Samenvatting handboek diabetes
Hfst 1
- Type 1 is een auto-immuunziekte. Ons lijf beschermt ons tegen indringers die ons
ziek kunnen maken. Maar als je een auto-immuunziekte hebt, dan vallen je
afweercellen niet alleen indringers aan, maar ook cellen van je eigen lichaam. Bij
diabetes type 1 valt je afweer cellen in je alvleesklier aan. Dit zijn de cellen die
insuline maken. Als deze cellen gesloopt zijn, kun je dus geen insuline meer
maken. Komt meestal voor de 30 jaar voor.
- Type 2 is ander verhaal. Ons lijf maakt nog wel insuline, maar niet in de juiste
hoeveelheid. En bij dit type diabetes verliezen onze lichaamscellen de gevoeligheid
voor insuline. De sleutel werkt niet meer goed. De insuline krijgt het niet meer voor
elkaar de glucose onze cellen in te krijgen. Het is de meest voorkomende vorm van
diabetes. Het risico op dit type is sterk erfelijk bepaald. Vooral overgewicht en
gebrek aan lichamelijke activiteit kunnen insulineresistentie induceren. Meestal
treedt het pas na de 40 jaar op. Op termijn hebben de meeste patiënten vaak ook
insuline nodig. Meer dan 80% van de patiënten heeft overgewicht. Het is een
belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van cardiovasculaire risico’s en
voortijdige sterfte. Vrouwen met zwangerschapsdiabetes hebben een grote kans
om later type 2 te ontwikkelen.
- Bij type 2 staat de secretie op de voorgrond bij mensen met een normaal gewicht.
Meestal is er sprake van resistentie en veranderde insulinesecretie.
- een tekort aan insuline of een verminderde werking heeft directe gevolgen voor
het metabolisme.
1
,- hormonen uit het vetweefsel zijn van belang voor de regulatie van de
stofwisseling, zo remt leptine de eetlust en modeleert het de stofwisseling van
perifere organen.
- Bij de geboorte zijn er ongeveer 300.000 eilandjes, het aantal neemt toe tot een
miljoen in de eerste levensjaren. Bij type 1 vertonen de eilandjes
ontstekingsverschijnselen en verdwijnen eerst de betacellen.
- Bij type 2 zien we aan het begin een toename van de totale eilandjesmassa zodat
de insulineresistentie door hogere insulineproductie gecompenseerd kan worden.
Later vermindert de massa geleidelijk waarbij er ten slotte geen of weinig insuline
meer uitgescheiden wordt.
- insuline wordt gemaakt in de betacellen, glucagon in de alfa cellen.
- De 4 belangrijkste hormonen uit het eilandje van Langerhans:
+ insuline
Pro insuline wordt gesplitst in insuline en C-peptide. De uitgescheiden insuline
passeert eerst de lever waar ongeveer 50 procent van de insuline wordt
geïnactiveerd. Het C peptide wordt door de nieren uitgescheiden. Het C peptide
kan een indicator zijn voor de hoeveelheid insuline die nog door de betacellen kan
worden gemaakt aangezien er evenveel moleculen insuline en C peptide in de
betacel gevormd worden.
Glucose wordt in de betacel opgenomen en gefosforyleerd tot glucose-6-fosfaat.
Deze stof dient als insulinesendor, meer glucose-6-fosfaat meet insulinesecretie.
Darmhormonen die worden afgescheiden als de darm zich vult met voedsel
versterken de secretie van insuline bij eenzelfde glucosespiegel. Ook bij vasten
scheiden mensen enige insuline uit zodat de glucose die de lever uitscheidt in de
cellen kan worden opgenomen en het metabolisme niet ontregeld raakt.
+ glucagon
Wordt eerst gevormd als proglucagon. Glucagon stimuleert de glycogeenafbraak,
de ketonlichaamvorming en in mindere mate de vetafbraak. De secretie van
glucagon wordt vooral gestimuleerd door bepaalde aminozuren.
+ somatostatine
Onderdrukt zowel de insuline als glucagonsecretie. De secretie wordt gestimuleerd
door glucose. Het wordt gemaakt in de deltacellen maar ook in de darm en
hersenen (hypothalamus).
+ pancreaspolypeptide
Remt de exocriene pancreas secretie (dus de verteringssappen en enzymen) en
relaxeert de galblaas. Bij diabetes zijn er verhoogde spiegels van dit peptide.
- glucagon stimuleert insuline en insuline stimuleert glucagon. Het wordt ook via
het zenuwstelsel geregeld waardoor bijvoorbeeld denken aan eten de secretie van
pancreashormonen al beinvloedt.
