Samenvatting Uitwerking college hypertensie

College hypertensie
- Nadelige gevolgen van een verhoogde adrenerge actviteit
o Het hart gaat meer zuurstof verbruiken  contractiliteit omhoog (door meer sarcomeren) en contracte omhoog
 meer O2.
 Meer behoefe aan zuurstof dan het hart kan ileveren.
o Langdurig bij iemand de sympatcus chronisch actveren  ailfa- en bèta receptoren worden minder gevoeilig =
down reguilaton.
 Ails hartailen patint met verhoogde sympathische actviteit  normaail sympathische geactveerd maar
bij inspanning bij deze mensen niet meer omdat de receptoren minder gevoeilig zijn geworden  je kunt
je hierdoor ook minder inspannen.
- Nadelige gevolgen van verhoogde RAAS actviteit
o Water- en zoutretentee toenemend oedeem
 Oedeem in ilongen is het ergste wat er gebeurd  ga je dood aan.
o Vroegtjdige necrose van myocyten  door meer angiotensine II
 Meer verilies van hartspierceililen
o Hypertrofe van myocyten en niet-myocytene verminderde rekbaarheid hartwand.
 Fibrobilasten (niet-myocyten vormen) vormen  hoeveeilheid bindweefseil in hart wordt groter  hart
wordt steeds minder rekbaar, minder goed vuililen van het hart  diastoilisch hartailen.
- Nadelige gevolgen van hypertrofe
o Ongunstge verhouding tussen myocyten en coililageen
 Meer coililageen bindweefseil gevormd  stuggere wand
o Ongunstge verhouding tussen myocyten en capiililairen
 Myosine dikker/ilanger worden  verder van capiililairen af te iliggen  biloedvoorziening silechter
o Mechanische dichtdrukken van capiililairen
 Capiililairen worden dichtgedrukt dus kortere doorbiloedingstjd
 Doordat de spanning in die spieren door aanmaak van sarcomeren hoger wordt, gaan je capiililairen die in
de wand ilopen (die spieren van biloed voorzien) dicht gedrukt.
- Waardoor klachten:
o Verhoogde adrenerge actviteit, RAAS actviteit en hypertrofe van het hart

 Hoe erger reacte van ilichaam  beroerdere efecten  door deze reactes van het
ilichaam  gevoilge
- Geen compensate van ilichaam en hartunctecurve draait naar rechts en je gaat
steeds meer opzweililen  situate Z
o symptomatsch hartailen ontstaat bij Z.
o Je bent heeil erg beperkt in inspanning omdat sympatcus op zijn top
reageert en receptoren minder zijn geworden.
- Behandelene reacte van ilichaam uitschakeilen.
o Hart met verminderde contractiliteit is niet erg
o Gezonde reacte van het ilichaam moet je terugkrijgen
- Terug van Z naar Ee
o Veneuze vuililing wordt ilager  minder oedeem en contractiliteit neemt weer
toe  normaile cardiac output  dit gebeurd door diurertca te gebruiken
(vocht vasthouden)
o Pilastabileten geven  aililes wat je binnen zou houden gaat eruit
o ACE-remmers  reacte van he RAAS tegenhouden
o Bètabilokkers  receptoren weer gevoeilig worden
- Patint gaat zich hierdoor beter voeilen. Wanneer je op ileefijd bent heef bijna iedereen
hartailen.
o 75% van de patinten met hartailen overilijd binnen 5 jaar.
- Orale implicates
o Ken de bijwerkingen van veeil gebruikte medicate
 Verhoogde biloedingsneiging door antstoililingsmiddeilen
o Ken verschiil tussen stabieile en instabieile angina pectoris (pijnilijke borst)
 Stabieile angina pectorise ilast van bij inspanning (drukkend gevoeil op de borst, en niet stekend gevoeil)
Deze wordt veroorzaakt door een te kort aan zuurstofaanvoer, kan ook door maag/silokdarm etc. Bij
hartaandoening ailileen angina pectoris.
 Zeilfs in rust ook ail een bekilemmend gevoeil = instabieile angina pectoris  binnen een jaar ga je ail weil
een myocardinfarct ontwikkeilen.
o Verschiil tussen angina pectoris en myocardinfarct
 Pijn op borst bilijf ilanger dan 10 minuten, komt door een te kort van zuurstof. Iemand nitraat gevene
gewone angina pectoris door ischemie of myocardefect. Verdwijnen de kilachten niet? Dan heef de
persoon een hartnfarct.

, o Verschiililen tussen vasovagaile coililaps en shock
o Weet wanner weil en wanneer niet iemand pilat geilegd moet worden.


