HISTOPAHTOLOGIE - CIRCULATIE
Bespreek de verschillende vormen van bloedingen.
Er zijn vier verschillende vormen van bloedingen.
1. Hematoom
Dit is een accumulaIe van bloed in het weefsel (onder de huid) na bijvoorbeeld een bloedname of een
trauma. Het gevolg hiervan is aNankelijke van de snelheid, locaIe en volume bloed dat verloren gaat.
Bloedingen in lichaamsruimten krijgen een specifieke benaming bijvoorbeeld haemothorax. Dit is het
gevolg van een interne bloeding. Hematomen kunnen variëren van grooSe aNankelijk van de ernst van
het letsel. Er is dus een bloeding buiten het bloedvat.
2. Petechiën
Kleine rode of paarse puntvormige bloedingen tot maximum 2mm. Deze kunnen voorkomen op de huid
of het slijmvlies. Ze worden veroorzaakt door kleine bloedvaten, die bloed lekken in het omringende
weefsel. Er zijn verschillende oorzaken mogelijk zoals, bloedplaatjesstoornis, vasculiIs, bepaalde
geneesmiddelen, infecIes, trauma’s of een onderliggende medische aandoening.
3. Ecchymosen
Dit zijn blauwe plekken of bloeduitstorIngen op de huid. Dit ontstaat wanneer bloed zich ophoopt orp
de huid als gevolg van beschadiging van de bloedvaten. Deze beschadiging kan veroorzaakt worden
door een trauma (stoten), maar kan ook optreden bij bepaalde medische aandoeningen of door
medicijnen. Ecchymosen zijn onregelmaIg gevormde bloedingen tot 1-2 à 3 cm. In de loop van de Ijd
zal de kleur van de ecchymose veranderen. In het begin hee[ deze een rood/paarse kleur, vervolgens
blauw en uiteindelijk groen of geel.
4. Melena
Bloedingen in het maagdarmstelsel, waarbij het bloed verteerd wordt. Hierdoor krijgt het
bloed/stoelgang een zwarte kleur en is lopend, alsook een karakterisIeke geur.
5. Purpera
Dit zijn bloedingen groter dan 3mm verspreid over het lichaam (op de huid). Het is niet wegdrukbaar.
Dit is een gevolg van bloedingen onder de huid.
6. Paintbrush
Dit zijn lijnvormige bloedingen op de mucosa.
1
,Bespreek de vorming/oorzaken van een trombus.
Oorzaken
1. Endotheliale beschadiging
Verandering van het endotheel van de bloedvatwand kan veroorzaakt worden door een trauma.
Bijvoorbeeld, snijden in je vinger. De bloedvaatwand is beschadigd, waardoor het bloed in contact komt
met ECM. Er wordt een cascade van reacIes in gang gezet, wat lijdt tot trombusvorming. Ook
schimmels, ontstekingen, parasiIeten, auto-immuun of virale factoren kunnen trauma’s veroorzaken.
Leukocyten zullen ontstekingsmediatoren (neutrofiel) vrijstellen die schade zullen aanrichten.
De bloedplaatjes blijven klonteren. Serotonine, zure hydrolasen, ADP en elastolic factor trekken
leukocyten aan die nog meer endotheelschade zullen veroorzaken.
Een vierde oorzaak is ischemie, hierbij is er zuurstofschade door het afsluiten van een bloedvat door
vertraging van de bloedflow.
Endotheliale dysfuncIe is het uit balans brengen van pro- en anI-tromboIsche factoren.
2. Hypercoagulabiliteit
Dit wil zeggen dat het bloed hyperstolbaar is. Het kan veroorzaakt worden door een toename van
bloedplaatjes acIviteit (diabetes, uremie) , toename acIvaIe bloedstollingsfactoren (DIC, tumoren) ,
anIthrombine III deficiënIe (nefroIsch syndroom) en metabole acIviteit (cushing-hypersteroïde en
hypothyroïdie).
