Samenvatting van alles wat je moet weten

MPF Volgorde
HARTFUNCTIE
R zuurstofarm L zuurstofrijk (verschil is druk)
2 circulaties:
- Longcirculatie
- Systemische circulatie

Functie van het hart
- Rondpompen van O2arm bloed naar de longen
- Rondpompen van O2rijk bloed naar de organen en weefsels
- Samen met de circulatie: het in stand houden van de
bloedstroom ri alle lichaamsweefsels
- Contractie en regulatie bepalen cardiac output (=hartminuut
volume)
- Bulkstroom = drukken die ontstaan tijdens een hartslag

Beweging van het hart
Het hart kan zelfstandig samentrekken in de afwezigheid van
neuronale of hormonale stimulatie
- Spontaan actief
- Gangmaker = pacemaker cellen  in je SA (sinusknoop) het
snelst bovenin  boezems trekken samen
- AV-knoop (verbinding tussen atria en ventrikels)  vangt de
impulsen op en houdt ze even vast  geeft de pacemaker
cellen (impulsen) door via harttussenwand  naar wanden van
de kamers (van beneden naar boven)

,Sinusknoop  atriumwand  AV-knoop (vertraagd signaal zodat de
kamers kunnen vollopen)  bundel van His  bundeltakken 
Purkinjevezels

Excitatie-contractie koppeling
Contractie van een hartspiercel volgt op de elektrische stimulatie (=
actiepotentiaal) van die cel
Ca2+ contractie
Skelet en hartspier 
L-type Ca2+ (20%) en in SR zitten Ca2+ aan een eiwit (80%) omhoog is
sleutel tot contractie -> cel binnen tijdens actiepotentiaal
Een hartslag op celniveau
- Elektrisch signaal van naastgelegen cel (CM, SA KNOOP,
geleidingssysteem)
GEEFT:
- Actiepotentiaal (1. Na influx, 2. Ca2+ influx)
- Ca2+ induced Ca2+ release
- Ca2+ binding aan myofilamenten
- Power stroke  cel verkorting
- Heropname van Ca2+ in SR door Ca-ATPase pomp in SR en
Na/Ca-poort in EV  relaxatie
Ca2+ komt vrij van myofilamenten

Ca2+ wat de cel binnenstroomt gaat binden aan ryanodine-
receptoren OP SR  receptoren zorgen dat de Ca2+ vrijkomt =
Calcium-induced calcium-release kanalen

Excitatie
Tijdens het plateau gaat er een klein deel Ca2+ cel in, waardoor er
een grotere hoeveelheid Ca2+ wordt geactiveerd van de ryanodine
receptoren in het SR  Ca2+ activering van dunne filamenten en
kruisbrugcycli leiden dan tot de opwekking van kracht, net als bij de
skeletspier  Contractie eindigt wanneer Ca2+ terugkeert door Ca-
ATPase pompt in SR en Na/Ca-transport in EV  De concentratie
van Ca2+ bepaalt de sterkte van de hartcellen contractie.

, CA2+ overload (langere plateaufase)  verminderde K+-
kanalen  kleinere K efflux  meer Ca2+ influx leidt tot
overload  LANGER QRST
DOOR ISCHEMIE  onvoldoende doorbloeding  verminderde
werking Na/K-ATPase en Na/H verhoogd  verhoogde Na+




0. Selle depolarisatie  -65mV wordt bereikt  Na+ naar binnen
(snelle Na+-influx)  20mV bereikt (niet 65mV omdat het membraan
nog steeds permeabel is voor K+ en ze inactiveren bij een bepaald
membraan potentiaal)
1. Initiële repolarisatie  Na+ kanalen sluiten  beetje k+ uit de cel
2. Plateaufase  Na+ gesloten, K+ klein beetje eruit  L-type Ca2+
kanalen geopend (long lasting)  vertraging repolarisatie (-20mV)
3. Repolarisatiefase  K+ uitstroom tot -90mV weer is bereikt
4. Ontstaan actiepotentiaal  rustmembraan -90mV (door K+ want
die is -100mV)  depolarisatie door depolarisatie van naburige
cellen door gap junctions  -65mV wordt bereikt

De absoluut refractaire periode er is geen nieuwe actiepotentiaal tot
-65mV wordt bereikt. De absolute periode is de periode waarbij de
kanalen geblokkeerd zijn. Na een tijdje zijn de kanalen weer positief
maar is de contractie nog bezig waardoor er nog geen nieuwe
actiepotentiaal kan ontstaan, dit is na een activiteit. De relatieve
refractaire periode onder -65mV worden na+ kanalen gereactiveerd.

Parasympatisch stelsel: acetylcholine