Toxicologie 1ste Master 2024-2025
Deel 2: Gifstoffen met inwerking op huid en mucosae
Nitreuze gassen (NO₂, NO, N₂O₃, N₂O₄)
CATEGORIE MESTPUTGAS
SPECIFIEKE STOF NO₂, NO, N₂O₃, N₂O₄
Scheikundig in evenwicht met elkaar vb. 2 NO2 → N2O4
ETIOLOGIE Kleur (bruin-oranje wolk) → je ziet ze goed, maar in pure vorm: kleurloos, enkel kleur na contact met
lucht en licht, zwaarder dan lucht
1) Waar salpeterzuur wordt losgelaten op organisch materiaal, Verbranding: (industrie, verkeer)
2) Lekken: luchtwassers (HNO₃ + NH₃ → NH4NO3)
3) Onvolledige reductie van nitraten: slecht inkuilen (silo gas): NO3 nitreuze gassen → NH3 →
fermentatiebacteriën → melkzuur → vluchtige vetzuren → pH ↓ van de kuil → goede, stabiele kuil
MAAR als je een kuil onvoldoende afsluit, dan ontstaan er gaspockets (nitreuze gassen,
4) Pensfermentatie: reductie van nitraten
TOXICITEIT Zeer toxisch – vooral via inhalatie (long) en opname via GI
TOXICOKINETIEK Inhalatie → reactie met water (mucosa) → salpeterzuur (HNO₃) → etsing GI
Salpeterzuur kan ook neerslaan op gras → etsing GI
PATHOGENESE - NOx + H2O → HNO3 (salpeterzuur) of HNO2 (salpeterig zuur)
- Etsing van vooral ademhalingswegen = kaustische werking
- Verbinding met alkaliën → nitrietvorming: hoge concentratie: shock door ernstige VD, lage
concentratie: MetHb vorming (vanaf 70% MetHb --> ✞)
SYMPTOMEN & Irritatie slijmvliezen (tranenvloei, hoesten, conjunctivitis, niezen, rhinitis, pneumonie,
LETSELS longemfyseem…), Methemoglobinemie, cyanose, verstikking. Mensen met astma nog gevoeliger voor
de effecten
DIAGNOSTIEK Anamnese + kliniek (acuut, ademhaling), context (silo’s, luchtwasser): bruin-oranje wolk
BEHANDELING Geen antidoot. Symptomatisch: verse lucht, diuretica (bij longoedeem), cardiotonica (bij
hartprobleem), corticosteroïden (inflammatie), preventief AB (pneumonie verhinderen)
Chloor en chloorverbindingen, Cl₂, NaOCl
CATEGORIE GAS/VLOEISTOF
SPECIFIEKE STOF Cl₂ (chloorgas) komt vrij, natriumhypochloriet (NaOCl, Javelwater)
Chloor is zeer sterk oxidatief: O2 inbrengen of H2 onttrekken
ETIOLOGIE Desinfectie (zwembad, melktanks, koeltanks), industriële lekkage, Javel in vijvers
TOXICITEIT Zeer toxisch, lokaal en systemisch
TOXICOKINETIEK Inhalatie of orale opname → HCl vormt lokaal (bij vocht), opname → systemisch effect op SH-
groepen (binden) (bv cysteïne)
PATHOGENESE - Lokaal etsend door oxiderende werking → HCl → corrosie mucosae → vnl ADH-problemen
- Systemisch: resorberen vanuit long als klein ion en in bloed binden met SH-groepen →
thioloprief (van bv. cysteïne) → remt enzymen → ↓celmetabolisme
- GI-reactie: Chloorgas kan neerslaan op voeders en grassen → oxidatie doordat het vochtig is
→ vorming van HCl = zuur gras → aantasting van maagdarmmucosa
SYMPTOMEN & LETSELS Ademhalingsproblemen, GI-irritatie, weefselschade
DIAGNOSTIEK Casuscontext (bv. vijver met vissterfte), chloorgehalte, anamnese (Javelgebruik)
BEHANDELING Symptomatisch: vermijden blootstelling, ondersteunende zorg