3. Abnormale bloedvloei
Ofwel turbulenIe of stase. Dit is voornamelijk in de veneuze circulaIe door een afwijking aan de
kleppen, aneursysmen of atrium dilataIe. Bij een verstoring in de laminaire flow, vermindert de diluIe
van bloedstollingsfactoren. Hierdoor is er een vermindering van invloed van inhibitoren van stolling.
De kans op opbouw van bloedklonters wordt verhoogd, waardoor de acIvaIe van de endotheelcel
wordt verhoogd.
Vorming trombus
Dit is een vicieuze cirkel, want trombose wordt veroorzaakt door meer turbulenIe, maar trombose
veroorzaakt ook meer turbulenIe. Het wordt gelaagd gevormd, het begint het klein, maar dan zal er
tromboIsch materiaal rond komen. Later zal er terug tromboIsch materiaal rond komen en dit blij[
zich herhalen.
Embolie is een fragment van een trombus. Dit blij[ hangen in het eerstvolgende bloedvat met een
kleinere diameter. Het zal zich beginnen te gedragen als een trombus. Bij de mens is dit vaak
waarneembaar in de diepe beenvenen.
2
,Bespreek de cascade van een infarct.
Een infarct ontstaat door een ischemie of door infacering in het weefsel.
Als eerste ontstaat er afsluiIng. Door beschadiging van het endotheel, zal er collageen type III en Von
Willebrand Factor vrij komen. Waardoor bloedplaatjes zich kunnen hechten aan receptoren en ze
worden hierdoor geacIveerd. De plaatjes ondergaan degranulaIe, waardoor serotonine, tromboxaan
A2 en ADP vrijkomen. Dit zal nog meer bloedplaatjes aantrekken. Protrombine wordt omgezet in
trombine. Trombine zal fibrinogeen omzeSen tot een fibrinenetwerk wat lijdt tot trombose of embolie.
Als tweede is er de afsluiIng van het bloedvat. Bloed in normale omstandigheden stroomt in het gebied
van hoge naar lage druk door het capillaire netwerk. Door een afsluiIng van een arterieel bloedvat ga
je van 100mmHg naar 0mmHg. In het veneuze systeem is er 5mmHg, dus het bloed zal terugstromen.
Eerst zal het weefsel rond de capillaire bloeding rood worden. Later zal dit wit worden, door
weefseloedeem, verhoogde druk en coagulaIe necrose. Later is er geen druk meer in de
achterliggende veneuze vaten en dan zal het weefsel terug rood worden.
Als derde zal er necrose ontstaan. Rond de necrose ontstaan er ontstekingsreacIes, doordat de cellen
kapot gaan, waardoor er een immuunreacIe ontstaat.
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van een atheroscleroIsche plaque?
Er zijn drie belangrijke componenten, namelijk cellen (macrofagen, gladde spiercellen, T-cellen), ECM
(collageen en proteoglycanen) en lipiden.
De plaque wordt gevormd door een (chronische) beschadiging van het epitheel, waardoor het epitheel
zal ontsteken. Hierdoor neemt de permeabiliteit van het epitheel toe. De ontstekingscellen of
monocyten en bloedplaatjes worden aangetrokken. Monocyten kunnen uit de bloedbaan diffunderen
en worden omgevormd tot weefselmacrofagen. De bloedplaatjes gaan neerslaan op de plaats van
dysfuncIe. De monocyten ziSen onder het epitheel op de inIma en trekken nog andere monocyten
aan. Vervolgens duwen monocyten het epitheel naar boven, dit proces vindt plaats tussen de media
en het endotheel. Allerlei cellen worden aangetrokken, monocyten krijgen macrofaagfuncIe en gladde
spiercellen worden van de media gerekruteerd. Op termijn worden gladde spiercellen door vet
gesImuleerd tot producIe van bindweefsel. Hierna zal er een influx zijn van ontstekingscellen
(lymfocyten), macrofagen en gladde spiercellen nemen lipiden op. Macrofagen gaan een deel van het
afgezeSe LDL en cholesterol fagocyteren, waarna ze schuimcellen worden genoemd. Hierna zal er een
proliferaIe zijn van spiercellen. Collageen en ECM-producIe door sommige cellen die zich omvormen
tot fibroblasten. Lipiden worden aangetrokken samen met een ontstekingsproces van lymfocyten.
