VIRALE ZIEKTEN EN
PRIONZIEKTEN
SAMENVATTING VIRALE ZIEKTEN EN PRIONZIEKTEN 1 E MASTER DIERGENEESKUNDE
KAT
FELIEN HERPESVIRUS TYPE 1
Felien herpesvirus type 1 + Felien calicivirus = niesziekte = respiratoir complex
KENMERKEN
Kenmerken van FHV1:
- 180nm
- Envelop met veel glycoproteïnen
- Weinig resistent
- Gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia
- Één serotype
- Één biotype
Een FHV1-gastheercel (cel die dit virus opneemt) doet aan celgeassocieerd spreiden
Hierbij zal een geïnfecteerde cel virale glycoproteïnen tot expressie brengen in
zijn membraan en andere cellen die dan receptoren hebben voor het virus
kunnen hiermee interactie aangaan waardoor er fusie optreedt en de andere cel
nu ook geïnfecteerd geraakt
PATHOGENESE (NIET-IMMUNE KAT)
We bekijken wat het virus zal doen bij infectie van een niet-immune kat (primo-infectie)
1. Opname door inhalatie of oraal
2. Lokale vermeerdering in bovenste ademhalingswegen, conjunctiva, keelstreek
3. Orale uitscheiding
4. (viremie – kitten)
5. (vermeerdering in inwendige organen – kitten)
1
,Deze laatste twee staan tussen haakjes omdat ze meestal niet voorkomen bij volwassen
dieren
MEER IN DETAIL
Opname
Geïnfecteerde katten gaan virus uitscheiden door hoesten, niezen, speeksel,…
Lokale vermeerdering in bovenste ademhalingswegen en conjunctiva
1. FHV1 moet mucus (laagje bovenop epitheelcellen als barrière) doordringen via poriën
® Mucolytische noxen kunnen dit proces vergemakkelijken doordat zij mucus
kunnen wegwerken -> voorbeelden: pollen, bacteriën, stof, gassen,…
2. Bereiken epitheelcellen
3. Barrière van tight junctions -> receptoren FHV1 liggen aan basale zijde van epitheel
® Tight junction noxen: pollen, bacteriën, mycotoxines, geneesmiddelen,…
4. Cellen openen door breken van de tight junctions
5. FHV1 vindt zijn receptoren aan onderkant van de epitheelcellen
6. FHV1 is een pantroop virus -> infecteert andere cellen aan basale zijde epitheel
® Er zal dus niet alleen destructie optreden van de respiratoire epitheelcellen
® Herpesvirussen induceren plaques in de respiratoire mucosa -> ze gaan dus
met heel veel tegelijk op dezelfde plaats binnendringen
7. Volledige destructie epitheelcellen MAAR wel nog basaalcellen (2-5d na inoculatie)
® Deze basaalcellen moeten het respiratoir epitheel terug gaan herstellen door
te prolifereren en het epitheel terug te sluiten
8. Innate immunity treedt in gang (gelijktijdig met stap 7)
® Hierbij gaan neutrofielen, monocyten en bepaalde NK-cellen het virus
verslaan
9. (secundaire bacteriële infectie + ontsteking mogelijk door zwakheid epitheel)
SYMPTOMEN (NIET-IMMUNE KAT)
- Abortus (vooral gevolg van specifieke effecten door FHV1 zoals koorts bijvoorbeeld)
2
, - Neonatale ziekte (kittens zonder maternale immuniteit besmet door moeder)
- Klassieke rhinotracheïtis (vooral bij kittens van 6-12w oud -> maternale imm net weg)
- Recurrente rhinitis (na reactivatie of herinfectie bij oudere katten -> bacterieel)
KLINIEK (NIET-IMMUNE KAT)
Invloed van de infectiedruk
Hoe hoger infectiedruk -> hoe zwaarder de kliniek
Invloed van de leeftijd
Hoe jonger de dieren -> hoe zwaarder de kliniek
IMMUNITEIT (NIET-IMMUNE KAT)
ACTIEVE IMMUNITEIT
Na >7d zal er een actieve immuniteit gevormd zijn
= lokale/mucosale immuniteit + systemische immuniteit
Hoe wordt lokale immuniteit opgebouwd?
