CLÍNICA - NEFRO PFO 2025
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Síndrome clínico definido como:
- Aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl durante 48 h o
- Aumento de ≥1,5 veces en los últimos 7 días o
- Diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h.
Una lesión que dura <3 meses y no cumple los criterios de LRA recibe la denominación de enfermedad renal aguda
(ERA).
Clasificación.
PRERENAL Resultado de una disminución de la perfusión renal.
Causas:
- Hipovolemia → hemorragia, pérdida de líquidos por el tracto digestivo (vómitos, diarrea,
drenaje quirúrgico), pérdida de líquidos por los riñones (diuréticos, diuresis osmótica en la
diabetes, insuficiencia suprarrenal), pérdida de líquidos a un tercer espacio (pancreatitis
aguda, peritonitis, traumatismos extensos, quemaduras, hipoalbuminemia grave)
- Bajo gasto cardíaco → miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades del pericardio,
arritmias, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de
la espiración.
- Alteración del tono de los vasos renales y otros vasos → vasodilatación generalizada
(sepsis, hipotensión causada por antihipertensivos, incluidos los fármacos que disminuyen
la poscarga, anestesia general), vasoconstricción selectiva de vasos renales (hipercalcemia,
noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrólimus, anfotericina B), cirrosis hepática con
ascitis (síndrome hepatorrenal)
- Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación → AINE, IECA, ARA-II
- Oclusion de vasos renales (bilateral o unilateral en riñón único) → oclusión de la arteria
renal (ateroesclerosis, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis sistémica),
obstrucción de la vena renal (trombo o por compresión extrínseca).
RENAL Consecuencia del daño de las estructuras renales por causas inflamatorias o no inflamatorias.
Causas:
- Glomerulopatías y enfermedades de pequeños vasos renales → glomerulonefritis,
vasculitis sistémicas, microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombótica trombocitopénica), embolismo por cristales de colesterol, CID, preeclampsia y
eclampsia, hipertensión arterial maligna, LES, esclerosis sistémica (crisis esclerodérmica
renal), enfermedades por depósito de inmunoglobulinas monoclonales
- Necrosis tubular aguda → alteración de la perfusión renal (LRA prerrenal prolongada),
toxinas exógenas (contrastes radiológicos, ciclosporina, antibióticos, quimioterapia
[cisplatino], etilenglicol, metanol, AINE), toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina,
proteína monoclonal)
- Nefritis tubulointersticial → alérgica (antibióticos β-lactámicos, sulfonamidas, trimetoprim,
rifampicina, AINE, diuréticos, captopril), infecciones bacterianas (pielonefritis aguda),
infecciones virales (citomegalovirus, COVID-19) o fúngicas (candidiasis), infiltrados de
células neoplásicas (linfoma, leucemia), granulomatosos (sarcoidosis), mieloma múltiple
(cilindros compuestos de cadenas ligeras monoclonales), causas idiopáticas
- Precipitación intratubular de sustancias (raramente) → ácido úrico, ácido oxálico
(metabolito de etilenglicol), aciclovir (particularmente el administrado iv.), metotrexato,
sulfonamidas, indinavir
- Otras causas raras → necrosis cortical renal aguda, nefropatía por consumo de hierbas
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,CLÍNICA - NEFRO PFO 2025
chinas, nefropatía aguda por fosfatos, nefropatía por warfarina, eliminación del único riñón
activo
- Rechazo agudo del riñón trasplantado
POSRENAL Consecuencia de una obstrucción anatómica o funcional en el flujo de orina desde ambos riñones.
Causas:
- Obstrucción ureteral bilateral o del uréter del riñón único → obstrucción (por
nefrolitiasis, coágulos de sangre, desprendimiento papilar), compresión extrínseca (por
neoplasia, fibrosis retroperitoneal), interrupción de la continuidad de los uréteres (ligadura
o sección accidentales durante una intervención quirúrgica)
- Enfermedades de la vejiga urinaria → vejiga neurogénica, obstrucción vesical neoplásica
(cáncer de vejiga), cálculos o coágulos de sangre
- Enfermedades de la próstata → hiperplasia prostática benigna o cáncer.