3
,HISTOPAHTOLOGIE – LYMFOÏDE ORGANEN
Bespreek de tekens van acute ontsteking en verklaar.
Een acute ontsteking is een progressieve reacIe van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed
georganiseerde cascade gemedieerd door chemokines, pro- en anI-inflammatoire stoffen,
anitmicrobiële en cytotoxische moleculen. Dit hee[ een korte Ijdspanne van enkele uren tot max
enkele dagen. Een acute ontsteking wordt gekenmerkt door exudaIe van vloeistof, elektrolyten,
plasma proteïnen en leukocyten migraIe gevolgd door een snelle heling. Het kan opgedeeld worden
in drie fasen; vasculair, cellulair en reparaIef.
De klinische tekens van een ontsteking zijn.
• Warmte of calor, dit wijst op een vasodilataIe
• Roodheid of rubor wat ook wijst op een vasodilataIe
• Zwelling of tumor
o Oedeem => permeabiliteitsvehoging vaatwand
o ExudaIe => extravasaIe van leukocyten
• Pijn of dolor => sitmulaIe zenuwen door ontstekingsmediatoren
• Verlies van funcIe of funcIonilsea
Wat verstaat men onder de vasculaire fase van acute ontsteking?
Hierbij is er een hemodynamische en permeabiliteitsverandering waarneembaar. De hemodynamische
veranderingen worden gekenmerkt door leukotrinen, prostaglandines en NO. Er zal een arteriole
dilataIe zijn, waardoor er een toename van bloedvloei is door de arteriolen. De capillairen en venen
zullen openen om de toename van bloed op te vangen, hierdoor ontstaat er congesIe in de venen.
De permeabiliteitsverandering wordt gekenmerkt door vasoacIeve amines (histamine), complement
factoren, prostaglandines, leukotrinen en PAF. Dit zorgt voor contracIe van endotheelcellen, waardoor
de intercellulaire gap vergroten en/of er een reorganisaIe is van het cytoskelet van de endotheelcellen.
Bij een sIjgende hydrostaIsche druk en een verhoogde osmoIsche druk in het intersIIum zal er vocht
gaan lekken. Het directe mechanisme is trauma van microvasculatuur, dit is niet selecIef en
permanent. Het indirecte mechanisme hee[ een effect op biochemische substanIes en werkt selecIef
op de venules, wat een snelle en Ijdelijke reacIe is. Als het indirecte mechanisme een effect hee[ op
de leukocyten zal er een latere en permanente reacIe zijn.
HemoconcentraIe ofwel het plasma wordt aangedikt door verlies van vocht in extracellulaire ruimte.
Hierbij is er stase van het bloed, wat helpt bij de migraIe van leukocyten. Het vocht verdunt de originele
prikkel ter hoogte van het intersIIum.
Er is ook stase van bloed in kleinere bloedvaten waarneembaar.
4
,Bespreek het cellulaire ontstekingsinfiltraat bij acute en chronische ontsteking.
Acute ontsteking
Hierbij is er een monotoom infiltraat van neutrofiele granulocyten (ontstekingscellen). Bij de
aanwezigheid van neutrofielen is het proces nog acIef. Het transudaat is een celarm en eiwitrijk vocht
dat in de eerste plaats uit de bloedvaten komt, dit wordt ook het ultrafiltraat van het plasma genoemd.
Het exudaat is een eiwitrijk vocht dat in tweede instanIe door de gaps tussen endothelcellen gaat. Hier
is er een beschadiging van de vaatwand bij een erge ontsteking. Dit is ook pas in een latere fase. Het
modified transudaat ligt ergens tussen beide.
