BORDETELLA
Coco bacilo pequeño Gram negativo
Se presentan solos, de a pares y raramente en cadenas.
Aerobios estrictos con metabolismo respiratorio.
Son quimio-heterótrofos (utilizan oxidativamente acido glutámico, prolina, alanina, acido aspártico y
serina con producción de amonio y dióxido de carbono).
Entre todas las especies las más importantes son:
B. pertussis: agente causal de tos convulsa en humanos
B. parapertussis: formas leves de tos convulsa.
B. bronchiseptica: rinitis atrófica en porcinos.
Oxidasa y catalasa positivo
Capsulado
Móvil por flagelos
EPIDEMIOLOGIA
Mecanismo de transmisión: ingresa al aparato respiratorio por inhalación de microgotas infectantes. Se
produce desde un individuo afectado a otro susceptible en forma directa ya que es incapaz de sobrevivir
en el medio ambiente porque no produce esporas.
Temperatura: 35- 37°.
Factores de riesgo:
Personas no vacunadas
Servicios de salud deficientes
PATOGENIA
Factores de virulencia:
Fimbrias: adhesina. Ligandos: azucares sulfatados e integrinas de los macrófagos.
Serológicamente activa, los Ac anti fimbrias podrían proteger contra la enfermedad.
Hemaglutinina filamentosa: proteina de superficie. aglutinación de eritrocitos. Actúa como
adhesina hacia el epitelio ciliar respiratorio. Inmunogenica.
Pertactina: proteína de membrana externa. Adhesina.
Toxinas
Toxina pertussis: Proteína de envoltura que es liberada en los tejidos. Es una exotoxina. Hay una
sensibilización a la histamina en los vasos sanguíneos locales lo que produce un aumento del
fluido, estrechamiento de las vías respiratorias, empeorando el cuadro. Produce estimulación de la
secreción de insulina a través de la activación de las células de los islotes pancreaticos. Es un
activador policlonal de LT. Participa en la etapa inicial como ADHESINA y después como TOXINA.
Altera la respuesta inmune: inhibición de quimiotaxis de monocitos y neutrófilos. Inhibición de la
respuesta oxidativa y liberación de enzimas lisosomales de fagocitos. Posee una subunidad que
estimula a la adenilato ciclasa. Se disemina en forma sistémica y provoca accesos de tos
paroxística por un efecto local en el aparato respiratorio o por un efecto a distancia actuando sobre
el SNC. Generación de superóxido y acción antibacteriana.
Adenilato-ciclasa hemolisina: es una proteína bifuncional compuesta por dos dominios. En el
interior de la celula se activa por su unión a la camodulina y aumenta los niveles de AMPc,
alterando las funciones de la celula: estimulando la producción de mucus. En los casos de tos
convulsa, es la responsable del edema local, del aumento de la permeabilidad epitelial, y en
consecuencia de permitir la diseminación de la toxina pertussis. Inhibe la función fagocitica.
Toxina dermonecrotica: inflamación local y citotoxicidad. Termolábil. Causa necrosis dérmica.
Citotoxina traqueal: glicoproteína que destruye las células ciliadas del trato respiratorio,
probablemente por la inhibición de la síntesis de ADN y la inducción de la síntesis de IL 1 y ON. Se
libera como resultado de la lisis bacteriana o intercambio de peptidoglicano durante la división
celular. Efectos citopaticos sobre la mucosa traqueal.
Otros:
Lipopolisacarido: pirogenicidad, toxicidad, producción de interferón y activa vía alterna del
complemento. Reaccion local y fiebre.
Factor de resistencia al suero: resistencia al suero (inhibición de la lisis por complemento vía
clásica), adhesión.
La adherencia de Bordetella a las células ciliadas del epitelio respiratorio es el paso esencial en la
patogénesis y esta mediada por adhesinas no fimbriadas y fimbrias. Una vez establecida la infección se
liberan toxinas involucradas en el daño de los tejidos y en la evasión de la respuesta inmune. Lo primero
que se libera serán las hemaglutinina filamentosa, pertactina y aglutinógeno, las cuales se van adherir en
Coco bacilo pequeño Gram negativo
Se presentan solos, de a pares y raramente en cadenas.
