INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
Anatomía patológica
06/04/2021 BRUNO ISAAK RAMÍREZ GARCÍA 1
, DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
Los tejidos vascularizados responden a infecciones y daño tisular(protección). La elementos de la
respuesta inmune pasan de la circulación a sitio de lesión→ Eliminar causa de agresión.
Pasos de la reacción inflamatoria:
• Agentes responsable→
reconocimiento por SI.
• Reclutación de Leu y proteínas.
• (+) Leu y proteínas → eliminación
de la sustancia lesiva.
• Reacción es controlada y concluida.
• El tejido dañado es reparado.
Componentes fundamentales de la respuesta inflamatoria:
• Componentes de la RI → Vasos sanguíneos(flujo y endotelio) y Leu ( su (+) para eliminar agentes
nocivos)
• Consecuencias nocivas de la RI →daño tisular, dolor, deterioro funcional, enfermedades
autoinmunes, reacciones alérgicas, enfermedades crónico- degenerativas.
• Inflamación local y sistémica → más comunes la inflamación con manifestaciones sistémicas.
Ejemplo de inflamación sistémica es el SRIS.
• Mediadores de la inflamación→ Productos celulares o proteínas que inician, amplifican, agravan $
y St.
• Inflamación aguda y crónica → IA (inmunidad innata) es inicial, min a hrs, edema, leucocitosis de
PMN. Evolución => IC (inmunidad adaptativa) , más tiempo, más destrucción tisular, linfocitos y
macrófagos,
• Conclusión de la inflamación e inicio de la reparación→ agente eliminado, activación de
mecanismos antiinflamatorios, reparación tisular, regeneración (cicatrización).
Causas de la inflamación: Reconocimiento de microbios y células dañadas:
• Infecciones → Bacterias, virus, • Receptores microbianos de las células →
hongos, parásitos. Leve hasta ubicados en MP, endosomas y citosol; TLR,
mortales. células epiteliales, CD, macrófagos, Leu.
• Necrosis tisular → isquemia, Producen moléculas de adhesión, citocinas.
traumatismos o agresión • Sensores de lesión celular → moléculas como
fisicoquímica, uratos, ATP, K+, activan inflamosoma citosólico
• Cuerpos extraños → per se, o → aumenta producción IL-1, citocina
traumatismos, ingreso de proinflamatoria. inflamosoma se relaciona con
microorganismos. Pueden ser gota, Sx metabólico, aterosclerosis; su mutación
sustancias endógenas (uratos, provoca SX autoinflamatorios.
colesterol, lípidos). • Otros → Fragmentos Fc, opsonización.
• Reacciones inmunitarias → • Proteínas circulantes→ SC, LUM, colectinas.
hipersensibilidad, EA, alergias. Producen mediadores inflamatorios vs agentes.
06/04/2021 BRUNO ISAAK RAMÍREZ GARCÍA 2
Anatomía patológica
06/04/2021 BRUNO ISAAK RAMÍREZ GARCÍA 1
, DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
Los tejidos vascularizados responden a infecciones y daño tisular(protección). La elementos de la
respuesta inmune pasan de la circulación a sitio de lesión→ Eliminar causa de agresión.
Pasos de la reacción inflamatoria:
• Agentes responsable→
reconocimiento por SI.
• Reclutación de Leu y proteínas.
• (+) Leu y proteínas → eliminación
de la sustancia lesiva.
• Reacción es controlada y concluida.
• El tejido dañado es reparado.
Componentes fundamentales de la respuesta inflamatoria:
• Componentes de la RI → Vasos sanguíneos(flujo y endotelio) y Leu ( su (+) para eliminar agentes
nocivos)
• Consecuencias nocivas de la RI →daño tisular, dolor, deterioro funcional, enfermedades
autoinmunes, reacciones alérgicas, enfermedades crónico- degenerativas.
• Inflamación local y sistémica → más comunes la inflamación con manifestaciones sistémicas.
Ejemplo de inflamación sistémica es el SRIS.
• Mediadores de la inflamación→ Productos celulares o proteínas que inician, amplifican, agravan $
y St.
• Inflamación aguda y crónica → IA (inmunidad innata) es inicial, min a hrs, edema, leucocitosis de
PMN. Evolución => IC (inmunidad adaptativa) , más tiempo, más destrucción tisular, linfocitos y
macrófagos,
• Conclusión de la inflamación e inicio de la reparación→ agente eliminado, activación de
mecanismos antiinflamatorios, reparación tisular, regeneración (cicatrización).
Causas de la inflamación: Reconocimiento de microbios y células dañadas:
• Infecciones → Bacterias, virus, • Receptores microbianos de las células →
hongos, parásitos. Leve hasta ubicados en MP, endosomas y citosol; TLR,
mortales. células epiteliales, CD, macrófagos, Leu.
• Necrosis tisular → isquemia, Producen moléculas de adhesión, citocinas.
traumatismos o agresión • Sensores de lesión celular → moléculas como
fisicoquímica, uratos, ATP, K+, activan inflamosoma citosólico
• Cuerpos extraños → per se, o → aumenta producción IL-1, citocina
traumatismos, ingreso de proinflamatoria. inflamosoma se relaciona con
microorganismos. Pueden ser gota, Sx metabólico, aterosclerosis; su mutación
sustancias endógenas (uratos, provoca SX autoinflamatorios.
colesterol, lípidos). • Otros → Fragmentos Fc, opsonización.
• Reacciones inmunitarias → • Proteínas circulantes→ SC, LUM, colectinas.
hipersensibilidad, EA, alergias. Producen mediadores inflamatorios vs agentes.
06/04/2021 BRUNO ISAAK RAMÍREZ GARCÍA 2