- Enfermedades de la uretra → oclusión de la uretra por cuerpo extraño o cálculos, trauma.
- Enfermedades del aparato genital en mujeres.
Historia natural
Hay 4 periodos:
1. Inicial → desde el comienzo de acción del agente causal hasta el daño renal; la duración depende de la causa
de la LRA, generalmente dura entre unas y más de diez horas.
2. Oliguria/anuria → en un 50 % de los pacientes, generalmente dura 10-14 días.
3. Poliuria → tras el período oligoanúrico, el volumen de la orina excretada aumenta rápidamente en unos días.
La duración de la poliuria es proporcional a la de la oliguria/anuria y puede prolongarse durante unas semanas.
Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación y grave pérdida de electrólitos,
especialmente de potasio y calcio.
4. Recuperación → restablecimiento total de la función renal, dura varios meses.
Clínica
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, CLÍNICA - NEFRO PFO 2025
Generalmente predominan los signos y síntomas de la enfermedad causante de la IRA.
Los síntomas generales de la insuficiencia renal avanzada son: debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos.
La oliguria/anuria aparece en 50 % de los casos de LRA, generalmente en la LRA prerrenal, por necrosis cortical renal,
embolismo arterial renal bilateral o embolismo de la arteria del riñón único y microangiopatía trombótica. En la LRA
parenquimatosa la diuresis puede ser normal o incluso estar aumentada.
En algunos pacientes la LRA es el comienzo de una enfermedad renal crónica.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos → es suficiente que se cumpla solo uno de estos criterios.
- Rápido aumento de creatininemia (≥26,5 µmol/l o 0,3 mg/dl) durante 48 h o en ≥50 % durante los últimos 7
días o
- Volumen de la orina excretada <0,5 ml/kg durante >6 h consecutivas (es suficiente que se cumpla solo uno de
estos criterios).
Exámenes complementarios.
Análisis de sangre:
- Aumento de la concentración de creatinina y urea → la dinámica de este incremento depende del grado de
daño renal y de la velocidad de su instauración, significativamente mayor en situaciones con estado catabólico.
En la LRA parenquimatosa el incremento diario es de 44-88 µmol/l (0,5-1,0 mg/dl). El aumento de creatinina
>176 µmol/l (2 mg/dl) a lo largo de 24 h es indicativo de un aumento del catabolismo y se produce en el
síndrome de aplastamiento y en la sepsis.
Generalmente, en estos casos se produce una acidosis metabólica e hiperpotasemia significativas.
En estas situaciones no es útil el cálculo de la TFG mediante las fórmulas (p. ej. de Cockcroft y Gault, MDRD o
CKD-EPI).
En la evaluación de la dinámica de la LRA lo más importante es vigilar los cambios diarios en la creatininemia y
en la diuresis.
- Hiperpotasemia → normalmente se produce en los casos de diuresis reducida. Puede suponer un riesgo para
la vida (>6,5 mmol/l).
Evaluar la concentración de potasio en el contexto del equilibrio ácido-base, ya que la acidosis provoca la salida
de K+ de las células.
- Hipocalcemia e hiperfosfatemia → a veces significativas en el síndrome de aplastamiento y en el síndrome de
lisis tumoral.
- Hipercalcemia → se evidencia en la LRA que acompaña a neoplasias (mieloma múltiple).
- Hiperuricemia → puede indicar gota o síndrome de lisis tumoral.
- Mayor actividad de CK y concentración de mioglobina → en el síndrome de aplastamiento o rabdomiólisis
(causada por estatinas).
- Gasometría arterial →acidosis metabólica.
- Anemia → característica típica de la IRC, en la LRA puede ser el resultado de la hemólisis, de la pérdida de
sangre, o de la enfermedad de base (mieloma múltiple).
- Trombocitopenia → aparece en el síndrome hemolítico urémico, en la púrpura trombótica trombocitopénica,
en la CID.
Orina:
La densidad relativa de la orina puede ser >1,023 g/ml en la LRA prerrenal. En la LRA parenquimatosa lo más frecuente
es la isostenuria.
Existen varios grados de proteinuria, especialmente cuando la causa es un proceso inflamatorio renal
(glomerulonefritis o nefritis intersticial).