Chronische ontsteking
Het is een mengfiltraat dat bestaat uit lymfocyten en een geringer aantal plasmacellen en macrofagen.
Er zijn ook mestcellen, neutrofielen en granulocyten aanwezig. Er is een variaIe in de verhouding van
cellen.
Wat is een granuloom en bij welke ziektes worden die beschreven?
Een granulomateuze ontsteking is een speciale vorm van chronische ontsteking gekenmerkt door
ophoping van geacIveerde macrofagen met vaak epitheloid uitzicht. Er is vaak een specifieke oorzaak,
namelijk het moeilijk te verwijderen agens, zoals mycobacteriën, schimmel, vreemd voorwerp of
onbekend (sarcoidosis). Een granuloma is een focus van chronisch ontstekingsfiltraat bestaande
centraal uit geacIveerde vaak epitheloide weefselmacrofagen (= hisIocyten) omgeven door
lymfocyten. Oudere granuloma’s zijn omgeven door een bindweefselkapsel. Er is vaak een
transformaIe van macrofagen naar reuzencellen waarneembaar. Indien er veel neutrofielen aanwezig
zijn spreken we van een pyogranuloma. Een likgranuloma is geen echt granuloma, maar een dermale
hyperplasie door chronische irritaIe. Een eosinofiel granuloma is een dicht filtraat van hoofdzakelijk
eosinofielen bij parasieten of secundair aan overgevoelheidsreacIe.
Er zijn twee types granuloma’s
1. Vreemd voorwerp granuloma
Centraal vreemd voorwerp wordt omgeven door pyogranulomateus infiltraat met vv-reuzencellen dat
omgeven is door losmazig bindweefsel bijvoorbeeld schimmel, parasieten of een vreemd voorwerp.
2. Immuun granuloma
Hier onderscheiden we nog twee soorten. 1) Diffuus of TH2 gerelateerd. Dit is een klinisch mulIfocale,
diffuse letsels bestaande uit macrofagen, gering aantal lymfocyten en veel kiemen. 2) Nodulair of TH1
gerelateerd. Dit is een klinisch mulIfocale letsels, opgebouwd uit centrale necrose, omgeven door
macrofagen, epitheloide macrofagen en reuzencellen. De buitenste laag van lymfocyten en
bindweefsel bevat een gering aantal kiemen. Een voorbeeld hiervan is TBC.
5
, Welke vormen van wondheling ken je?
Primary union of first inten:on healing
Dit is een klein letsel waarbij de wondranden dicht tegen elkaar liggen. Fibrine, ontstekingscellen en
later bindweefsel cellen vullen dit defect. Dit duurt ongeveer 2-3 dagen. Na herstel krijg je bijna de
oorspronkelijke huidsterkte terug. Een voorbeeld is chirurgische incisie met wondhechIng.
Second inten:on healing of li>ekenweefselvorming
Hierbij is er een uitgesproken letsel. Het defect word iniIeel gevuld met granulaIeweefsel. Het
verhindert soms re-epithelialisaIe (ulceraIe), het kan sterk uitpuilen boven het oppervlak, geen
adnexa en verminderde sterkte. Macroscopisch is het waarneembaar als een rood, glanzend granulair
aspect. Microscopisch is het waarneembaar als een losmazig vaatrijk bindweefsel met soms een vrij
specifieke organisaIe.
Bespreek de fasen van wondheling.
Er zijn 7 fasen in de wondheling.
1. Hemostase en ontstekingsreacIe als respons op het trauma met verwijderen van beschadigd
en dood weefsel
2. ProliferaIe en migraIe van parenchymale en bindweefselcellen
3. Vorming nieuwe bloedvaten (neovascularisaIe) en granulaIeweefsel
4. Synthese ECM en collageen afzerng
5. Weefselremodeling
a. Fibroblasten produceren collageen => zet zich af => verliSeken => remodeling
6. WondcontracIe
7. Wondsterkte
6
Bespreek de verschillende vormen van bloedingen.