Fosgeen (COCl₂)
CATEGORIE GAS
SPECIFIEKE STOF Fosgeen (COCl₂)
ETIOLOGIE Industriële processen (o.a. plastics, pesticiden)
TOXICITEIT Zeer toxisch, zeer snel effect, want het dringt zeer goed doorheen membranen en alveolen
TOXICOKINETIEK Lipofiel → snelle diffusie over membranen → splitst in CO₂ en HCl
1
, Toxicologie 1ste Master 2024-2025
PATHOGENESE Etsend zuur die ogen, neus en longen zal aanvallen
SYMPTOMEN & LETSELS Ademhalingsmoeilijkheden, longoedeem
DIAGNOSTIEK Klinische presentatie + beroepsomgeving
BEHANDELING Geen specifiek antidoot, zuurstoftherapie, cortico’s, diuretica
Yperiet (mosterdgas – Cl-CH₂CH₂-S-CH₂CH₂-Cl)
CATEGORIE CHEMISCH OORLOGSGAS
SPECIFIEKE STOF Dichloor-diethyl-sulfide (mosterdgas)
ETIOLOGIE Oorlogsvoering (WOI, Ieper)
TOXICITEIT Zeer toxisch, via huid en long
TOXICOKINETIEK Via inhalatie of dermale absorptie → HCl vorming
PATHOGENESE Etsing mucosae, blaarvorming, DNA-schade (gebruikt bij leukemiebehandeling)
SYMPTOMEN & LETSELS Blaarvorming, etsing ADH-stelsel, beenmergdepressie, Beschadiging lymfewegen na resorptie
DIAGNOSTIEK Beroepsmilieu, historische context
BEHANDELING Symptomatisch, geen antidoot
Acute kopervergiftiging
CATEGORIE METAAL
SPECIFIEKE STOF Cu²⁺ (ionair koper): koperzouten
ETIOLOGIE Fungicide (CuSO₄) bij bv. druiven, slecht gespoelde emmers/gieters, zacht water in Cu-leidingen
Bronnen: Cu-bevattende geneesmiddelen (groeipromotoren); CuSO4 : Bordelese pap (fungicide);
Kopernaftenaat (houtbewaringsmiddel)
TOXICITEIT Ionair Cu = toxisch; metallisch Cu = inert, niet giftig
TOXICOKINETIEK Oraal opgenomen, weinig resorptie, snel lokaal effect, acuut = eenmalige dosis
PATHOGENESE Koper zal zich opstapelen in de lever, losbarsting uit de lever en dan hemolyse
Lokaal: oraal → irriterend n. vagus → koliek, diarree, groene kleur en parasympaticomymetisch
effect met reflectorische bradycardie tot gevolg wat kan leiden tot sterfte
Na resorptie → etsing, vaatverlamming (VD) → ↓bloeddruk → shock door extreme VD
(hartverlamming)
SYMPTOMEN & LETSELS Donkergroene feces en urine, gestold bloed, stuwing thv GI stelsel
DIAGNOSTIEK Cu-bepaling in faeces en urine (bloed meestal negatief)
BEHANDELING Antidoot: Kaliumferrocyanide (oraal) (nadeel: apotheker), Na₂S₂O₃ (IV)
Symptomatisch: MgSO₄ = purgeermiddelen (laxerend), apomorfine (emetisch), cardiotonica
DIERSOORT Vogels die loodhagel opnemen → spiermaag → ionair lood → zenuwverlamming
Fotosensibiliserende planten – Primair: Fagopyrum esculentum, Hypericum perforatum
CATEGORIE PLANT: BEVAT ZELF FOTODYNAMISCHE STOF
SPECIFIEKE Boekweit (Fagopyrum esculentum → fagopyrine (fluorescerend pigment)), Sint-Janskruid
PLANTEN (Hypericum perforatum (5 blaadjes met meeldraden)→ hypericine)
ETIOLOGIE Consumptie verse of gedroogde plant (ook hooi)
TOXICITEIT Overgevoeligheid huid door toxische/fotodynamische stof in huidcapillairen.
UV-licht activeert deze stof → excitatie → overdracht energie op O₂ → vorming ROS.
