos fisiológicos del sueño.
El EEG permite diferenciar bien las fases del sueño. En los estudios de sueño también se
utilizan el electromiograma (EMG) y el electrooculograma (EOG), para medir los cambios en los
músculos y los ojos respectivamente.
En la electroencefalografía los electrodos se sitúan en el cuero cabelludo y registran por tanto
una gran población neuronal, esto, unido a la distancia entre el electrodo y las neuronas, causa
cierta difusión. Hay dos tipos de patrones básicos en el EEG:
- Desincronía: alta frecuencia, bajo voltaje mayor actividad (vigilia)
- Sincronía: baja frecuencia, alto voltaje menor actividad (sueño)
El núcleo reticular del tálamo es el encargado de producir la sincronización de las neuronas;
además hay que destacar que en algunas fases del sueño se da la desincronía (fase REM).
Los tipos de señales que se detectan en el EEG son los siguientes:
En el registro electrofisiológico durante la vigilia se detecta un patrón de actividad
desincronizado compuesto por ondas alfa y beta:
Además, por supuesto, se detectan movimientos oculares y actividad muscular.
1.2 Fases del sueño:
No REM predominio de actividad parasimpática
Sueño ligero
Ritmos theta y alfa
o Estadio 1
o Estadio 2 Ritmos theta, husos y complejos K
Sueño profundo
o Estadio 3 Ritmos delta (20%-25%)
o Estadio 4 Ritmos delta (>50%)
En el sueño de ondas lentas sólo los ruidos muy fuertes pueden despertar al sujeto, hay
escasos movimientos oculares y se da una disminución del tono muscular. Además se
sueñen dar pensamientos o impresiones emocionales (la causa de los terrores nocturnos).
.Si se despierta a un sujeto durante la fase 4, éste sufrirá una gran confusión ya que es la
fase más profunda del sueño
,REM predominio de actividad simpática (a los 90 min, dura 20-30 min).
Se observa un EEG desincronizado con ondas theta, beta y alfa y un EMG plano (atonía
muscular). Hay un mayor flujo sanguíneo y consumo de O2. Se detectan además movimientos
oculares rápidos y actividad genital. En esta fase es fácil despertar ante estímulos notables y se
dan los sueños narrativos. Relacionado con los sueños narrativos se deben destacar varias
observaciones:
Aumento de la actividad en la corteza visual de asociación (no así en V1 ni en corteza prefrontal).
Se activan las mismas regiones cerebrales que se activarían si los sueños estuvieran teniendo lugar
realmente.
Existe relación entre los movimientos oculares y las imágenes visuales que se tienen en el sueño.
Características de vigilia, sueño REM y sueño no-REM:
Patrón de sueño normal
Como se puede observar en los dos patrones de sueño,
en condiciones normales la primera mitad de la noche
abarca la mayoría del sueño en las fases 3 y 4; además se Patrón de sueño en edad avanzada
observa un ciclo de 90min desde fase 1 a sueño REM.
En las personas de edad avanzada este patrón se ve alterado, aumenta el número de
despertares y por tanto disminuye la cantidad total de sueño. Además se puede observar una
reducción de los estadios 3 y 4 (en torno al 55% en personas de 60 años y entre el 90% y el
100% en personas de 90 años).
2. Control neural y químico del sueño.
Posibles preguntas de examen:
1- Explique el control neural del sueño de ondas lentas. *
2- Explique el control neural de la vigilia.
3- Explique el control neural del sueño REM.* * = importantes para el examen final
4- Explique la función del sueño.
, 1. Explique el control neural del sueño de ondas lentas.
Una región, el área preóptica ventrolateral (APOvl) del hipotálamo tiene un papel destacado
en el sueño de ondas lentas.
La lesión Produce insomnio, es decir, esta región es la que controla el sueño de ondas
lentas, por tanto está activa durante el sueño. Al lesionar esta estructura, los animales
terminan muriendo al poco tiempo de entrar en coma. Por lo tanto vemos lo importante
que es el sueño para la supervivencia.
La estimulación eléctrica Produce mucha somnolencia.
Cuando se somete a privación a una rata, se ve que aumenta la actividad de esta
estructura, como si necesitara estar en sueño, por lo que está activa aunque estemos en
vigilia.
