Decomensatio cordis
SCHEMA 2A
Etologische factor: pathofysiologische en behandeling
Normale bouw en Centraal in het circulatiesysteem staat de pompfunctie van het hart.
functie van het aangedane De normale pompfunctie van het hart beïnvloed door:
orgaan, lichaamsdeel of stelsel - Frequentie
- Contractiliteit= kracht waarmee wordt samengetrokken.
- Preload (voorbelasting)= rekkingstoestand van de hartspiervezels vlak
voordat met de contractie wordt begonnen. Sterkere rekking van vezels door
grotere vulling van hart wet van Frank-Starling eerstvolgende
samentrekking krachtiger.
- Afterload= hoeveel kracht er nodig is om het bloed uit het hart te pompen.
Contractiliteit, preload en afterload bepalen slagvolume.
Onder normale omstandigheden zijn deze 4 factoren met elkaar in balans en werkt
het hart zoals kan worden verwacht: het levert een normaal hartminuutvolume
(frequentie x slagvolume) = hoeveelheid bloed die per minuut wordt uitgepompt,
aangepast aan behoefte van het lichaam.
Compensatiemechanismen:
- Het hart zelf: kan de juiste hoeveelheid bloed pompen op moment dat dat ook
nodig is. Hartspier kan dikker worden.
- Sympathisch zenuwstelsel: actief, verhoging hartfrequentie en
vaatvernauwing.
- Nieren: regelen vasthouden van vocht. Als bloeddruk daalt houden nieren
meer vocht vast bloeddruk hoger.
- Hormonen: adrenaline, ADH.
Oorzaak van de ziekte (aard van Als het hart tekort schiet ontstaan er hartfalen:
oorzaak?) - Falende circulatie: tekort aan zuurstof
- Overvulde circulatie: te veel vulling van bloedvaten vocht buiten vaten =
oedeem
Oorzaken:
- Verhoogde belasting van hart, bijv. door chronisch verhoogde bloeddruk of
vernauwde aortaklep. Bij verhoogde bloeddruk moet het hart steeds tegen
een te hogen druk inpompen aorta vormt tegenwerkende kracht waar
tegenin moet worden gepompt (drukbelasting) afterload neemt toe. Kan
ook zijn dat hart te veel bloed moet doorpompen en daardoor wordt
overbelast (volumebelasting): kan ontstaan als bloedvatenstelsel overvuld is
of als bloed nóg eens het hart passeert als het er net is geweest (bij
aangeboren hartafwijking). Vooral preload neemt toe. Bepaalde periode zal
tekortschieten in hart nog worden gecompenseerd: wet van Frank-Starling,
adrenaline (bevordert contractiekracht) en hartspier neemt in dikte toe
(hypertrofie), maar er zijn grenzen decompensatio cordis.
- Instroombelemmering: verkalking, hart is niet elastisch.
- Verminderde spierfunctie: ziekte die ervoor zorgt dat je hartspieren minder
goed werken. Hartinfarct: littekenweefsel stug en minder elastisch,
samentrekken hart gaat minder soepel. Doorstroom in hart niet meer goed
opstopping. Voorkant hart toegenomen drukte in slagaders (backward
failure). Aan achterkant weinig verkeer (forward failure), doordat er
opstopping is en aorta minder wordt voorzien van doorstroom, waardoor er
aan de achterkant minder bloed doorstroomt. Hierdoor te lage bloeddruk in
organen, daar reageren de nieren op die meer vocht gaat vasthouden
meer vocht in circulatie, werkt negatief.
SCHEMA 2A
Etologische factor: pathofysiologische en behandeling
Normale bouw en Centraal in het circulatiesysteem staat de pompfunctie van het hart.
functie van het aangedane De normale pompfunctie van het hart beïnvloed door:
orgaan, lichaamsdeel of stelsel - Frequentie
- Contractiliteit= kracht waarmee wordt samengetrokken.
- Preload (voorbelasting)= rekkingstoestand van de hartspiervezels vlak
voordat met de contractie wordt begonnen. Sterkere rekking van vezels door
grotere vulling van hart wet van Frank-Starling eerstvolgende
samentrekking krachtiger.
- Afterload= hoeveel kracht er nodig is om het bloed uit het hart te pompen.
Contractiliteit, preload en afterload bepalen slagvolume.
Onder normale omstandigheden zijn deze 4 factoren met elkaar in balans en werkt
het hart zoals kan worden verwacht: het levert een normaal hartminuutvolume
(frequentie x slagvolume) = hoeveelheid bloed die per minuut wordt uitgepompt,
aangepast aan behoefte van het lichaam.
Compensatiemechanismen:
- Het hart zelf: kan de juiste hoeveelheid bloed pompen op moment dat dat ook
nodig is. Hartspier kan dikker worden.
- Sympathisch zenuwstelsel: actief, verhoging hartfrequentie en
vaatvernauwing.
- Nieren: regelen vasthouden van vocht. Als bloeddruk daalt houden nieren
meer vocht vast bloeddruk hoger.
- Hormonen: adrenaline, ADH.
Oorzaak van de ziekte (aard van Als het hart tekort schiet ontstaan er hartfalen:
oorzaak?) - Falende circulatie: tekort aan zuurstof
- Overvulde circulatie: te veel vulling van bloedvaten vocht buiten vaten =
oedeem
Oorzaken:
- Verhoogde belasting van hart, bijv. door chronisch verhoogde bloeddruk of
vernauwde aortaklep. Bij verhoogde bloeddruk moet het hart steeds tegen
een te hogen druk inpompen aorta vormt tegenwerkende kracht waar
tegenin moet worden gepompt (drukbelasting) afterload neemt toe. Kan
ook zijn dat hart te veel bloed moet doorpompen en daardoor wordt
overbelast (volumebelasting): kan ontstaan als bloedvatenstelsel overvuld is
of als bloed nóg eens het hart passeert als het er net is geweest (bij
aangeboren hartafwijking). Vooral preload neemt toe. Bepaalde periode zal
tekortschieten in hart nog worden gecompenseerd: wet van Frank-Starling,
adrenaline (bevordert contractiekracht) en hartspier neemt in dikte toe
(hypertrofie), maar er zijn grenzen decompensatio cordis.
- Instroombelemmering: verkalking, hart is niet elastisch.
- Verminderde spierfunctie: ziekte die ervoor zorgt dat je hartspieren minder
goed werken. Hartinfarct: littekenweefsel stug en minder elastisch,
samentrekken hart gaat minder soepel. Doorstroom in hart niet meer goed
opstopping. Voorkant hart toegenomen drukte in slagaders (backward
failure). Aan achterkant weinig verkeer (forward failure), doordat er
opstopping is en aorta minder wordt voorzien van doorstroom, waardoor er
aan de achterkant minder bloed doorstroomt. Hierdoor te lage bloeddruk in
organen, daar reageren de nieren op die meer vocht gaat vasthouden
meer vocht in circulatie, werkt negatief.