ROS veroorzaken oxidatieve schade: membraanschade, erytheem, oedeem, necrose, vervelling
(vooral op niet-gepigmenteerde huid)
TOXICOKINETIEK Absorptie → circulatie naar huidcapillairen → excitatie door UV-licht
PATHOGENESE Fotodermatitis door ROS na excitatie → schade huid
SYMPTOMEN & Thv capillairen: schade aan celmembranen, oxidatie lipiden in celmembranen → roodheid, ook
LETSELS oedeem door lekkage van bloedvaten en uiteindelijk necrose en vervelling, verlies van soepelheid,
perkamentachtig, pijn (niet verwarren met zonnebrand)
DIAGNOSTIEK Kliniek + plantenidentificatie
BEHANDELING Vermijden zonlicht, analgetica, huidolie, antihistaminica, AB, corticosteroïden
2
, Toxicologie 1ste Master 2024-2025
Fotosensibiliserende planten – Secundair: Brassica (cruciferen), Senecio (compositae)
CATEGORIE PLANT: STOF GAAT LEVER BESCHADIGEN, GALGANOBSTRUCTIE EN IN BLOED KOMEN
SPECIFIEKE Brassica spp.: kruisbloemigen → raapzaad, koolzaad, mosterdzaad (glucosinolaten = wateroplosbare
PLANTEN glycosiden), Jacobskruiskruid (Senecio spp. → pyrrolizidine alkaloïden): biohooi
ETIOLOGIE Langdurige opname of besmet hooi
Brassica: Enzymatische afsplitsing van glucose (door myrosinase) → vrijstelling irriterende toxische
stoffen. Sommige vormen (bv. goïtrine) werken thyreostatisch (↓ schildklierhormonen). Risico bij
hoge opname via diervoeder (melkvee) → contaminatie melk → mogelijk volksgezondheidsprobleem
TOXICITEIT Levert toxische metabolieten die fotodynamisch werken
TOXICOKINETIEK Levermetabolisatie → galobstructie → galpigmenten komen in bloedbaan → fylloerythrine (uit
chlorofyl plant, wordt normaal via gal geëlimineerd, maar nu obstructie) in bloed →
metabolisatieproducten → huidcapillairen → UV activatie → fotodermatitis
PATHOGENESE Genotoxische leverschade, stapeling pigmenten → fotodermatitis
SYMPTOMEN & Jacobskruiskruid: ataxie, zwakte, depressie, vermageren, lethargie, speekselen, zweten, tremor,
LETSELS agressie, excitatie, deshydratatie, milde kolieksymptomen
Brassica: GI: koliek en diarree, etsing huid, leverschade (icterus), nefritis: albuminurie en hematurie,
metHb, thyroidremming, hemolyse (wel ↑ AST)
DIAGNOSTIEK Bloed: ↑γ-GT, ↑bilirubine, ↑ galzouten, ↑ ammoniak, ↓ ureum (ureumcyclus gaat niet door)
Leverbiopsie (histologie):
• Genotoxisch effect → delingsstop hepatocyten → karyomegalocyten (vergroting, binucleair).
• Schade vooral periportaal & centrolobulair (plaatsen met hoogste CYP450-activiteit).
• CYP450 zet planttoxine om naar pyrrolisidine-metaboliet (fase I-reactie) → bindt aan DNA.
Echografie: Vergrote lever, abnormale vorm/grootte.
Post-mortem: Bleke lever, fibrose zichtbaar macroscopisch.
BEHANDELING Ondersteunend: NSAIDs, AB, voeding aanpassen (geen chlorofyl), vermijden van zonlicht
PREVENTIE Jacobskruiskruid:
1- Op zoek naar rozetten op weide; plant met wortel volledig verwijderen (maar laat deze niet liggen
op de weide, want wordt smakelijker voor het paard als het droogt, maar het is nog steeds toxisch!)
2- Goede, dichte grasmat (hierdoor laat je weinig onkruiden toe) → nieuw gras inzaaien
3- Onkruidbestrijding
4- Bijvoederen van de dieren en/of minder dieren op één weide
Deel 3: Gifstoffen met invloed op het bloed en zijn functie
Nitraten en Nitrieten
CATEGORIE ANORGANISCH ZOUT (MESTSTOF/VOEDING): BOORPUTWATER
SPECIFIEKE STOF NO₃⁻ (nitraat), NO₂⁻ (nitriet)
ETIOLOGIE Kunstmest, boorputwater, spinazie, stoppelknollen, bieten, raapjes, pekelzouten, wintergroenten
Vooral in najaar en tijdens vorstperioden → veel bemesting (cyanose thv oog en vulva)
Opname in planten wordt bevorderd door een zure grond en lage gehalten aan Molybdeen, zwavel
en fosfor
TOXICITEIT Nitriet is 10× toxischer dan nitraat; vanaf 70% MetHb: sterfte, vanaf 40% MetHb: klinische
symptomen
Overmaat aan bieten/raapjes → ↑nitraatopname → in pens reductie tot nitriet → normaal
omzetting naar ammoniak, maar 2e stap traag → accumulatie nitriet → toxisch.
Nitriet passeert placenta → blokkeert foetaal Hb (Fe²⁺ → Fe³⁺) → vorming MetHb → geen O₂-
transport. Nitriet wordt deels gereduceerd tot nitraat → zelflimiterend.
