Uitgebreide samenvatting basiscoschap gezelschapsdieren - Baco GD

Samenvatting
Basiscoschap Gezelschapsdieren
Master diergeneeskunde UU
Door MvdM




1

,Door MvdM




Thema 2
Infectie &
immuniteit




2

,Door MvdM


HC 5: Rabiës
De meeste dodelijke rabiësslachtoffers (dier en mens) zijn het gevolg van beperkte toegang tot publieke
gezondheidszorg en preventieve behandelingen → rabiës vooral een probleem in landen met lage inkomens
‹ 99% van humane rabiësgevallen zijn door bijtincidenten met
geïnfecteerde honden
‹ >95% van de dodelijke rabiësgevallen zijn in Afrika en Azië
‹ >80 % van de rabiësgevallen vinden plaats in rurale gebieden
zonder degelijke voorlichting(ampagnes) en post-beet
behandeling
‹ 4/10 dodelijke rabiësgevallen zijn kinderen


Rabiës achtergrondinfo
 Etiologie
 Rabiës virus (RABV)
- Genus Lyssavirus, familie Rhabdoviridae (Rhabdo=staaf)
 Het Rabies virus is genotype 1, serotype 1 binnen dit genus.
 RNA-virus met envelop

 Prevalentie
 Rabies virus komt voor op bijna alle continenten (niet in Australië en Antartica)
 Bij honden endemisch in Afrika, Oost-Europa etc.
 Jaarlijks meer dan 55.000 mensen wereldwijd die overlijden aan Rabies
 Overdracht met name via bijtwonden of krabwonden
o Ook open kleine wondjes die gelikt worden
 Kinderen worden vaker gebeten
 NL potentieel wildreservoir:
o Klassieke rabiës: rode vos
- Maar dankzij vaccinatie komt rabiës niet meer voor in de NLse populatie vossen
o EBLV: bepaalde soorten vleermuizen
- Type 1 = laatvlieger
- Type 2 = meervleermuis
- Meest voorkomende vleermuis (=dwerg vleermuis) heeft geen rabiesvirus



➔ Advies: kat / hond vaccineren als het
jagers zijn!




3

, Door MvdM

 Pathogenese
 Verloop infectie:
1. Rabiësvirus invadeert spierweefsel  vermeerdering in spierweefsel
2. Binding aan ACh-receptoren
3. Verspreiding intra-axoniaal naar het CZS
- Zowel via sensorische als motorische zenuwen
 Ascenderende baan → geen verschijnselen
4. Replicatie van virus in neuronen van het RM  snelle
verspreiding naar centraal
5. Binnendringen van hersenweefsel
6. Beschadiging neuronen in hersenen (vooral hersenstam en hippocampus)
7. Optreden gedragsverschijnselen
 Descenderende baan → start verschijnselen
8. Verspreiding virus via axonen naar perifere- en hersenzenuwen
9. Virus in speeksel
➔ Geen viremie! (virus niet in bloed)

 Klinische verschijnselen
 Het klinisch verloop wordt bij dieren ingedeeld in 3 stadia:
1) Prodromale fase
- Aspecifieke gedragsveranderingen: niet eten of drinken, afzondering.
2) Excitatiestadium
- Agressie of overactiviteit, agitatie, zwerven.
- Dit stadium kan ontbreken of overgaan in het paralytische stadium.
3) Paralytisch stadium
- Verlamming van oa. kaak- en keelspieren  kwijlen
- Progressie andere spieren
4) Coma en sterfte
 Typische klinische verschijnselen bij rabiës zijn:
□ Gedragsveranderingen
□ Agressie
□ Progressieve paralyse
 Bij rabiës worden twee klinische presentaties onderscheiden:
A) Rabies furiose = razende vorm  vooral agressie
B) Rabiës paralytica = stille vorm:  vooral paralyse
 Transmissie
 Transmissie via speeksel
o Speeksel van geïnfecteerd dier
o Speeksel moet natuurlijke barrière van huid / slijmvliezen doorbreken  vooral bijtincidenten
- Maar kan ook via speeksel op wondje
o Speeksel is al infectieus vóór optreden van klinische verschijnselen
 Incubatietijd afhankelijk van afstand bijtwond-hersenen & innervatiedichtheid op bijtplek
o Bij dieren gemiddeld 3-8 weken (20-60 dgn) maar grote variatie
o Incubatieperiode bij mens gemiddeld 20-90 dagen (maar kan ook 4-6 jaar zijn)
 Aerogene transmissie?
o Aerogene tranmissie bij hoge blootstelling ( vleermuisonderzoeker)  contact urine /feces?




4