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Síndrome clínico definido como:
- Aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl durante 48 h o
- Aumento de ≥1,5 veces en los últimos 7 días o
- Diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h.
Una lesión que dura <3 meses y no cumple los criterios de LRA recibe la denominación de enfermedad renal aguda
(ERA).
Clasificación.
PRERENAL Resultado de una disminución de la perfusión renal.
Causas:
- Hipovolemia → hemorragia, pérdida de líquidos por el tracto digestivo (vómitos, diarrea,
drenaje quirúrgico), pérdida de líquidos por los riñones (diuréticos, diuresis osmótica en la
diabetes, insuficiencia suprarrenal), pérdida de líquidos a un tercer espacio (pancreatitis
aguda, peritonitis, traumatismos extensos, quemaduras, hipoalbuminemia grave)
- Bajo gasto cardíaco → miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades del pericardio,
arritmias, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de
la espiración.
- Alteración del tono de los vasos renales y otros vasos → vasodilatación generalizada
(sepsis, hipotensión causada por antihipertensivos, incluidos los fármacos que disminuyen
la poscarga, anestesia general), vasoconstricción selectiva de vasos renales (hipercalcemia,
noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrólimus, anfotericina B), cirrosis hepática con
ascitis (síndrome hepatorrenal)
- Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación → AINE, IECA, ARA-II
- Oclusion de vasos renales (bilateral o unilateral en riñón único) → oclusión de la arteria
renal (ateroesclerosis, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis sistémica),
obstrucción de la vena renal (trombo o por compresión extrínseca).
RENAL Consecuencia del daño de las estructuras renales por causas inflamatorias o no inflamatorias.
Causas:
- Glomerulopatías y enfermedades de pequeños vasos renales → glomerulonefritis,
vasculitis sistémicas, microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombótica trombocitopénica), embolismo por cristales de colesterol, CID, preeclampsia y
eclampsia, hipertensión arterial maligna, LES, esclerosis sistémica (crisis esclerodérmica
renal), enfermedades por depósito de inmunoglobulinas monoclonales
- Necrosis tubular aguda → alteración de la perfusión renal (LRA prerrenal prolongada),
toxinas exógenas (contrastes radiológicos, ciclosporina, antibióticos, quimioterapia
[cisplatino], etilenglicol, metanol, AINE), toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina,
proteína monoclonal)
- Nefritis tubulointersticial → alérgica (antibióticos β-lactámicos, sulfonamidas, trimetoprim,
rifampicina, AINE, diuréticos, captopril), infecciones bacterianas (pielonefritis aguda),
infecciones virales (citomegalovirus, COVID-19) o fúngicas (candidiasis), infiltrados de
células neoplásicas (linfoma, leucemia), granulomatosos (sarcoidosis), mieloma múltiple
(cilindros compuestos de cadenas ligeras monoclonales), causas idiopáticas
- Precipitación intratubular de sustancias (raramente) → ácido úrico, ácido oxálico
(metabolito de etilenglicol), aciclovir (particularmente el administrado iv.), metotrexato,
sulfonamidas, indinavir
- Otras causas raras → necrosis cortical renal aguda, nefropatía por consumo de hierbas
1
,CLÍNICA - NEFRO PFO 2025
chinas, nefropatía aguda por fosfatos, nefropatía por warfarina, eliminación del único riñón
activo
- Rechazo agudo del riñón trasplantado
POSRENAL Consecuencia de una obstrucción anatómica o funcional en el flujo de orina desde ambos riñones.
Causas:
- Obstrucción ureteral bilateral o del uréter del riñón único → obstrucción (por
nefrolitiasis, coágulos de sangre, desprendimiento papilar), compresión extrínseca (por
neoplasia, fibrosis retroperitoneal), interrupción de la continuidad de los uréteres (ligadura
o sección accidentales durante una intervención quirúrgica)
- Enfermedades de la vejiga urinaria → vejiga neurogénica, obstrucción vesical neoplásica
(cáncer de vejiga), cálculos o coágulos de sangre
- Enfermedades de la próstata → hiperplasia prostática benigna o cáncer.