TOXICOKINETIEK Ruminanten: NO₃⁻ → NO₂⁻ in pens → MetHb in RBC’s
Monogastrica (varken en pluimvee): direct opname via water/voeder (boorputten)
PATHOGENESE NO₃⁻ → NO₂⁻ → oxidatie Fe²⁺ → Fe³⁺ (MetHb) → geen O₂-transport → weefselanoxie
3
, Toxicologie 1ste Master 2024-2025
- Hyperacuut: zeer hoge dosis, geen MetHb, direct inwerken op gladde spiercellen BV: vasodilatatie,
hypotensie, vasomotorische cortexverlamming → hersenanoxie, shock, sterfte < paar uur
- Acuut: MetHb-vorming, oxidatie erythrocyten, geen hemolyse, beperkte reductie Fe³⁺ → Fe²⁺ via
endogeen enzym (ferri-Hb-reductase)
- Subacuut: lage dosis, koliek, milde GI-irritatie, < chloraten
SYMPTOMEN & - Hyperacuut/acuut: plotse dood
LETSELS - Acuut/subacuut: dyspnee, cyanose, incoördinatie, convulsies, paralyse en coma, soms braken,
diarree, koliekverschijnselen
- Typisch bruine, chocolade kleur (bloed)
BEHANDELING Antidoot: methyleenblauw IV, werking:
1) Endogeen MetHb-reductase (95% omzetting van Fe3+ → Fe2+) via diaphorase I, e⁻-donor =
NADH (vanuit glycolyse)
2) Methyleenblauw via diaphorase II, e⁻-donor = NADPH
→ Schapen: lage G6PD-activiteit → risico hemolyse
DIAGNOSTIEK - Bloedname: onstolbaar (heparine/EDTA, buisje zo vol mogelijk), niet invriezen (→ hemolyse), direct
koelen
- Analyse bloed: spectrofotometrie (UV) → % MetHb
- Andere bepalingen: nitriet in bloed/pens, nitraat/nitriet in water → chemische analyse
- Stalen: direct koelen (voorkom bacteriële omzetting nitraat → nitriet)
DDX Vorming van MetHb: Chloraten, sulfa’s
Stoornissen in O2-verbruik: Cyanide, H2S, CO → kersrood
Hemolytische gifstoffen: Cu → rode verkleuring van het bloedplasma
Eikelvergiftiging
CATEGORIE PLANT (EIK – QUERCUS SPP.)
SPECIFIEKE STOF Tannines → pyrrogallol
ETIOLOGIE Jonge bladeren en groene eikels, vooral lente (twijgjes)/herfst (eikels)
TOXICITEIT Vooral bij herkauwers, ook paard (varkens niet gevoelig)
TOXICOKINETIEK Orale opname → tanninen → omzetting naar pyrrogallol in darm
PATHOGENESE Tanninen → binding spijsverterings-enzymen, voedingseiwitten, eiwitten darmslijmvlies→
malabsorptie en door omzetting → pyrrogallol: hemolyse + niertubuli schade
SYMPTOMEN & Latentietijd 3-5 d, lusteloosheid, anorexie, depressie, zwakte, Anurie, hematurie, polyurie, oedeem,
LETSELS ascites, polydipsie, dehydratatie, glomerulonefritis, constipatie/diarree, melena, mondulceraties en
faryngitis, gastro-enteritis
BEHANDELING Decontaminatie, IV vocht, paraffine (paard), symptomatisch
MAAR blijvende nierschade en compensatorische dwerggroei bij overlevers
DIAGNOSTIEK Anamnese (eikels in weide), BUN↑, creatinine ↑, hypoalbuminemie, urinetest, ascites
Bloedstollingstest (ddx adelaarsvaren)
Bingelkruid (Mercurialis annua)
CATEGORIE PLANT
SPECIFIEKE STOF Mercurialine (saponine): etherische olie die snel verdampt (vooral in zaden) (geur rotte vis) (isomeer
van metylamine), hermidine (rode kleur urine, samen met Hb-urie), blauwzuur-glycosiden (HCN)
ETIOLOGIE Verse plant/vers gemaaid gras (droog = niet toxisch), zaad en wortels meest toxisch
Van juni tot herfst met onopvallende groengele bloemen (30-40 cm)
TOXICOKINETIEK Orale opname → saponine → hemolyse, levernecrose en nierdegeneratie
PATHOGENESE Lokale GI-etsing, hemolyse (RBC-lyse), CZS-depressie, levernecrose, nierdegeneratie
SYMPTOMEN & Icterus, koliek, obstipatie gevolgd door diarree, bruinrode urine (door Hb-urie + hermidine), bleke
LETSELS mucosae, sufheid, bloed: dun, vloeibaar, bruinverkleuring, pijnlijke urinelozing, percussieveld lever
kan vergroot zijn.
