Samenvatting Hoofdstuk 7 Metabolisme: Vetten

Hoofdstuk 7: Vetten

Wat zijn vetten?

Onoplosbaar in water = gemeenschappelijk kenmerk

Voorbeelden:

 Vetzuur
 Triacylglycerol
 Glycerolfosfolipide
 Polyketides
 Sphingolipide
 Sterol lipide
 Prenol lipide
 Saccharolipide

Functies:

 Opslagbron energie
 Structurele elementen in biologische membranen (fosfolipiden, glycolipiden, spingholipiden,
sterolen)
 Hormonen vb. testosteron
 Elektronen carriers vb. ubiquinone
 Intracellulaire messengers vb. diacylglycerol
 Licht absorberende pigmenten vb. beta-caroteen

Structuur vetzuur: koolwaterstofketen 4C tot 36C , soms methylgroep als vertakking, koolstofringen
en hydroxylgroepen

 Verzadigde vetten: geen dubbele binding
 Onverzadigde vetten: dubbele binding cis of trans

Naamgeving vetzuur: omega-naamgeving -> terugtellen vb. 18:1 Δ9 18 vetzuren met 1 dubbele
binding op plaats 9




Transvet: heel ongezond -> cardiovasculaire aandoeningen

Triglyceriden zijn hoog geconcentreerde energiebronnen

Eigenschappen triglyceriden:

 Neutrale vetten
 geen lading
 apolair/hydrofoob -> trekt geen water aan -> energie-inhoud van 1 gram
vet is 6-7 keer groter dan van 1 gram glycogeen want glycogeen 2 gram
water per gram aantrekken
 sterk gereduceerd -> oxidatie van vetzuren levert 38kJ/g ivm 17kJ/g voor
eiwitten of koolhydraten
 geen belangrijke functie

,  zeer efficiënte vorm van energieopslag -> voorzien energie voor maanden tegenover glucose
en glycogeen maar voor 24u
 chemisch inert -> reageren niet met andere moleculen

Opslag: vet opgeslagen als triglyceriden in vetcellen

 witte vetcel: 1 grote vetdruppel -> meer isolerende functie
 bruine vetcel: meerdere vetdruppels -> meer energetische functie -> thermoregulatie door
mitochondriën

Transport van vetten in ons lichaam

Maag  darm

Vetten in voeding: triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol en cholesterolesters -> vormen
macroscopische vetdruppels (emulsies) in de maag -> moet verkleind worden tot micellen

Maag: emulsie van vetten, gedeeltelijke afbraak door lipasen = 1 e ruwe afbraak

Darm: afbraak door lipasen en co-lipasen afkomstig van pancreas.




Vetten opnemen door darmepitheelcellen -> omringen met galzouten -> micellen: oplosbaar in water
door galzouten -> opname door epitheelcel (enterocyt) -> verestering -> chylomicron =
lipoproteïnepartikel -> via lymfesysteem transporteren naar bloedbaan tot perifere weefsels =
exogene pathway -> chylomicron bevat Apo-C = co-factor lipoproteïne lipase LPL -> triglyceriden uit
chylomicron hydrolyseren naar vrije vetzuren en glycerol -> opname door perifere weefsels ->
chylomicron-remnant blijft over -> opname door lever -> overmaat vetzuren en cholesterol wordt
omgevormd naar VLDL partikels in lever -> VLDL kan niet binden op LDL receptor dus geeft geen VLDL
af. Apoproteïnen ondergaan conformatieverandering waardoor ze wel herkent worden door
receptor

 hydrofiele moleculen: rechtstreeks naar lever
 hydrofobe moleculen: vormen micellen, gestabiliseerd door galzouten

Entero-hepatische cyclus: galzouten gevormd in lever -> via galblaas secreteren in lumen van darm -
> galzouten emulgeren vetten uit dieet, stabiliseren micellen, helpen absorptie vet-oplosbare
vitamines -> opname galzouten in enterocyt en terug transporteren naar lever via leverpoortader

Transport in lymfe/bloed via lipoproteïnepartikels (= sferische complexen met hydrofobe vetten in
het centrum en hydrofiele zijketens van aminozuren aan de buitenkant): zie hierboven

, Apoliproteïne = eiwitten in lipoproteïne partikels -> zeer veel polymorfismen: elk mens verschillend
in vetmetabolisme

3 functies:

 structurele functie in opbouw lipoproteïnepartikels
 co-factoren voor enzymen
 liganden voor receptoren

6 klassen: A, B, C, D, E en H met diverse subklassen

Synthese in darmepitheel en lever onder sterk hormonale controle van o.a. oestrogeen, insuline en
glucagon

Endogene vetten worden in lever verpakt in VLDL
partikels

Endogene pathway vertrekt vanuit lever: VLDL
wordt gesecreteerd in bloedbaan -> vetten afgeven
aan spier- en vetweefsel -> dichtheid partikel
verandert: VLDL -> IDL -> LDL

Endogene vetten:

 overmaat aan dieetlipiden/cholesterol die
via chylomicron-remnant partikels terecht
komen in lever
 teveel aan koolhydraten wordt omgezet
naar vetzuren in lever
 vetzuren ontstaan door novo synthese in
lever

VLDL circuleren -> druppels worden kleiner tot LDL -
> cholesterol afgeven aan cellen met LDL receptor ->
feedback mechanisme: geen verdere LDL partikels
worden opgenomen -> terug naar lever: recyclage + herverpakking LDL naar HDL -> HDL circuleren
om overtollig cholesterol te capteren en recycleren terug naar lever

Na afgifte aan perifere weefsels blijft er nog cholesterol over in LDL -> cholesterol transporteren naar
niet-hepatische weefsels met specifiek plasmamembraan receptor voor ApoB -> ApoB aanwezig in
VLDL, IDL en LDL maar receptor-bindend domein enkel beschikbaar voor binding aan receptor in LDL
-> zal via receptor-gemedieerde endocytose worden opgenomen in niet-hepatische weefsels

Receptor gemedieerde endocytose

Endocytose LDL -> vorming endosoom -> endosoom
fusioneert met lysosoom -> proteasen activeren:
cholesterolesters kapot maken -> omzetten in
aminozuren en vetzuren -> cholesterol komt vrij in
cytosol -> naar membraan gebracht of terug veresterd
en gestockeerd in cytosolische vetdruppels -> LDL-
receptor terug naar plasmamembraan