Er zijn vier verschillende vormen van bloedingen.
1. Hematoom
Dit is een accumulaIe van bloed in het weefsel (onder de huid) na bijvoorbeeld een bloedname of een
trauma. Het gevolg hiervan is aNankelijke van de snelheid, locaIe en volume bloed dat verloren gaat.
Bloedingen in lichaamsruimten krijgen een specifieke benaming bijvoorbeeld haemothorax. Dit is het
gevolg van een interne bloeding. Hematomen kunnen variëren van grooSe aNankelijk van de ernst van
het letsel. Er is dus een bloeding buiten het bloedvat.
2. Petechiën
Kleine rode of paarse puntvormige bloedingen tot maximum 2mm. Deze kunnen voorkomen op de huid
of het slijmvlies. Ze worden veroorzaakt door kleine bloedvaten, die bloed lekken in het omringende
weefsel. Er zijn verschillende oorzaken mogelijk zoals, bloedplaatjesstoornis, vasculiIs, bepaalde
geneesmiddelen, infecIes, trauma’s of een onderliggende medische aandoening.
3. Ecchymosen
Dit zijn blauwe plekken of bloeduitstorIngen op de huid. Dit ontstaat wanneer bloed zich ophoopt orp
de huid als gevolg van beschadiging van de bloedvaten. Deze beschadiging kan veroorzaakt worden
door een trauma (stoten), maar kan ook optreden bij bepaalde medische aandoeningen of door
medicijnen. Ecchymosen zijn onregelmaIg gevormde bloedingen tot 1-2 à 3 cm. In de loop van de Ijd
zal de kleur van de ecchymose veranderen. In het begin hee[ deze een rood/paarse kleur, vervolgens
blauw en uiteindelijk groen of geel.
4. Melena
Bloedingen in het maagdarmstelsel, waarbij het bloed verteerd wordt. Hierdoor krijgt het
bloed/stoelgang een zwarte kleur en is lopend, alsook een karakterisIeke geur.
5. Purpera
Dit zijn bloedingen groter dan 3mm verspreid over het lichaam (op de huid). Het is niet wegdrukbaar.
Dit is een gevolg van bloedingen onder de huid.
6. Paintbrush
Dit zijn lijnvormige bloedingen op de mucosa.
1
,Bespreek de vorming/oorzaken van een trombus.
Oorzaken
1. Endotheliale beschadiging
Verandering van het endotheel van de bloedvatwand kan veroorzaakt worden door een trauma.
Bijvoorbeeld, snijden in je vinger. De bloedvaatwand is beschadigd, waardoor het bloed in contact komt
met ECM. Er wordt een cascade van reacIes in gang gezet, wat lijdt tot trombusvorming. Ook
schimmels, ontstekingen, parasiIeten, auto-immuun of virale factoren kunnen trauma’s veroorzaken.
Leukocyten zullen ontstekingsmediatoren (neutrofiel) vrijstellen die schade zullen aanrichten.
De bloedplaatjes blijven klonteren. Serotonine, zure hydrolasen, ADP en elastolic factor trekken
leukocyten aan die nog meer endotheelschade zullen veroorzaken.
Een vierde oorzaak is ischemie, hierbij is er zuurstofschade door het afsluiten van een bloedvat door
vertraging van de bloedflow.
Endotheliale dysfuncIe is het uit balans brengen van pro- en anI-tromboIsche factoren.
2. Hypercoagulabiliteit
Dit wil zeggen dat het bloed hyperstolbaar is. Het kan veroorzaakt worden door een toename van
bloedplaatjes acIviteit (diabetes, uremie) , toename acIvaIe bloedstollingsfactoren (DIC, tumoren) ,
anIthrombine III deficiënIe (nefroIsch syndroom) en metabole acIviteit (cushing-hypersteroïde en
hypothyroïdie).