- langdurig verhoogde cortisol spiegels stimuleren de vorming van glucose en
bevorderen de insulineresistentie.
- bij een groot insulineaanbod worden er meer insulinereceptoren opgenomen en
komen er relatief minder terug waardoor het aantal receptoren vermindert.
- de glucose die via de darmen wordt opgenomen komt voor een groot deel in de
lever. De rest kan opgenomen worden in de weefsels. In de weefsels die extra
energie kunnen opslaan zoals het vet en spierweefsel versterkt insuline de
glucoseopname en wordt de opgenomen glucose omgezet in vet of spierglycogeen.
2
, Bij een groot aanbod van glucose wordt een deel van de glucose in de lever
omgezet in vetzuren die gekoppeld aan glycerol-3-fosfaat triaglyceriden vormen.
- vetten worden in de darm geplitst in glycerol en vetzuren en na transport door de
darmwand opnieuw tot TG gevormd en dan opgenomen in chylomicronen, 1 van de
lipoproteinen. De in de lever geproduceerde TG’s worden ook verpakt in
apolipoproteinen en als deeltjes VLDL naar de weefsels vervoert.
- de glucose die niet voor directe energielevering wordt gebruikt wordt gestapeld
als glycogeen en triglyceride, dit heet anabolisme.
- bij de lipolyse worden triglyceriden gesplitst in vrije vetzuren en glycerol. Uit de
vetzuren en uit van glucose gevormde glycerol-3-fosfaat kunnen binnen de cel
nieuwe triglyceriden worden gevormd. Als er geen glucose in de vetcel is
opgenomen kan de synthese van vet niet doorgaan en verlaten de vetzuren het
vetweefsel.
- Glycerol en aminozuren die niet gebruikt worden worden in de lever omgezet in
glucose. Om van glycerol glucose te maken heb je 2 moleculen glycerol nodig.
- De in lipoproteinen (= chylomicronen en VLDL) opgeslagen Tg’s worden gesplitst
door het enzym lipoproteinlipase. Dit wordt gemaakt in de endotheelcellen en in de
bloedvatwand getransporteerd naar het vetweefsel. In het vetweefsel wordt lpl
geactiveerd door insuline, in de spieren door spierarbeid. De door de werking van
lpl vrijkomende vetzuren worden opgenomen en gevormd tot TG’s in vetcellen of
kunnen als substraat voor spierarbeid gebruikt worden.
- insuline stimuleert in de lever de vorming van glycogeen, de vormen van TG’s en
remt de productie van VLDL. Het stimuleert in de insulinegvoelige cellen (vet en
spier) de opname van glucose, de omzetting tot glycogeen of tot TG en remt de
glycogeenafbraak en de lipolyse. De insuline stimuleert het LPL zodat meer
vetzuren in het vetweefsel kunnen worden opgenomen. Bij insulinegebrek kan het
lichaam zijn energie niet stapelen en zullen de bloedglucose en vrije
vetzuurspiegels stijgen.
- een gezonde man van 70 kg bestaat qua energievoorraad uit 100 g glycogeen in
de lever, 10 kg vet en 500-600 g spierglycogeen.
- rode bloedcellen en de hersenen gebruiken uitsluitend glucose als
energievoorziening
- lactaat, glycerol en pyruvaat kunnen omgezet worden in glucose tijdens de
gluconeogenese.
- glucagon bevordert de lipolyse. De vrije vetzuren worden gebonden aan albumine
en zijn gitig voor celmembranen. De vrije vetzuren kunnen als substraat worden
gebruikt voor de spieren. Ze kunnen ook door de lever worden opgenomen en met
glycerol-3-fosfaat gekoppeld worden tot TG’s en weer via VLDL aan het bloed
worden afgegeven. Ze kunnen ook als substraat dienen voor de ketonvorming in
de lever. Gluconeogenese en ketogenese zijn aan elkaar gekoppeld. De
gluconeogenese bevordert de ketogenese.
- als er geen glucose is om met acetyl Coa te reageren reageert acteylcoa
onderling met elkaar. Hierbij ontstaat aceton, wat niet bruikbaar is, maar het vormt
ook een aanwijzing voor ketonlichaamvorming.