- Enfermedades de la uretra → oclusión de la uretra por cuerpo extraño o cálculos, trauma.
- Enfermedades del aparato genital en mujeres.
Historia natural
Hay 4 periodos:
1. Inicial → desde el comienzo de acción del agente causal hasta el daño renal; la duración depende de la causa
de la LRA, generalmente dura entre unas y más de diez horas.
2. Oliguria/anuria → en un 50 % de los pacientes, generalmente dura 10-14 días.
3. Poliuria → tras el período oligoanúrico, el volumen de la orina excretada aumenta rápidamente en unos días.
La duración de la poliuria es proporcional a la de la oliguria/anuria y puede prolongarse durante unas semanas.
Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación y grave pérdida de electrólitos,
especialmente de potasio y calcio.
4. Recuperación → restablecimiento total de la función renal, dura varios meses.
Clínica
2
, CLÍNICA - NEFRO PFO 2025
Generalmente predominan los signos y síntomas de la enfermedad causante de la IRA.
Los síntomas generales de la insuficiencia renal avanzada son: debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos.
La oliguria/anuria aparece en 50 % de los casos de LRA, generalmente en la LRA prerrenal, por necrosis cortical renal,
embolismo arterial renal bilateral o embolismo de la arteria del riñón único y microangiopatía trombótica. En la LRA
parenquimatosa la diuresis puede ser normal o incluso estar aumentada.
En algunos pacientes la LRA es el comienzo de una enfermedad renal crónica.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos → es suficiente que se cumpla solo uno de estos criterios.
- Rápido aumento de creatininemia (≥26,5 µmol/l o 0,3 mg/dl) durante 48 h o en ≥50 % durante los últimos 7
días o
- Volumen de la orina excretada <0,5 ml/kg durante >6 h consecutivas (es suficiente que se cumpla solo uno de
estos criterios).
Exámenes complementarios.
Análisis de sangre:
- Aumento de la concentración de creatinina y urea → la dinámica de este incremento depende del grado de
daño renal y de la velocidad de su instauración, significativamente mayor en situaciones con estado catabólico.
En la LRA parenquimatosa el incremento diario es de 44-88 µmol/l (0,5-1,0 mg/dl). El aumento de creatinina
>176 µmol/l (2 mg/dl) a lo largo de 24 h es indicativo de un aumento del catabolismo y se produce en el
síndrome de aplastamiento y en la sepsis.
Generalmente, en estos casos se produce una acidosis metabólica e hiperpotasemia significativas.
En estas situaciones no es útil el cálculo de la TFG mediante las fórmulas (p. ej. de Cockcroft y Gault, MDRD o
CKD-EPI).
En la evaluación de la dinámica de la LRA lo más importante es vigilar los cambios diarios en la creatininemia y
en la diuresis.
- Hiperpotasemia → normalmente se produce en los casos de diuresis reducida. Puede suponer un riesgo para
la vida (>6,5 mmol/l).
Evaluar la concentración de potasio en el contexto del equilibrio ácido-base, ya que la acidosis provoca la salida
de K+ de las células.
- Hipocalcemia e hiperfosfatemia → a veces significativas en el síndrome de aplastamiento y en el síndrome de
lisis tumoral.
- Hipercalcemia → se evidencia en la LRA que acompaña a neoplasias (mieloma múltiple).
- Hiperuricemia → puede indicar gota o síndrome de lisis tumoral.
- Mayor actividad de CK y concentración de mioglobina → en el síndrome de aplastamiento o rabdomiólisis
(causada por estatinas).
- Gasometría arterial →acidosis metabólica.
- Anemia → característica típica de la IRC, en la LRA puede ser el resultado de la hemólisis, de la pérdida de
sangre, o de la enfermedad de base (mieloma múltiple).
- Trombocitopenia → aparece en el síndrome hemolítico urémico, en la púrpura trombótica trombocitopénica,
en la CID.
Orina:
La densidad relativa de la orina puede ser >1,023 g/ml en la LRA prerrenal. En la LRA parenquimatosa lo más frecuente
es la isostenuria.
Existen varios grados de proteinuria, especialmente cuando la causa es un proceso inflamatorio renal
(glomerulonefritis o nefritis intersticial).
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