3. Abnormale bloedvloei
Ofwel turbulenIe of stase. Dit is voornamelijk in de veneuze circulaIe door een afwijking aan de
kleppen, aneursysmen of atrium dilataIe. Bij een verstoring in de laminaire flow, vermindert de diluIe
van bloedstollingsfactoren. Hierdoor is er een vermindering van invloed van inhibitoren van stolling.
De kans op opbouw van bloedklonters wordt verhoogd, waardoor de acIvaIe van de endotheelcel
wordt verhoogd.
Vorming trombus
Dit is een vicieuze cirkel, want trombose wordt veroorzaakt door meer turbulenIe, maar trombose
veroorzaakt ook meer turbulenIe. Het wordt gelaagd gevormd, het begint het klein, maar dan zal er
tromboIsch materiaal rond komen. Later zal er terug tromboIsch materiaal rond komen en dit blij[
zich herhalen.
Embolie is een fragment van een trombus. Dit blij[ hangen in het eerstvolgende bloedvat met een
kleinere diameter. Het zal zich beginnen te gedragen als een trombus. Bij de mens is dit vaak
waarneembaar in de diepe beenvenen.
2
,Bespreek de cascade van een infarct.
Een infarct ontstaat door een ischemie of door infacering in het weefsel.
Als eerste ontstaat er afsluiIng. Door beschadiging van het endotheel, zal er collageen type III en Von
Willebrand Factor vrij komen. Waardoor bloedplaatjes zich kunnen hechten aan receptoren en ze
worden hierdoor geacIveerd. De plaatjes ondergaan degranulaIe, waardoor serotonine, tromboxaan
A2 en ADP vrijkomen. Dit zal nog meer bloedplaatjes aantrekken. Protrombine wordt omgezet in
trombine. Trombine zal fibrinogeen omzeSen tot een fibrinenetwerk wat lijdt tot trombose of embolie.
Als tweede is er de afsluiIng van het bloedvat. Bloed in normale omstandigheden stroomt in het gebied
van hoge naar lage druk door het capillaire netwerk. Door een afsluiIng van een arterieel bloedvat ga
je van 100mmHg naar 0mmHg. In het veneuze systeem is er 5mmHg, dus het bloed zal terugstromen.
Eerst zal het weefsel rond de capillaire bloeding rood worden. Later zal dit wit worden, door
weefseloedeem, verhoogde druk en coagulaIe necrose. Later is er geen druk meer in de
achterliggende veneuze vaten en dan zal het weefsel terug rood worden.
Als derde zal er necrose ontstaan. Rond de necrose ontstaan er ontstekingsreacIes, doordat de cellen
kapot gaan, waardoor er een immuunreacIe ontstaat.
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van een atheroscleroIsche plaque?
Er zijn drie belangrijke componenten, namelijk cellen (macrofagen, gladde spiercellen, T-cellen), ECM
(collageen en proteoglycanen) en lipiden.
De plaque wordt gevormd door een (chronische) beschadiging van het epitheel, waardoor het epitheel
zal ontsteken. Hierdoor neemt de permeabiliteit van het epitheel toe. De ontstekingscellen of
monocyten en bloedplaatjes worden aangetrokken. Monocyten kunnen uit de bloedbaan diffunderen
en worden omgevormd tot weefselmacrofagen. De bloedplaatjes gaan neerslaan op de plaats van
dysfuncIe. De monocyten ziSen onder het epitheel op de inIma en trekken nog andere monocyten
aan. Vervolgens duwen monocyten het epitheel naar boven, dit proces vindt plaats tussen de media
en het endotheel. Allerlei cellen worden aangetrokken, monocyten krijgen macrofaagfuncIe en gladde
spiercellen worden van de media gerekruteerd. Op termijn worden gladde spiercellen door vet
gesImuleerd tot producIe van bindweefsel. Hierna zal er een influx zijn van ontstekingscellen
(lymfocyten), macrofagen en gladde spiercellen nemen lipiden op. Macrofagen gaan een deel van het
afgezeSe LDL en cholesterol fagocyteren, waarna ze schuimcellen worden genoemd. Hierna zal er een
proliferaIe zijn van spiercellen. Collageen en ECM-producIe door sommige cellen die zich omvormen
tot fibroblasten. Lipiden worden aangetrokken samen met een ontstekingsproces van lymfocyten.
