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FARMACOS O DROGAS ANTIPARKINSONIANOS

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Material académico completo sobre la enfermedad de Parkinson y las drogas antiparkinsonianas, incluyendo fisiología, fisiopatología, histopatología y mecanismos relacionados con la dopamina y los ganglios basales. Incluye el estudio de levodopa, carbidopa, benserazida, agonistas dopaminérgicos, inhibidores MAO-B y COMT, amantadina y fármacos anticolinérgicos, con información sobre mecanismo de acción, farmacocinética, reacciones adversas, interacciones y manejo de intoxicaciones.

Vista previa del contenido

DROGAS
ANTIPARKINSONIANAS
TRUJILLO- 2026

, Parkinson
La Enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo, crónico y
progresivo, que afecta principalmente al sistema motor, es la segunda enfermedad
neurodegenerativa más común después del Alzheimer.

Temblor
Temblor en reposo (de 4-6 Hz),
típicamente en "rodar píldoras" Pérdida del balanceo de
(movimiento de oposición del pulgar e brazos al caminar.
índice).
Disminución del
parpadeo.
Rigidez Hipomimia (facies de
Aumento del tono muscular que se máscara).
manifiesta como resistencia al Micrografía (letra
movimiento pasivo de las pequeña y temblorosa).
extremidades. Dificultad para
levantarse de una silla o
Acinesia darse la vuelta en la
Lentitud para iniciar y ejecutar cama.
movimientos (bradicinesia) o pérdida
total del movimiento espontáneo
(acinesia)

, Parkinson
MECANISMO DE ACCIÓN

En condiciones normales, las neuronas de la sustancia negra liberan
dopamina en el estriado, actuando como un neurotransmisor
inhibidor que facilita los movimientos voluntarios y frena los
involuntarios. En el Parkinson, se produce una muerte progresiva de
estas neuronas, lo que causa un déficit crítico de dopamina. Los
síntomas aparecen cuando se ha perdido entre el 60% y el 80% de
estas neuronas.
Esta falta de dopamina genera un desequilibrio en los ganglios
basales: se hiperactiva la vía indirecta (inhibidora) y se hipoactiva la
vía directa (facilitadora). Esto provoca una inhibición excesiva del
tálamo, reduciendo la estimulación de la corteza motora y causando
la lentitud motora típica. Además, al faltar dopamina, hay un
predominio relativo de la acetilcolina (excitadora), lo que contribuye
a la rigidez y el temblor.
A nivel celular, el proceso se asocia a los cuerpos de Lewy
(agregados de alfa-sinucleína) y a factores como el estrés oxidativo,
la disfunción mitocondrial y la neuroinflamación, que crean un
ambiente tóxico y conducen a la muerte neuronal.

, En los ganglios basales existen dos circuitos funcionales


FISIOLOGIA
principales:
Vía directa: facilita el movimiento al estimular la actividad
de la corteza motora.
Vía indirecta: inhibe el movimiento para evitar
movimientos excesivos o involuntarios.
Los Ganglios basales son un conjunto de núcleos
subcorticales del cerebro que participan en la La dopamina estimula la vía directa e inhibe la vía indirecta, lo
regulación, planificación e inicio de los movimientos que permite un adecuado control motor. El equilibrio entre
voluntarios, así como en el control del tono muscular y estas vías es fundamental para que los movimientos sean
la coordinación motora. Entre sus principales precisos, coordinados y fluidos. Cuando se altera este
componentes se encuentran el estriado (caudado y equilibrio, como ocurre en la Enfermedad de Parkinson,
putamen), el globo pálido, el núcleo subtalámico y la aparecen trastornos motores como rigidez, temblor y
Sustancia negra. bradicinesia.


El funcionamiento de estos núcleos depende de la
interacción entre varios neurotransmisores,
principalmente la Dopamina, que facilita el
movimiento, y la Acetilcolina, que tiende a oponerse a
esta acción. La dopamina es producida en la sustancia
negra pars compacta y se proyecta hacia el estriado
mediante la vía nigroestriatal.

Información del documento

Subido en
8 de agosto de 2026
Número de páginas
51
Escrito en
2026/2027
Tipo
Presentación
Personaje
Desconocido
6,17 €

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