BEHANDELING Bloedtransfusie, IV infuus, symptomatisch
4
Deel 2: Gifstoffen met inwerking op huid en mucosae
Nitreuze gassen (NO₂, NO, N₂O₃, N₂O₄)
CATEGORIE MESTPUTGAS
SPECIFIEKE STOF NO₂, NO, N₂O₃, N₂O₄
Scheikundig in evenwicht met elkaar vb. 2 NO2 → N2O4
ETIOLOGIE Kleur (bruin-oranje wolk) → je ziet ze goed, maar in pure vorm: kleurloos, enkel kleur na contact met
lucht en licht, zwaarder dan lucht
1) Waar salpeterzuur wordt losgelaten op organisch materiaal, Verbranding: (industrie, verkeer)
2) Lekken: luchtwassers (HNO₃ + NH₃ → NH4NO3)
3) Onvolledige reductie van nitraten: slecht inkuilen (silo gas): NO3 nitreuze gassen → NH3 →
fermentatiebacteriën → melkzuur → vluchtige vetzuren → pH ↓ van de kuil → goede, stabiele kuil
MAAR als je een kuil onvoldoende afsluit, dan ontstaan er gaspockets (nitreuze gassen,
4) Pensfermentatie: reductie van nitraten
TOXICITEIT Zeer toxisch – vooral via inhalatie (long) en opname via GI
TOXICOKINETIEK Inhalatie → reactie met water (mucosa) → salpeterzuur (HNO₃) → etsing GI
Salpeterzuur kan ook neerslaan op gras → etsing GI
PATHOGENESE - NOx + H2O → HNO3 (salpeterzuur) of HNO2 (salpeterig zuur)
- Etsing van vooral ademhalingswegen = kaustische werking
- Verbinding met alkaliën → nitrietvorming: hoge concentratie: shock door ernstige VD, lage
concentratie: MetHb vorming (vanaf 70% MetHb --> ✞)
SYMPTOMEN & Irritatie slijmvliezen (tranenvloei, hoesten, conjunctivitis, niezen, rhinitis, pneumonie,
LETSELS longemfyseem…), Methemoglobinemie, cyanose, verstikking. Mensen met astma nog gevoeliger voor
de effecten
DIAGNOSTIEK Anamnese + kliniek (acuut, ademhaling), context (silo’s, luchtwasser): bruin-oranje wolk
BEHANDELING Geen antidoot. Symptomatisch: verse lucht, diuretica (bij longoedeem), cardiotonica (bij
hartprobleem), corticosteroïden (inflammatie), preventief AB (pneumonie verhinderen)
Chloor en chloorverbindingen, Cl₂, NaOCl
CATEGORIE GAS/VLOEISTOF
SPECIFIEKE STOF Cl₂ (chloorgas) komt vrij, natriumhypochloriet (NaOCl, Javelwater)
Chloor is zeer sterk oxidatief: O2 inbrengen of H2 onttrekken
ETIOLOGIE Desinfectie (zwembad, melktanks, koeltanks), industriële lekkage, Javel in vijvers
TOXICITEIT Zeer toxisch, lokaal en systemisch
TOXICOKINETIEK Inhalatie of orale opname → HCl vormt lokaal (bij vocht), opname → systemisch effect op SH-
groepen (binden) (bv cysteïne)
PATHOGENESE - Lokaal etsend door oxiderende werking → HCl → corrosie mucosae → vnl ADH-problemen
- Systemisch: resorberen vanuit long als klein ion en in bloed binden met SH-groepen →
thioloprief (van bv. cysteïne) → remt enzymen → ↓celmetabolisme
- GI-reactie: Chloorgas kan neerslaan op voeders en grassen → oxidatie doordat het vochtig is
→ vorming van HCl = zuur gras → aantasting van maagdarmmucosa
SYMPTOMEN & LETSELS Ademhalingsproblemen, GI-irritatie, weefselschade
DIAGNOSTIEK Casuscontext (bv. vijver met vissterfte), chloorgehalte, anamnese (Javelgebruik)
BEHANDELING Symptomatisch: vermijden blootstelling, ondersteunende zorg
