PEC 1 NEUROPSICOLOGIA 2025
1. Describa uno de los mecanismos neuroquímicos, mejor conocidos, por los que la
madre transmite al feto los efectos sufridos por el estrés crónico, experimentado
durante su embarazo.
Uno de los mecanismos mejor conocidos por el que la madre transmite los efectos del
estrés al feto es la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), responsable de
liberar cortisol en situaciones de tensión prolongada. Aunque el organismo materno
cuenta con mecanismos que atenúan el paso de este glucocorticoide al feto, como una
enzima placentaria que lo inactiva parcialmente, bajo condiciones de estrés crónico esa
protección se ve afectada, permitiendo que el exceso hormonal llegue al feto.
Esto puede comprometer el desarrollo normal del sistema nervioso fetal, afectando a
estructuras clave para la memoria, el aprendizaje y la regulación emocional. Además,
puede producir modificaciones epigenéticas, es decir, cambios estables en la expresión
génica que no alteran el ADN, pero sí el modo en que se manifiestan ciertas funciones
neuroendocrinas en el futuro del bebé.
2. ¿Qué efectos se han observado en estos estudios experimentales en las madres
gestantes, a las que se les ha inducido estrés gestacional, y en sus crías?
Las investigaciones en modelos animales muestran que el estrés gestacional afecta de
forma significativa tanto a la madre como a las crías. En las gestantes, se ha observado
una alteración del comportamiento maternal, con menor dedicación al cuidado y contacto
físico con la descendencia, así como una respuesta endocrina desregulada. También
pueden producirse cambios en el flujo placentario, lo que compromete el aporte de
oxígeno y nutrientes al feto.
En las crías, estos efectos se traducen en un sistema de respuesta al estrés hiperreactivo y
alteraciones en la arquitectura cerebral. Se ha constatado una menor densidad en regiones
como el hipocampo y la corteza prefrontal, que están relacionadas con la autorregulación
emocional, la atención y la toma de decisiones. En humanos, se ha encontrado una mayor
predisposición a dificultades de adaptación escolar, alteraciones del estado de ánimo,
trastornos por déficit de atención, y una mayor sensibilidad al entorno social.
3. ¿Se pueden prevenir o compensar dichos efectos, en modelo animal y humanos?
1. Describa uno de los mecanismos neuroquímicos, mejor conocidos, por los que la
madre transmite al feto los efectos sufridos por el estrés crónico, experimentado
durante su embarazo.
Uno de los mecanismos mejor conocidos por el que la madre transmite los efectos del
estrés al feto es la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), responsable de
liberar cortisol en situaciones de tensión prolongada. Aunque el organismo materno
cuenta con mecanismos que atenúan el paso de este glucocorticoide al feto, como una
enzima placentaria que lo inactiva parcialmente, bajo condiciones de estrés crónico esa
protección se ve afectada, permitiendo que el exceso hormonal llegue al feto.
Esto puede comprometer el desarrollo normal del sistema nervioso fetal, afectando a
estructuras clave para la memoria, el aprendizaje y la regulación emocional. Además,
puede producir modificaciones epigenéticas, es decir, cambios estables en la expresión
génica que no alteran el ADN, pero sí el modo en que se manifiestan ciertas funciones
neuroendocrinas en el futuro del bebé.
2. ¿Qué efectos se han observado en estos estudios experimentales en las madres
gestantes, a las que se les ha inducido estrés gestacional, y en sus crías?
Las investigaciones en modelos animales muestran que el estrés gestacional afecta de
forma significativa tanto a la madre como a las crías. En las gestantes, se ha observado
una alteración del comportamiento maternal, con menor dedicación al cuidado y contacto
físico con la descendencia, así como una respuesta endocrina desregulada. También
pueden producirse cambios en el flujo placentario, lo que compromete el aporte de
oxígeno y nutrientes al feto.
En las crías, estos efectos se traducen en un sistema de respuesta al estrés hiperreactivo y
alteraciones en la arquitectura cerebral. Se ha constatado una menor densidad en regiones
como el hipocampo y la corteza prefrontal, que están relacionadas con la autorregulación
emocional, la atención y la toma de decisiones. En humanos, se ha encontrado una mayor
predisposición a dificultades de adaptación escolar, alteraciones del estado de ánimo,
trastornos por déficit de atención, y una mayor sensibilidad al entorno social.
3. ¿Se pueden prevenir o compensar dichos efectos, en modelo animal y humanos?