Aerobios estrictos con metabolismo respiratorio.
Son quimio-heterótrofos (utilizan oxidativamente acido glutámico, prolina, alanina, acido aspártico y
serina con producción de amonio y dióxido de carbono).
Entre todas las especies las más importantes son:
B. pertussis: agente causal de tos convulsa en humanos
B. parapertussis: formas leves de tos convulsa.
B. bronchiseptica: rinitis atrófica en porcinos.
Oxidasa y catalasa positivo
Capsulado
Móvil por flagelos
EPIDEMIOLOGIA
Mecanismo de transmisión: ingresa al aparato respiratorio por inhalación de microgotas infectantes. Se
produce desde un individuo afectado a otro susceptible en forma directa ya que es incapaz de sobrevivir
en el medio ambiente porque no produce esporas.
Temperatura: 35- 37°.
Factores de riesgo:
Personas no vacunadas
Servicios de salud deficientes
PATOGENIA
Factores de virulencia:
Fimbrias: adhesina. Ligandos: azucares sulfatados e integrinas de los macrófagos.
Serológicamente activa, los Ac anti fimbrias podrían proteger contra la enfermedad.
Hemaglutinina filamentosa: proteina de superficie. aglutinación de eritrocitos. Actúa como
adhesina hacia el epitelio ciliar respiratorio. Inmunogenica.
Pertactina: proteína de membrana externa. Adhesina.
Toxinas
Toxina pertussis: Proteína de envoltura que es liberada en los tejidos. Es una exotoxina. Hay una
sensibilización a la histamina en los vasos sanguíneos locales lo que produce un aumento del
fluido, estrechamiento de las vías respiratorias, empeorando el cuadro. Produce estimulación de la
secreción de insulina a través de la activación de las células de los islotes pancreaticos. Es un
activador policlonal de LT. Participa en la etapa inicial como ADHESINA y después como TOXINA.
Altera la respuesta inmune: inhibición de quimiotaxis de monocitos y neutrófilos. Inhibición de la
respuesta oxidativa y liberación de enzimas lisosomales de fagocitos. Posee una subunidad que
estimula a la adenilato ciclasa. Se disemina en forma sistémica y provoca accesos de tos
paroxística por un efecto local en el aparato respiratorio o por un efecto a distancia actuando sobre
el SNC. Generación de superóxido y acción antibacteriana.
Adenilato-ciclasa hemolisina: es una proteína bifuncional compuesta por dos dominios. En el
interior de la celula se activa por su unión a la camodulina y aumenta los niveles de AMPc,
alterando las funciones de la celula: estimulando la producción de mucus. En los casos de tos
convulsa, es la responsable del edema local, del aumento de la permeabilidad epitelial, y en
consecuencia de permitir la diseminación de la toxina pertussis. Inhibe la función fagocitica.
Toxina dermonecrotica: inflamación local y citotoxicidad. Termolábil. Causa necrosis dérmica.
Citotoxina traqueal: glicoproteína que destruye las células ciliadas del trato respiratorio,
probablemente por la inhibición de la síntesis de ADN y la inducción de la síntesis de IL 1 y ON. Se
libera como resultado de la lisis bacteriana o intercambio de peptidoglicano durante la división
celular. Efectos citopaticos sobre la mucosa traqueal.
Otros:
Lipopolisacarido: pirogenicidad, toxicidad, producción de interferón y activa vía alterna del
complemento. Reaccion local y fiebre.
Factor de resistencia al suero: resistencia al suero (inhibición de la lisis por complemento vía
clásica), adhesión.
La adherencia de Bordetella a las células ciliadas del epitelio respiratorio es el paso esencial en la
patogénesis y esta mediada por adhesinas no fimbriadas y fimbrias. Una vez establecida la infección se
liberan toxinas involucradas en el daño de los tejidos y en la evasión de la respuesta inmune. Lo primero
que se libera serán las hemaglutinina filamentosa, pertactina y aglutinógeno, las cuales se van adherir en