Fosgeen (COCl₂)
CATEGORIE GAS
SPECIFIEKE STOF Fosgeen (COCl₂)
ETIOLOGIE Industriële processen (o.a. plastics, pesticiden)
TOXICITEIT Zeer toxisch, zeer snel effect, want het dringt zeer goed doorheen membranen en alveolen
TOXICOKINETIEK Lipofiel → snelle diffusie over membranen → splitst in CO₂ en HCl
1
, Toxicologie 1ste Master 2024-2025
PATHOGENESE Etsend zuur die ogen, neus en longen zal aanvallen
SYMPTOMEN & LETSELS Ademhalingsmoeilijkheden, longoedeem
DIAGNOSTIEK Klinische presentatie + beroepsomgeving
BEHANDELING Geen specifiek antidoot, zuurstoftherapie, cortico’s, diuretica
Yperiet (mosterdgas – Cl-CH₂CH₂-S-CH₂CH₂-Cl)
CATEGORIE CHEMISCH OORLOGSGAS
SPECIFIEKE STOF Dichloor-diethyl-sulfide (mosterdgas)
ETIOLOGIE Oorlogsvoering (WOI, Ieper)
TOXICITEIT Zeer toxisch, via huid en long
TOXICOKINETIEK Via inhalatie of dermale absorptie → HCl vorming
PATHOGENESE Etsing mucosae, blaarvorming, DNA-schade (gebruikt bij leukemiebehandeling)
SYMPTOMEN & LETSELS Blaarvorming, etsing ADH-stelsel, beenmergdepressie, Beschadiging lymfewegen na resorptie
DIAGNOSTIEK Beroepsmilieu, historische context
BEHANDELING Symptomatisch, geen antidoot
Acute kopervergiftiging
CATEGORIE METAAL
SPECIFIEKE STOF Cu²⁺ (ionair koper): koperzouten
ETIOLOGIE Fungicide (CuSO₄) bij bv. druiven, slecht gespoelde emmers/gieters, zacht water in Cu-leidingen
Bronnen: Cu-bevattende geneesmiddelen (groeipromotoren); CuSO4 : Bordelese pap (fungicide);
Kopernaftenaat (houtbewaringsmiddel)
TOXICITEIT Ionair Cu = toxisch; metallisch Cu = inert, niet giftig
TOXICOKINETIEK Oraal opgenomen, weinig resorptie, snel lokaal effect, acuut = eenmalige dosis
PATHOGENESE Koper zal zich opstapelen in de lever, losbarsting uit de lever en dan hemolyse
Lokaal: oraal → irriterend n. vagus → koliek, diarree, groene kleur en parasympaticomymetisch
effect met reflectorische bradycardie tot gevolg wat kan leiden tot sterfte
Na resorptie → etsing, vaatverlamming (VD) → ↓bloeddruk → shock door extreme VD
(hartverlamming)
SYMPTOMEN & LETSELS Donkergroene feces en urine, gestold bloed, stuwing thv GI stelsel
DIAGNOSTIEK Cu-bepaling in faeces en urine (bloed meestal negatief)
BEHANDELING Antidoot: Kaliumferrocyanide (oraal) (nadeel: apotheker), Na₂S₂O₃ (IV)
Symptomatisch: MgSO₄ = purgeermiddelen (laxerend), apomorfine (emetisch), cardiotonica
DIERSOORT Vogels die loodhagel opnemen → spiermaag → ionair lood → zenuwverlamming
Fotosensibiliserende planten – Primair: Fagopyrum esculentum, Hypericum perforatum
CATEGORIE PLANT: BEVAT ZELF FOTODYNAMISCHE STOF
SPECIFIEKE Boekweit (Fagopyrum esculentum → fagopyrine (fluorescerend pigment)), Sint-Janskruid
PLANTEN (Hypericum perforatum (5 blaadjes met meeldraden)→ hypericine)
ETIOLOGIE Consumptie verse of gedroogde plant (ook hooi)
TOXICITEIT Overgevoeligheid huid door toxische/fotodynamische stof in huidcapillairen.
UV-licht activeert deze stof → excitatie → overdracht energie op O₂ → vorming ROS.