3
,HISTOPAHTOLOGIE – LYMFOÏDE ORGANEN
Bespreek de tekens van acute ontsteking en verklaar.
Een acute ontsteking is een progressieve reacIe van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed
georganiseerde cascade gemedieerd door chemokines, pro- en anI-inflammatoire stoffen,
anitmicrobiële en cytotoxische moleculen. Dit hee[ een korte Ijdspanne van enkele uren tot max
enkele dagen. Een acute ontsteking wordt gekenmerkt door exudaIe van vloeistof, elektrolyten,
plasma proteïnen en leukocyten migraIe gevolgd door een snelle heling. Het kan opgedeeld worden
in drie fasen; vasculair, cellulair en reparaIef.
De klinische tekens van een ontsteking zijn.
• Warmte of calor, dit wijst op een vasodilataIe
• Roodheid of rubor wat ook wijst op een vasodilataIe
• Zwelling of tumor
o Oedeem => permeabiliteitsvehoging vaatwand
o ExudaIe => extravasaIe van leukocyten
• Pijn of dolor => sitmulaIe zenuwen door ontstekingsmediatoren
• Verlies van funcIe of funcIonilsea
Wat verstaat men onder de vasculaire fase van acute ontsteking?
Hierbij is er een hemodynamische en permeabiliteitsverandering waarneembaar. De hemodynamische
veranderingen worden gekenmerkt door leukotrinen, prostaglandines en NO. Er zal een arteriole
dilataIe zijn, waardoor er een toename van bloedvloei is door de arteriolen. De capillairen en venen
zullen openen om de toename van bloed op te vangen, hierdoor ontstaat er congesIe in de venen.
De permeabiliteitsverandering wordt gekenmerkt door vasoacIeve amines (histamine), complement
factoren, prostaglandines, leukotrinen en PAF. Dit zorgt voor contracIe van endotheelcellen, waardoor
de intercellulaire gap vergroten en/of er een reorganisaIe is van het cytoskelet van de endotheelcellen.
Bij een sIjgende hydrostaIsche druk en een verhoogde osmoIsche druk in het intersIIum zal er vocht
gaan lekken. Het directe mechanisme is trauma van microvasculatuur, dit is niet selecIef en
permanent. Het indirecte mechanisme hee[ een effect op biochemische substanIes en werkt selecIef
op de venules, wat een snelle en Ijdelijke reacIe is. Als het indirecte mechanisme een effect hee[ op
de leukocyten zal er een latere en permanente reacIe zijn.
HemoconcentraIe ofwel het plasma wordt aangedikt door verlies van vocht in extracellulaire ruimte.
Hierbij is er stase van het bloed, wat helpt bij de migraIe van leukocyten. Het vocht verdunt de originele
prikkel ter hoogte van het intersIIum.
Er is ook stase van bloed in kleinere bloedvaten waarneembaar.
4
,Bespreek het cellulaire ontstekingsinfiltraat bij acute en chronische ontsteking.
Acute ontsteking
Hierbij is er een monotoom infiltraat van neutrofiele granulocyten (ontstekingscellen). Bij de
aanwezigheid van neutrofielen is het proces nog acIef. Het transudaat is een celarm en eiwitrijk vocht
dat in de eerste plaats uit de bloedvaten komt, dit wordt ook het ultrafiltraat van het plasma genoemd.
Het exudaat is een eiwitrijk vocht dat in tweede instanIe door de gaps tussen endothelcellen gaat. Hier
is er een beschadiging van de vaatwand bij een erge ontsteking. Dit is ook pas in een latere fase. Het
modified transudaat ligt ergens tussen beide.