Manda eferencias (establece proyecciones inhibitorias) hacia casi todas las regiones que
forman el sistema activador ascendente: Locus Coeruleus, rafe, núcleo tuberomamiral,
protuberancia dorsal, y recibe aferencias inhibitorias de estas mismas regiones.
Aumenta niveles Fos durante el sueño.
Basado en estas conexiones inhibitorias, Saper en el año 2001, planteó un mecanismo que
puede explicar cómo interactúa esta región que controla sueño de ondas lentas con el sistema
ascendente y le llamó Mecanismo oscilador flip-flop.
Con este mecanismo explica que no podamos estar al mismo tiempo en vigilia y en
sueños de ondas lentas porque siempre que estamos en vigilia, el sistema activador
ascendente está activo, y como establece conexiones inhibitorias con el área preóptica
ventrolateral, la va a callar.
Cuando estamos en sueños de ondas lentas, el área preóptica ventrolateral está activa, y
como establece conexiones recíprocas con el sistema activador ascendente, lo va a
inhibir y por tanto el flip-flop está callado.
Este sistema puede hacerse inestable (podríamos estar en vigilia y en mitad de la vigilia
se apaga el sistema y pasamos a sueño de ondas lentas), lo que hace que el mecanismo
flip-flop no esté encendiéndose y apagándose constantemente son las neuronas
hipocretinérgicas.
Las hipocretinas estabilizan el sistema flip-flop gracias a que no establecen conexiones
bidireccionales con el área preóptica ventrolateral, están fuera del mecanismo flip-flop.
Siempre que las hipocretinas estén activas, van a excitar al resto del sistema activador
ascendente que excitan corteza.
No establece conexiones directas con el área preóptica ventrolateral pero si influye
indirectamente. Siempre que la hipocretina esté activa, el área ventrolateral estará
inactivo porque ésta excita al sistema activador ascendente que inhibe al área preóptica
ventrolateral.
Los intentos que hacemos para no quedarnos dormidos, es un estímulo que hace que las
hipocretinas estén altas haciendo que el mecanismo flip-flop se active provocando que el
área preóptica ventrolateral esté apagada.
Cuando hay una lesión en las neuronas hipocretinérgicas, tienen episodios de sueño en
mitad de la vigilia Narcolepsia.
El EEG permite diferenciar bien las fases del sueño. En los estudios de sueño también se
utilizan el electromiograma (EMG) y el electrooculograma (EOG), para medir los cambios en los
músculos y los ojos respectivamente.
En la electroencefalografía los electrodos se sitúan en el cuero cabelludo y registran por tanto
una gran población neuronal, esto, unido a la distancia entre el electrodo y las neuronas, causa
cierta difusión. Hay dos tipos de patrones básicos en el EEG:
- Desincronía: alta frecuencia, bajo voltaje mayor actividad (vigilia)
- Sincronía: baja frecuencia, alto voltaje menor actividad (sueño)
El núcleo reticular del tálamo es el encargado de producir la sincronización de las neuronas;
además hay que destacar que en algunas fases del sueño se da la desincronía (fase REM).
Los tipos de señales que se detectan en el EEG son los siguientes:
En el registro electrofisiológico durante la vigilia se detecta un patrón de actividad
desincronizado compuesto por ondas alfa y beta:
Además, por supuesto, se detectan movimientos oculares y actividad muscular.
1.2 Fases del sueño:
No REM predominio de actividad parasimpática
Sueño ligero
Ritmos theta y alfa
o Estadio 1
o Estadio 2 Ritmos theta, husos y complejos K
Sueño profundo
o Estadio 3 Ritmos delta (20%-25%)
o Estadio 4 Ritmos delta (>50%)
En el sueño de ondas lentas sólo los ruidos muy fuertes pueden despertar al sujeto, hay
escasos movimientos oculares y se da una disminución del tono muscular. Además se
sueñen dar pensamientos o impresiones emocionales (la causa de los terrores nocturnos).
.Si se despierta a un sujeto durante la fase 4, éste sufrirá una gran confusión ya que es la
fase más profunda del sueño
,REM predominio de actividad simpática (a los 90 min, dura 20-30 min).
Se observa un EEG desincronizado con ondas theta, beta y alfa y un EMG plano (atonía
muscular). Hay un mayor flujo sanguíneo y consumo de O2. Se detectan además movimientos
oculares rápidos y actividad genital. En esta fase es fácil despertar ante estímulos notables y se
dan los sueños narrativos. Relacionado con los sueños narrativos se deben destacar varias
observaciones:
Aumento de la actividad en la corteza visual de asociación (no así en V1 ni en corteza prefrontal).