ROS veroorzaken oxidatieve schade: membraanschade, erytheem, oedeem, necrose, vervelling
(vooral op niet-gepigmenteerde huid)
TOXICOKINETIEK Absorptie → circulatie naar huidcapillairen → excitatie door UV-licht
PATHOGENESE Fotodermatitis door ROS na excitatie → schade huid
SYMPTOMEN & Thv capillairen: schade aan celmembranen, oxidatie lipiden in celmembranen → roodheid, ook
LETSELS oedeem door lekkage van bloedvaten en uiteindelijk necrose en vervelling, verlies van soepelheid,
perkamentachtig, pijn (niet verwarren met zonnebrand)
DIAGNOSTIEK Kliniek + plantenidentificatie
BEHANDELING Vermijden zonlicht, analgetica, huidolie, antihistaminica, AB, corticosteroïden
2
, Toxicologie 1ste Master 2024-2025
Fotosensibiliserende planten – Secundair: Brassica (cruciferen), Senecio (compositae)
CATEGORIE PLANT: STOF GAAT LEVER BESCHADIGEN, GALGANOBSTRUCTIE EN IN BLOED KOMEN
SPECIFIEKE Brassica spp.: kruisbloemigen → raapzaad, koolzaad, mosterdzaad (glucosinolaten = wateroplosbare
PLANTEN glycosiden), Jacobskruiskruid (Senecio spp. → pyrrolizidine alkaloïden): biohooi
ETIOLOGIE Langdurige opname of besmet hooi
Brassica: Enzymatische afsplitsing van glucose (door myrosinase) → vrijstelling irriterende toxische
stoffen. Sommige vormen (bv. goïtrine) werken thyreostatisch (↓ schildklierhormonen). Risico bij
hoge opname via diervoeder (melkvee) → contaminatie melk → mogelijk volksgezondheidsprobleem
TOXICITEIT Levert toxische metabolieten die fotodynamisch werken
TOXICOKINETIEK Levermetabolisatie → galobstructie → galpigmenten komen in bloedbaan → fylloerythrine (uit
chlorofyl plant, wordt normaal via gal geëlimineerd, maar nu obstructie) in bloed →
metabolisatieproducten → huidcapillairen → UV activatie → fotodermatitis
PATHOGENESE Genotoxische leverschade, stapeling pigmenten → fotodermatitis
SYMPTOMEN & Jacobskruiskruid: ataxie, zwakte, depressie, vermageren, lethargie, speekselen, zweten, tremor,
LETSELS agressie, excitatie, deshydratatie, milde kolieksymptomen
Brassica: GI: koliek en diarree, etsing huid, leverschade (icterus), nefritis: albuminurie en hematurie,
metHb, thyroidremming, hemolyse (wel ↑ AST)
DIAGNOSTIEK Bloed: ↑γ-GT, ↑bilirubine, ↑ galzouten, ↑ ammoniak, ↓ ureum (ureumcyclus gaat niet door)
Leverbiopsie (histologie):
• Genotoxisch effect → delingsstop hepatocyten → karyomegalocyten (vergroting, binucleair).
• Schade vooral periportaal & centrolobulair (plaatsen met hoogste CYP450-activiteit).
• CYP450 zet planttoxine om naar pyrrolisidine-metaboliet (fase I-reactie) → bindt aan DNA.
Echografie: Vergrote lever, abnormale vorm/grootte.
Post-mortem: Bleke lever, fibrose zichtbaar macroscopisch.
BEHANDELING Ondersteunend: NSAIDs, AB, voeding aanpassen (geen chlorofyl), vermijden van zonlicht
PREVENTIE Jacobskruiskruid:
1- Op zoek naar rozetten op weide; plant met wortel volledig verwijderen (maar laat deze niet liggen
op de weide, want wordt smakelijker voor het paard als het droogt, maar het is nog steeds toxisch!)
2- Goede, dichte grasmat (hierdoor laat je weinig onkruiden toe) → nieuw gras inzaaien
3- Onkruidbestrijding
4- Bijvoederen van de dieren en/of minder dieren op één weide
Deel 3: Gifstoffen met invloed op het bloed en zijn functie
Nitraten en Nitrieten
CATEGORIE ANORGANISCH ZOUT (MESTSTOF/VOEDING): BOORPUTWATER
SPECIFIEKE STOF NO₃⁻ (nitraat), NO₂⁻ (nitriet)
ETIOLOGIE Kunstmest, boorputwater, spinazie, stoppelknollen, bieten, raapjes, pekelzouten, wintergroenten
Vooral in najaar en tijdens vorstperioden → veel bemesting (cyanose thv oog en vulva)
Opname in planten wordt bevorderd door een zure grond en lage gehalten aan Molybdeen, zwavel
en fosfor
TOXICITEIT Nitriet is 10× toxischer dan nitraat; vanaf 70% MetHb: sterfte, vanaf 40% MetHb: klinische
symptomen
Overmaat aan bieten/raapjes → ↑nitraatopname → in pens reductie tot nitriet → normaal
omzetting naar ammoniak, maar 2e stap traag → accumulatie nitriet → toxisch.
Nitriet passeert placenta → blokkeert foetaal Hb (Fe²⁺ → Fe³⁺) → vorming MetHb → geen O₂-
transport. Nitriet wordt deels gereduceerd tot nitraat → zelflimiterend.