- wanneer aceton of ketonlichamen in de urine worden gevonden wijst dit altijd op
vetafbraak. Bij diabetes worden ketonlichamen in overmaat gevormd en dragen bij
aan acidose. Bij diabetes is bovendien de lipolyse versterkt, de verhoogde
3
Hfst 1
- Type 1 is een auto-immuunziekte. Ons lijf beschermt ons tegen indringers die ons
ziek kunnen maken. Maar als je een auto-immuunziekte hebt, dan vallen je
afweercellen niet alleen indringers aan, maar ook cellen van je eigen lichaam. Bij
diabetes type 1 valt je afweer cellen in je alvleesklier aan. Dit zijn de cellen die
insuline maken. Als deze cellen gesloopt zijn, kun je dus geen insuline meer
maken. Komt meestal voor de 30 jaar voor.
- Type 2 is ander verhaal. Ons lijf maakt nog wel insuline, maar niet in de juiste
hoeveelheid. En bij dit type diabetes verliezen onze lichaamscellen de gevoeligheid
voor insuline. De sleutel werkt niet meer goed. De insuline krijgt het niet meer voor
elkaar de glucose onze cellen in te krijgen. Het is de meest voorkomende vorm van
diabetes. Het risico op dit type is sterk erfelijk bepaald. Vooral overgewicht en
gebrek aan lichamelijke activiteit kunnen insulineresistentie induceren. Meestal
treedt het pas na de 40 jaar op. Op termijn hebben de meeste patiënten vaak ook
insuline nodig. Meer dan 80% van de patiënten heeft overgewicht. Het is een
belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van cardiovasculaire risico’s en
voortijdige sterfte. Vrouwen met zwangerschapsdiabetes hebben een grote kans
om later type 2 te ontwikkelen.
- Bij type 2 staat de secretie op de voorgrond bij mensen met een normaal gewicht.
Meestal is er sprake van resistentie en veranderde insulinesecretie.
- een tekort aan insuline of een verminderde werking heeft directe gevolgen voor
het metabolisme.
1
,- hormonen uit het vetweefsel zijn van belang voor de regulatie van de
stofwisseling, zo remt leptine de eetlust en modeleert het de stofwisseling van
perifere organen.
- Bij de geboorte zijn er ongeveer 300.000 eilandjes, het aantal neemt toe tot een
miljoen in de eerste levensjaren. Bij type 1 vertonen de eilandjes
ontstekingsverschijnselen en verdwijnen eerst de betacellen.
- Bij type 2 zien we aan het begin een toename van de totale eilandjesmassa zodat
de insulineresistentie door hogere insulineproductie gecompenseerd kan worden.
Later vermindert de massa geleidelijk waarbij er ten slotte geen of weinig insuline
meer uitgescheiden wordt.
- insuline wordt gemaakt in de betacellen, glucagon in de alfa cellen.
- De 4 belangrijkste hormonen uit het eilandje van Langerhans:
+ insuline
Pro insuline wordt gesplitst in insuline en C-peptide. De uitgescheiden insuline
passeert eerst de lever waar ongeveer 50 procent van de insuline wordt
geïnactiveerd. Het C peptide wordt door de nieren uitgescheiden. Het C peptide
kan een indicator zijn voor de hoeveelheid insuline die nog door de betacellen kan
worden gemaakt aangezien er evenveel moleculen insuline en C peptide in de
betacel gevormd worden.
Glucose wordt in de betacel opgenomen en gefosforyleerd tot glucose-6-fosfaat.
Deze stof dient als insulinesendor, meer glucose-6-fosfaat meet insulinesecretie.
Darmhormonen die worden afgescheiden als de darm zich vult met voedsel
versterken de secretie van insuline bij eenzelfde glucosespiegel. Ook bij vasten
scheiden mensen enige insuline uit zodat de glucose die de lever uitscheidt in de
cellen kan worden opgenomen en het metabolisme niet ontregeld raakt.
+ glucagon
Wordt eerst gevormd als proglucagon. Glucagon stimuleert de glycogeenafbraak,
de ketonlichaamvorming en in mindere mate de vetafbraak. De secretie van
glucagon wordt vooral gestimuleerd door bepaalde aminozuren.
+ somatostatine
Onderdrukt zowel de insuline als glucagonsecretie. De secretie wordt gestimuleerd
door glucose. Het wordt gemaakt in de deltacellen maar ook in de darm en
hersenen (hypothalamus).
+ pancreaspolypeptide
Remt de exocriene pancreas secretie (dus de verteringssappen en enzymen) en
relaxeert de galblaas. Bij diabetes zijn er verhoogde spiegels van dit peptide.
- glucagon stimuleert insuline en insuline stimuleert glucagon. Het wordt ook via
het zenuwstelsel geregeld waardoor bijvoorbeeld denken aan eten de secretie van
pancreashormonen al beinvloedt.