Se activan las mismas regiones cerebrales que se activarían si los sueños estuvieran teniendo lugar
realmente.
Existe relación entre los movimientos oculares y las imágenes visuales que se tienen en el sueño.
Características de vigilia, sueño REM y sueño no-REM:
Patrón de sueño normal
Como se puede observar en los dos patrones de sueño,
en condiciones normales la primera mitad de la noche
abarca la mayoría del sueño en las fases 3 y 4; además se Patrón de sueño en edad avanzada
observa un ciclo de 90min desde fase 1 a sueño REM.
En las personas de edad avanzada este patrón se ve alterado, aumenta el número de
despertares y por tanto disminuye la cantidad total de sueño. Además se puede observar una
reducción de los estadios 3 y 4 (en torno al 55% en personas de 60 años y entre el 90% y el
100% en personas de 90 años).
2. Control neural y químico del sueño.
Posibles preguntas de examen:
1- Explique el control neural del sueño de ondas lentas. *
2- Explique el control neural de la vigilia.
3- Explique el control neural del sueño REM.* * = importantes para el examen final
4- Explique la función del sueño.
, 1. Explique el control neural del sueño de ondas lentas.
Una región, el área preóptica ventrolateral (APOvl) del hipotálamo tiene un papel destacado
en el sueño de ondas lentas.
La lesión Produce insomnio, es decir, esta región es la que controla el sueño de ondas
lentas, por tanto está activa durante el sueño. Al lesionar esta estructura, los animales
terminan muriendo al poco tiempo de entrar en coma. Por lo tanto vemos lo importante
que es el sueño para la supervivencia.
La estimulación eléctrica Produce mucha somnolencia.
Cuando se somete a privación a una rata, se ve que aumenta la actividad de esta
estructura, como si necesitara estar en sueño, por lo que está activa aunque estemos en
vigilia.
Manda eferencias (establece proyecciones inhibitorias) hacia casi todas las regiones que
forman el sistema activador ascendente: Locus Coeruleus, rafe, núcleo tuberomamiral,
protuberancia dorsal, y recibe aferencias inhibitorias de estas mismas regiones.
Aumenta niveles Fos durante el sueño.
Basado en estas conexiones inhibitorias, Saper en el año 2001, planteó un mecanismo que
puede explicar cómo interactúa esta región que controla sueño de ondas lentas con el sistema
ascendente y le llamó Mecanismo oscilador flip-flop.
Con este mecanismo explica que no podamos estar al mismo tiempo en vigilia y en
sueños de ondas lentas porque siempre que estamos en vigilia, el sistema activador
ascendente está activo, y como establece conexiones inhibitorias con el área preóptica
ventrolateral, la va a callar.
Cuando estamos en sueños de ondas lentas, el área preóptica ventrolateral está activa, y
como establece conexiones recíprocas con el sistema activador ascendente, lo va a
inhibir y por tanto el flip-flop está callado.
Este sistema puede hacerse inestable (podríamos estar en vigilia y en mitad de la vigilia
se apaga el sistema y pasamos a sueño de ondas lentas), lo que hace que el mecanismo
flip-flop no esté encendiéndose y apagándose constantemente son las neuronas
hipocretinérgicas.
Las hipocretinas estabilizan el sistema flip-flop gracias a que no establecen conexiones
bidireccionales con el área preóptica ventrolateral, están fuera del mecanismo flip-flop.
Siempre que las hipocretinas estén activas, van a excitar al resto del sistema activador
ascendente que excitan corteza.
No establece conexiones directas con el área preóptica ventrolateral pero si influye
indirectamente. Siempre que la hipocretina esté activa, el área ventrolateral estará
inactivo porque ésta excita al sistema activador ascendente que inhibe al área preóptica
ventrolateral.
Los intentos que hacemos para no quedarnos dormidos, es un estímulo que hace que las
hipocretinas estén altas haciendo que el mecanismo flip-flop se active provocando que el
área preóptica ventrolateral esté apagada.
Cuando hay una lesión en las neuronas hipocretinérgicas, tienen episodios de sueño en
mitad de la vigilia Narcolepsia.