1. Vorming virale antigenen door virus
2. Virus interageert met B-cellen
3. Proliferatie B-cellen
4. Omvorming naar plasmacellen
5. Productie van antistoffen
Hoe wordt systemische immuniteit opgebouwd?
1. Migratie naar lymfoïde weefsels
Deze grafiek toont de actieve immuniteit na primo-infectie
3
, Hoe werkt de cellyse?
7d 14d
- Antistof-gemedieerd door complement + fagocyten
- MHC I afhankelijk door cytotoxische T-lymfocyten
PASSIEVE IMMUNITEIT
Hoe wordt passieve immuniteit opgebouwd -> homing-process
1. Moeder heeft antistoffen = IgG’s voor FHV1 (door vaccinatie of infectie)
2. IgG’s in epitheelcellen van de melkklier (moeder)
3. Kittens drinken colostrum in eerste 24u na geboorte
4. Passieve transfer van IgG’s van moederdier op jongen
5. IgG’s in epitheelcellen van de darm (kitten)
6. Transport via bloedbaan
7. IgG’s in epitheelcellen van de alveolen (kitten)
= maternale of colostrale immuniteit
MAAR deze maternale immuniteit blijft maar tot 8-12 weken (maximum) aanwezig
Om deze reden ga je de kittens voor het eerst vaccineren rond 8-9w oud
LATENTIE
Een kat kan latent geïnfecteerd zijn doordat het virus blijft zitten in het ganglion trigeminale
Als er dan een reactivatie is zal heel de pathogenese opnieuw starten
Deze latentie is de reden dat de receptoren van FHV1 basaal liggen ter hoogte van het
respiratoir epitheel -> als ze van het ganglion trigeminale komen door reactivatie dan komen
ze dus van binnenin het lichaam en dan is het makkelijker en sneller dat hun receptoren
basaal liggen zodat ze snel weer kunnen verspreiden -> aangezien dit het geval is bij alle
herpesvirussen kunnen we stellen dat zij een prioriteit hebben voor latentie
4
PRIONZIEKTEN
SAMENVATTING VIRALE ZIEKTEN EN PRIONZIEKTEN 1 E MASTER DIERGENEESKUNDE
KAT
FELIEN HERPESVIRUS TYPE 1
Felien herpesvirus type 1 + Felien calicivirus = niesziekte = respiratoir complex
KENMERKEN
Kenmerken van FHV1:
- 180nm
- Envelop met veel glycoproteïnen
- Weinig resistent
- Gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia
- Één serotype
- Één biotype
Een FHV1-gastheercel (cel die dit virus opneemt) doet aan celgeassocieerd spreiden
Hierbij zal een geïnfecteerde cel virale glycoproteïnen tot expressie brengen in
zijn membraan en andere cellen die dan receptoren hebben voor het virus
kunnen hiermee interactie aangaan waardoor er fusie optreedt en de andere cel
nu ook geïnfecteerd geraakt
PATHOGENESE (NIET-IMMUNE KAT)
We bekijken wat het virus zal doen bij infectie van een niet-immune kat (primo-infectie)
1. Opname door inhalatie of oraal
2. Lokale vermeerdering in bovenste ademhalingswegen, conjunctiva, keelstreek
3. Orale uitscheiding
4. (viremie – kitten)
5. (vermeerdering in inwendige organen – kitten)
1
,Deze laatste twee staan tussen haakjes omdat ze meestal niet voorkomen bij volwassen
dieren
MEER IN DETAIL
Opname
Geïnfecteerde katten gaan virus uitscheiden door hoesten, niezen, speeksel,…
Lokale vermeerdering in bovenste ademhalingswegen en conjunctiva
1. FHV1 moet mucus (laagje bovenop epitheelcellen als barrière) doordringen via poriën
® Mucolytische noxen kunnen dit proces vergemakkelijken doordat zij mucus
kunnen wegwerken -> voorbeelden: pollen, bacteriën, stof, gassen,…
2. Bereiken epitheelcellen
3. Barrière van tight junctions -> receptoren FHV1 liggen aan basale zijde van epitheel