- langdurig verhoogde cortisol spiegels stimuleren de vorming van glucose en
bevorderen de insulineresistentie.
- bij een groot insulineaanbod worden er meer insulinereceptoren opgenomen en
komen er relatief minder terug waardoor het aantal receptoren vermindert.
- de glucose die via de darmen wordt opgenomen komt voor een groot deel in de
lever. De rest kan opgenomen worden in de weefsels. In de weefsels die extra
energie kunnen opslaan zoals het vet en spierweefsel versterkt insuline de
glucoseopname en wordt de opgenomen glucose omgezet in vet of spierglycogeen.
2
, Bij een groot aanbod van glucose wordt een deel van de glucose in de lever
omgezet in vetzuren die gekoppeld aan glycerol-3-fosfaat triaglyceriden vormen.
- vetten worden in de darm geplitst in glycerol en vetzuren en na transport door de
darmwand opnieuw tot TG gevormd en dan opgenomen in chylomicronen, 1 van de
lipoproteinen. De in de lever geproduceerde TG’s worden ook verpakt in
apolipoproteinen en als deeltjes VLDL naar de weefsels vervoert.
- de glucose die niet voor directe energielevering wordt gebruikt wordt gestapeld
als glycogeen en triglyceride, dit heet anabolisme.
- bij de lipolyse worden triglyceriden gesplitst in vrije vetzuren en glycerol. Uit de
vetzuren en uit van glucose gevormde glycerol-3-fosfaat kunnen binnen de cel
nieuwe triglyceriden worden gevormd. Als er geen glucose in de vetcel is
opgenomen kan de synthese van vet niet doorgaan en verlaten de vetzuren het
vetweefsel.
- Glycerol en aminozuren die niet gebruikt worden worden in de lever omgezet in
glucose. Om van glycerol glucose te maken heb je 2 moleculen glycerol nodig.
- De in lipoproteinen (= chylomicronen en VLDL) opgeslagen Tg’s worden gesplitst
door het enzym lipoproteinlipase. Dit wordt gemaakt in de endotheelcellen en in de
bloedvatwand getransporteerd naar het vetweefsel. In het vetweefsel wordt lpl
geactiveerd door insuline, in de spieren door spierarbeid. De door de werking van
lpl vrijkomende vetzuren worden opgenomen en gevormd tot TG’s in vetcellen of
kunnen als substraat voor spierarbeid gebruikt worden.
- insuline stimuleert in de lever de vorming van glycogeen, de vormen van TG’s en
remt de productie van VLDL. Het stimuleert in de insulinegvoelige cellen (vet en
spier) de opname van glucose, de omzetting tot glycogeen of tot TG en remt de
glycogeenafbraak en de lipolyse. De insuline stimuleert het LPL zodat meer
vetzuren in het vetweefsel kunnen worden opgenomen. Bij insulinegebrek kan het
lichaam zijn energie niet stapelen en zullen de bloedglucose en vrije
vetzuurspiegels stijgen.
- een gezonde man van 70 kg bestaat qua energievoorraad uit 100 g glycogeen in
de lever, 10 kg vet en 500-600 g spierglycogeen.
- rode bloedcellen en de hersenen gebruiken uitsluitend glucose als
energievoorziening
- lactaat, glycerol en pyruvaat kunnen omgezet worden in glucose tijdens de
gluconeogenese.
- glucagon bevordert de lipolyse. De vrije vetzuren worden gebonden aan albumine
en zijn gitig voor celmembranen. De vrije vetzuren kunnen als substraat worden
gebruikt voor de spieren. Ze kunnen ook door de lever worden opgenomen en met
glycerol-3-fosfaat gekoppeld worden tot TG’s en weer via VLDL aan het bloed
worden afgegeven. Ze kunnen ook als substraat dienen voor de ketonvorming in
de lever. Gluconeogenese en ketogenese zijn aan elkaar gekoppeld. De
gluconeogenese bevordert de ketogenese.
- als er geen glucose is om met acetyl Coa te reageren reageert acteylcoa
onderling met elkaar. Hierbij ontstaat aceton, wat niet bruikbaar is, maar het vormt
ook een aanwijzing voor ketonlichaamvorming.
- wanneer aceton of ketonlichamen in de urine worden gevonden wijst dit altijd op
vetafbraak. Bij diabetes worden ketonlichamen in overmaat gevormd en dragen bij
aan acidose. Bij diabetes is bovendien de lipolyse versterkt, de verhoogde
3
