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Zusammenfassung

PART 1 Summary Brain & Cognition 3: Cognitive Neuroscience

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This handwritten (on my ipad) summary contains the lectures 1-6 of the course ‘Brain & Cognition 3: Cognitive Neuroscience’ of Radboud University Nijmegen . The summary contains lots of pictures and graphics that make learning more easier:) This is PART 1, please buy the bundle to have the complete summary. (I unfortunately wasn’t able to upload the summary as a whole)

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D
If your behavior Changes , your brain
Changes as well



Why cogn psychology ? Mind vs. Brain
☐ Neuro
.




"

Descartes 11633) Inputs are passe d on by the sensor y organs to the pineal
:

"


Gland in the brain 2 from there to immateriell Spirit
G- all In 1800) localisation of function just like in the
' '


phrerology
:


,



Organs regional speeiaeisation )
I

Broca 11864) :
fand evidence for localisation soo
patient Mr Tan


t
precious view :
abnormal Neurology psychiatry
behavior Iobservable brain looking
I normal
abnormalities) )
brain
{ -
see what took iqnothin9.tn
Wrong in the brain → vorgreifen

Current view :
abnormal t
Neurology Psychiatry to understand dis -




behavior twbed behavior ,


Neuro psychiatry Neuropsychologie
, , you had to
Cognitive Neurology understand the brain

D Methods of Cognitive neuropsychologie
conditions are Stronger when
(1) (ogn .




psychology and behavioral research supporter by different
we do not
by perceive the world but
direct approaches to the Jane


,
'

ratner interpret in corning information question
'





mental processing as an information processing

Problem :
>
information processing deperds on pre existing internat representation -

/ like
beliess concepts des ines per options)
, , ,


> these mental representation hndogo transformations

cogn Psychology uses behavioral experiments to find out what thee
representation
.




ae

parallel or social
processing ?


RT increases with number of
items ,
in line with
seially
processing each item in

tun


limitation
information processing form in also in about
transformations

vs mental

g. Stroop task e.

Limitation :
> cannot probe anything that is not expressed in behavior
> no
insignt in how the processes are implemented in the brain

,b) patient studies


study the cogn function of brain regions through brain damage
.






functions ollen have Many Components what Component Mads to the disability
:




in the patient ? e. g.
reading
D dissoüation lesion ✗ impairs task B
Single : task A ,
but not
D double dissertation : lesion ✗ impairs task A 2 les ich Y im pairs task

Many forms of brain damage: not

tele vs what regions are necessary , but
vascular ' '
tumors how a normal brain works
degenerative diseases (e.g. Parkinson, Limitation :
Compensation Mechanism
Alzheimer)
brain damage following trauma Be beware of causation vs .
correlation
epilepsy


(3) man ipulaling the brain
trans cranial simulation ITMS)
Magnetic









pharmacology ( Communication beta . new ons is based on neurotransmitter

(4) looking inside the brain
research tools each with
mary


,


their and weaknesses
Own
strength


Method alter mines which con -




clusions
you can dran !
Methods to complemlrt
Combi
ning





verging evidence /
'
each other " con
1-
strengther conceusions

, ☐
anatomy of the eye + retina



light enter
through Cornea t activales receptor alls of the





retina located along surface
↳ rods low levels of light
} luminoso diverses
: •





distributed throughout retina
↳ (Ones : more inverse
light
.




}
"
blue 1430mm)
"

(Ones Shooter Wave
length





" "
Color
green ( Ones Medium Wave length 1560mm





1530hm)
" "
longer length


red (Ones Wave

dlnsely packend in fovea





↳ White
light such as day light activates all three

Raptors bc.it contains all Wave length


Output of the receptor des is processed in the middle
lager of the retina &
the axons of the
then
relayed to the Central nervous system via the 0PM neue ,

aus
ganglion
☐ The ventral & dorsal pathways :
knowing what & whee
projektions from V1 to
higher areas in the Cortex be Öuvided into two
can
roughly





major parallel pathways :
what ) temporal
'


↳ ventral l
pathwayleading from v1 to the lobe
'




paietal
'

↳ das all )
pathway leadingqrom v1 to the lobe
'

w here

when are the obiects related to
my space

projektion pathways the visual
☐ The
Primar y of system
right
¥ eye

right eye


÷
blindmess



bi temporal

~ blindmess




corticoeblierdfiel§
diblindsignl@S0mlsi9nalsarejgnaegan.u
left visual legion in visual
primary

field ( LVF)
Cortex Patient might still

¥
:

hemianopia
respond to Stimuli in the
F-
blind mess I just not visual)

processed
,
.mg k
in superior
in V1
collinen ,
bypassing both paths are
visual Cortex into dorsal Stream blocked



In tat navigation after bilateral los

Striche Cortex


example video of blind patient Walking through
:
he is a Corridor & avoiding
all the Obst alles ( can success
fully navi gate himself)
↳ patient lesioning each visual Cortex Clinical blindmess over his Whole
visual gield
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