® Tight junction noxen: pollen, bacteriën, mycotoxines, geneesmiddelen,…
4. Cellen openen door breken van de tight junctions
5. FHV1 vindt zijn receptoren aan onderkant van de epitheelcellen
6. FHV1 is een pantroop virus -> infecteert andere cellen aan basale zijde epitheel
® Er zal dus niet alleen destructie optreden van de respiratoire epitheelcellen
® Herpesvirussen induceren plaques in de respiratoire mucosa -> ze gaan dus
met heel veel tegelijk op dezelfde plaats binnendringen
7. Volledige destructie epitheelcellen MAAR wel nog basaalcellen (2-5d na inoculatie)
® Deze basaalcellen moeten het respiratoir epitheel terug gaan herstellen door
te prolifereren en het epitheel terug te sluiten
8. Innate immunity treedt in gang (gelijktijdig met stap 7)
® Hierbij gaan neutrofielen, monocyten en bepaalde NK-cellen het virus
verslaan
9. (secundaire bacteriële infectie + ontsteking mogelijk door zwakheid epitheel)
SYMPTOMEN (NIET-IMMUNE KAT)
- Abortus (vooral gevolg van specifieke effecten door FHV1 zoals koorts bijvoorbeeld)
2
, - Neonatale ziekte (kittens zonder maternale immuniteit besmet door moeder)
- Klassieke rhinotracheïtis (vooral bij kittens van 6-12w oud -> maternale imm net weg)
- Recurrente rhinitis (na reactivatie of herinfectie bij oudere katten -> bacterieel)
KLINIEK (NIET-IMMUNE KAT)
Invloed van de infectiedruk
Hoe hoger infectiedruk -> hoe zwaarder de kliniek
Invloed van de leeftijd
Hoe jonger de dieren -> hoe zwaarder de kliniek
IMMUNITEIT (NIET-IMMUNE KAT)
ACTIEVE IMMUNITEIT
Na >7d zal er een actieve immuniteit gevormd zijn
= lokale/mucosale immuniteit + systemische immuniteit
Hoe wordt lokale immuniteit opgebouwd?
1. Vorming virale antigenen door virus
2. Virus interageert met B-cellen
3. Proliferatie B-cellen
4. Omvorming naar plasmacellen
5. Productie van antistoffen
Hoe wordt systemische immuniteit opgebouwd?
1. Migratie naar lymfoïde weefsels
Deze grafiek toont de actieve immuniteit na primo-infectie
3
, Hoe werkt de cellyse?
7d 14d
- Antistof-gemedieerd door complement + fagocyten
- MHC I afhankelijk door cytotoxische T-lymfocyten
PASSIEVE IMMUNITEIT
Hoe wordt passieve immuniteit opgebouwd -> homing-process
1. Moeder heeft antistoffen = IgG’s voor FHV1 (door vaccinatie of infectie)
2. IgG’s in epitheelcellen van de melkklier (moeder)
3. Kittens drinken colostrum in eerste 24u na geboorte
4. Passieve transfer van IgG’s van moederdier op jongen
5. IgG’s in epitheelcellen van de darm (kitten)
6. Transport via bloedbaan
7. IgG’s in epitheelcellen van de alveolen (kitten)
= maternale of colostrale immuniteit
MAAR deze maternale immuniteit blijft maar tot 8-12 weken (maximum) aanwezig
Om deze reden ga je de kittens voor het eerst vaccineren rond 8-9w oud
LATENTIE
Een kat kan latent geïnfecteerd zijn doordat het virus blijft zitten in het ganglion trigeminale
Als er dan een reactivatie is zal heel de pathogenese opnieuw starten
Deze latentie is de reden dat de receptoren van FHV1 basaal liggen ter hoogte van het
respiratoir epitheel -> als ze van het ganglion trigeminale komen door reactivatie dan komen
ze dus van binnenin het lichaam en dan is het makkelijker en sneller dat hun receptoren
basaal liggen zodat ze snel weer kunnen verspreiden -> aangezien dit het geval is bij alle
herpesvirussen kunnen we stellen dat zij een prioriteit hebben voor latentie
4