TOXICOKINETIEK Ruminanten: NO₃⁻ → NO₂⁻ in pens → MetHb in RBC’s
Monogastrica (varken en pluimvee): direct opname via water/voeder (boorputten)
PATHOGENESE NO₃⁻ → NO₂⁻ → oxidatie Fe²⁺ → Fe³⁺ (MetHb) → geen O₂-transport → weefselanoxie
3
, Toxicologie 1ste Master 2024-2025
- Hyperacuut: zeer hoge dosis, geen MetHb, direct inwerken op gladde spiercellen BV: vasodilatatie,
hypotensie, vasomotorische cortexverlamming → hersenanoxie, shock, sterfte < paar uur
- Acuut: MetHb-vorming, oxidatie erythrocyten, geen hemolyse, beperkte reductie Fe³⁺ → Fe²⁺ via
endogeen enzym (ferri-Hb-reductase)
- Subacuut: lage dosis, koliek, milde GI-irritatie, < chloraten
SYMPTOMEN & - Hyperacuut/acuut: plotse dood
LETSELS - Acuut/subacuut: dyspnee, cyanose, incoördinatie, convulsies, paralyse en coma, soms braken,
diarree, koliekverschijnselen
- Typisch bruine, chocolade kleur (bloed)
BEHANDELING Antidoot: methyleenblauw IV, werking:
1) Endogeen MetHb-reductase (95% omzetting van Fe3+ → Fe2+) via diaphorase I, e⁻-donor =
NADH (vanuit glycolyse)
2) Methyleenblauw via diaphorase II, e⁻-donor = NADPH
→ Schapen: lage G6PD-activiteit → risico hemolyse
DIAGNOSTIEK - Bloedname: onstolbaar (heparine/EDTA, buisje zo vol mogelijk), niet invriezen (→ hemolyse), direct
koelen
- Analyse bloed: spectrofotometrie (UV) → % MetHb
- Andere bepalingen: nitriet in bloed/pens, nitraat/nitriet in water → chemische analyse
- Stalen: direct koelen (voorkom bacteriële omzetting nitraat → nitriet)
DDX Vorming van MetHb: Chloraten, sulfa’s
Stoornissen in O2-verbruik: Cyanide, H2S, CO → kersrood
Hemolytische gifstoffen: Cu → rode verkleuring van het bloedplasma
Eikelvergiftiging
CATEGORIE PLANT (EIK – QUERCUS SPP.)
SPECIFIEKE STOF Tannines → pyrrogallol
ETIOLOGIE Jonge bladeren en groene eikels, vooral lente (twijgjes)/herfst (eikels)
TOXICITEIT Vooral bij herkauwers, ook paard (varkens niet gevoelig)
TOXICOKINETIEK Orale opname → tanninen → omzetting naar pyrrogallol in darm
PATHOGENESE Tanninen → binding spijsverterings-enzymen, voedingseiwitten, eiwitten darmslijmvlies→
malabsorptie en door omzetting → pyrrogallol: hemolyse + niertubuli schade
SYMPTOMEN & Latentietijd 3-5 d, lusteloosheid, anorexie, depressie, zwakte, Anurie, hematurie, polyurie, oedeem,
LETSELS ascites, polydipsie, dehydratatie, glomerulonefritis, constipatie/diarree, melena, mondulceraties en
faryngitis, gastro-enteritis
BEHANDELING Decontaminatie, IV vocht, paraffine (paard), symptomatisch
MAAR blijvende nierschade en compensatorische dwerggroei bij overlevers
DIAGNOSTIEK Anamnese (eikels in weide), BUN↑, creatinine ↑, hypoalbuminemie, urinetest, ascites
Bloedstollingstest (ddx adelaarsvaren)
Bingelkruid (Mercurialis annua)
CATEGORIE PLANT
SPECIFIEKE STOF Mercurialine (saponine): etherische olie die snel verdampt (vooral in zaden) (geur rotte vis) (isomeer
van metylamine), hermidine (rode kleur urine, samen met Hb-urie), blauwzuur-glycosiden (HCN)
ETIOLOGIE Verse plant/vers gemaaid gras (droog = niet toxisch), zaad en wortels meest toxisch
Van juni tot herfst met onopvallende groengele bloemen (30-40 cm)
TOXICOKINETIEK Orale opname → saponine → hemolyse, levernecrose en nierdegeneratie
PATHOGENESE Lokale GI-etsing, hemolyse (RBC-lyse), CZS-depressie, levernecrose, nierdegeneratie
SYMPTOMEN & Icterus, koliek, obstipatie gevolgd door diarree, bruinrode urine (door Hb-urie + hermidine), bleke
LETSELS mucosae, sufheid, bloed: dun, vloeibaar, bruinverkleuring, pijnlijke urinelozing, percussieveld lever
kan vergroot zijn.
BEHANDELING Bloedtransfusie, IV infuus, symptomatisch
4