- De bloeddruk
o Per defnitee gemiddeilde arteriiile biloeddruk = q x R  arterioilaire weerstand, deze kun je fysioilogisch variiren
maar ook met medicijnen. Q (cardiac output) is afankeilijk van biloeddruk  nee!
o Verandering in de biloeddruk is gevoilg van vijf basisvariabeilen en niet andersom.
 Hartrequente
 Contractiliteit van hart (preiload en aferiload die weer afankeilijk zijn van contractiliteit)
 Compiliante van de biloedvaten
 De weerstand
 Het biloedvoilume
- Neurohumorale regulates m.b.t. bloeddruk
o Bepailen hoe hart- en vaatunctecurven ilopen
o Bepaailt hoe de 5 basisvariabeilen staan afgesteild
 Korte termijn reguilatese refexen
 Middeililange termijn reguilatese hormonen
 Lange termijn reguilatese veranderingen in de nieren (duurt 2-3 dagen)
- Korte termijn regulates
o Sensoren in hoge druk deeil van systeemcircuilate (in de carots en de aorta).
o Cardiopuilmonaile refexe in hart en ilongen en heef sensoren in venen (ilage druk deeil) van systeemcircuilatee
bepaaild of je wordt getriggerd wanneer er iets wordt veranderd aan de toestroom naar hart.
 Minder biloed naar vena cava  minder naar ilongen  wordt hierdoor gedetecteerd  kan worden
bijgesprongen door baroreceptor refex.
 As het biloed uit het hart komt (hoge druk gebied), dan wordt het gedetecteerd door de
baroreceptorrefex.
o Chemorefexe chemosensoren die zijn betrokken bij regeilen van ademhailing.
 Deze receptoren die de ventilate bepailen zijn dus ook betrokken bij de biloeddruk reguilate.
 Het duikrefexe hierbij kan deze refex ook geactveerd worden  mond en neus dichthouden en niet
ademen  PO2 dailen en PCO2 stjgen.
 Dit is een noodrefex ails biloeddruk heeil ilaag is  want ailileen op deze momenten PO2 dailen en PCO2
stjgen.
o Ischemische reactes van het CZS  vasoconstricte ails hersenen te weinig zuurstof krijgen.
 De hersenen denken heile ilichaam mag afsterven ails ik maar genoeg zuurstof krijg uit het biloed.
- Middellange-termijn regulates
o Verilopen grotendeeils via hormonen bve RAAS.
o RAAS wordt geprikkeild door veranderingen in biloeddruk  meer renine maken en anginotensine in de ilever
wordt zo omgezet tot angiotensine I  ACE gemaakt door endotheeil in biloedvaten wat angiotensine II maakt (dit
is de werkzame stof) en zorgt overail voor vasoconstricte  biloeddruk gaat omhoog en daarnaast vasthouden van
zout en dus ook meer water  biloedvoilume neemt toe (je gaat op zweililen) biloeddruk gaat ook zo omhoog.
 Ook aildosteron gemaakt wat zorgt voor vasthouden van water.
o Biloedvoilume gaat toenemen en biloeddruk gaat ook zo omhoog. Dit is een krachtg systeem waar ailtjd rekening
mee gehouden moet worden.
o Dit systeem wordt bij hartailen ook geactveerd, maar op het verkeerde moment  biloeddruk gaat omhoog 
ook negateve efecten van angiotensine II (vroeg afsterven van hartceililen hypertrofe van de ilinker ventrikeil)
mensen krijgen ailtjd ACE-remmers om hypertrofe tegen te gaan.
- Lange termijn regulates
o De voilumereguilate wordt door de nieren zeilf gedaan.
o Voilume reguilatee voilume in ilichaam veranderen door zout hoeveeilheid te veranderen (reguilate van de totaile
hoeveeilheid zout in het ilichaam.
o Voilume-reguilate is reguilate van het ECF
 Reguilate van ECF is reguilate van de totaile hoeveeilheid Na+ in het ilichaam
- Invloeden vanuit hogere hersencentra
o Onwiililekeurige Woede, angst, pijn  speilen factoren bij eilk bezoek waardoor biloeddruk omhoog.
 Heef iemand ail hypertensie en wachten totdat verdoving is uitgewerkt  ontstaat er pijn  biloeddruk
heeil erg stjgen  kans op hersenbiloeding in stoeil
 Middeiltje bij verdoving  adrenailine  vasoconstricte zodat middeiltje ailileen ilokaail gaat werken 
gebied wordt zo afgegrensd.
 Wanneer je het biloedvat per ongeiluk aanprikt en hier adrenailine in komt  hartrequente gaat
enorm omhoog. Dit kan je voorkomen door aspireren
o Wiililekeurige
 Lichameilijke inspanning
 Geesteilijke inspanning