Chronische ontsteking
Het is een mengfiltraat dat bestaat uit lymfocyten en een geringer aantal plasmacellen en macrofagen.
Er zijn ook mestcellen, neutrofielen en granulocyten aanwezig. Er is een variaIe in de verhouding van
cellen.
Wat is een granuloom en bij welke ziektes worden die beschreven?
Een granulomateuze ontsteking is een speciale vorm van chronische ontsteking gekenmerkt door
ophoping van geacIveerde macrofagen met vaak epitheloid uitzicht. Er is vaak een specifieke oorzaak,
namelijk het moeilijk te verwijderen agens, zoals mycobacteriën, schimmel, vreemd voorwerp of
onbekend (sarcoidosis). Een granuloma is een focus van chronisch ontstekingsfiltraat bestaande
centraal uit geacIveerde vaak epitheloide weefselmacrofagen (= hisIocyten) omgeven door
lymfocyten. Oudere granuloma’s zijn omgeven door een bindweefselkapsel. Er is vaak een
transformaIe van macrofagen naar reuzencellen waarneembaar. Indien er veel neutrofielen aanwezig
zijn spreken we van een pyogranuloma. Een likgranuloma is geen echt granuloma, maar een dermale
hyperplasie door chronische irritaIe. Een eosinofiel granuloma is een dicht filtraat van hoofdzakelijk
eosinofielen bij parasieten of secundair aan overgevoelheidsreacIe.
Er zijn twee types granuloma’s
1. Vreemd voorwerp granuloma
Centraal vreemd voorwerp wordt omgeven door pyogranulomateus infiltraat met vv-reuzencellen dat
omgeven is door losmazig bindweefsel bijvoorbeeld schimmel, parasieten of een vreemd voorwerp.
2. Immuun granuloma
Hier onderscheiden we nog twee soorten. 1) Diffuus of TH2 gerelateerd. Dit is een klinisch mulIfocale,
diffuse letsels bestaande uit macrofagen, gering aantal lymfocyten en veel kiemen. 2) Nodulair of TH1
gerelateerd. Dit is een klinisch mulIfocale letsels, opgebouwd uit centrale necrose, omgeven door
macrofagen, epitheloide macrofagen en reuzencellen. De buitenste laag van lymfocyten en
bindweefsel bevat een gering aantal kiemen. Een voorbeeld hiervan is TBC.
5
, Welke vormen van wondheling ken je?
Primary union of first inten:on healing
Dit is een klein letsel waarbij de wondranden dicht tegen elkaar liggen. Fibrine, ontstekingscellen en
later bindweefsel cellen vullen dit defect. Dit duurt ongeveer 2-3 dagen. Na herstel krijg je bijna de
oorspronkelijke huidsterkte terug. Een voorbeeld is chirurgische incisie met wondhechIng.
Second inten:on healing of li>ekenweefselvorming
Hierbij is er een uitgesproken letsel. Het defect word iniIeel gevuld met granulaIeweefsel. Het
verhindert soms re-epithelialisaIe (ulceraIe), het kan sterk uitpuilen boven het oppervlak, geen
adnexa en verminderde sterkte. Macroscopisch is het waarneembaar als een rood, glanzend granulair
aspect. Microscopisch is het waarneembaar als een losmazig vaatrijk bindweefsel met soms een vrij
specifieke organisaIe.
Bespreek de fasen van wondheling.
Er zijn 7 fasen in de wondheling.
1. Hemostase en ontstekingsreacIe als respons op het trauma met verwijderen van beschadigd
en dood weefsel
2. ProliferaIe en migraIe van parenchymale en bindweefselcellen
3. Vorming nieuwe bloedvaten (neovascularisaIe) en granulaIeweefsel
4. Synthese ECM en collageen afzerng
5. Weefselremodeling
a. Fibroblasten produceren collageen => zet zich af => verliSeken => remodeling
6. WondcontracIe
7. Wondsterkte
6
