VERPLEEGKUNDIGE METHODIEK 5
HOOFDSTUK 1 ONCOLOGIE
1.1 INLEIDING
1.1.1 EPIDEMIOLOGIE
Sti chti ng kankerregister
Een instelling die gegevens over alle nieuwe kankerdiagnoses in België, de follow
ervan, verzamelt en registreert
Verzamelen van anatomopathologische testresultaten in het kader van vroegti jdig
opsporen van bepaalde kankers en hiermee een centraal register creëren.
Publiceren van rapporten over de frequenti e van voorkomen op verschillende
gebieden.
De normen voor zorgprogramma’s oncologische basiszorg en zorgprogramma’s
oncologie.
Tendensen:
Kanker komt iets vaker voor bij mannen dan vrouwen
Meest voorkomende kankers:
- Mannen: Prostaat, long, colonkanker
- Vrouwen: borstkanker (1 s t e plaats), longkanker, colon- en rectumkanker
- Kinderen: leukemie, nier- en hersentumor
- Adolescenten: testi skanker, bij meisjes melanomen
Treft vooral ouderen: 67% vrouwen en 80% ouder dan 60jaar bij diagnose
1/3 mannen, ¼ vrouwen voor de leeft ijd van 75 (wordt ook ouderdomsziekte genoemd)
Bij mannen sti jging van incidenti e vanaf 55 jaar, vrouwen 40jaar (door borstt umoren)
Vanaf 65 jaar, mannen 2x meer kans dan vrouwen.
Verwachti ng dat kanker toeneemt:
- De toenemende vergrijzing en de groei van de bevolking
- Bij vrouwen meer (long, mond en keeltumoren) door te roken, vrouwen zijn meer
gaan roken.
- Maagkanker daalt.
Mensen met kanker overleven langer door vroegti jdige detecti e en betere
behandelingsmogelijkheden.
- Het risico om te sterven (mortaliteit) daalt jaarlijks, de overlevingskansen nemen
lichtjes toe.
- Prevalenti e: hoeveelheid mensen die in het verleden een ziekte kregen en op
heden nog in leven zijn. Geeft zicht op het aantal personen dat de diagnose
van kanker kreeg en nog in behandeling is, leeft met of genezen is van de ziekte.
1.1.2 PROGNOSE
1
, Wordt uitgedrukt met een 5jaars- of ti enjaarsoverleving, uitgedrukt in percentage.
- Betekent dat er na 5 of 10 jaar stati sch gezien nog zoveel kans is om in leven te
zijn.
- Vb. een gemiddelde 5jaar overleving van 71% betekent dat er na 5 jaar nog
gemiddeld 71% kans op overleving is of dat er van de 100 pt’n die
gediagnosti ceerd zijn na 5 jaar nog gemiddeld 71 mensen leven.
Overlevingskans verschilt naar het type kanker:
Laagste cijfers: longkanker, pancreaskanker, lever- en slokdarmkanker
Beste overleving: prostaat, borst, teelbal en schildklierkanker
Beïnvloedt door ti jdsti p van diagnose:
- Hoe vroeger het moment en de start van de behandeling, hoe hoger de kans op
overleving.
Beïnvloedt door stadium van diagnose:
- Hoe lager het stadium, hoe hoger de overlevingskans
Begrippen na behandeling:
- Parti ele remissie: door de behandeling treedt er ti jdelijk vermindering op van de
ziekteverschijnselen of de oncologische aandoening verminder (vb. woekering van
de cellen)
- Complete remissie: er is geen enkele aanwijzing voor de aanwezigheid van
maligne cellen. Alle klinische aantoonbare ziekteverschijnselen als de resultaten
van testen zijn negati ef. ( hoe langer een remissie aanhoudt, hoe meer kans op
volledig herstel en defi niti eve genezing)
- Recidief: kan optreden na een periode van complete remissie, betekent dat de pt
opnieuw ziek wordt terwijl hij eerst genezen was.
Kan optreden op de primaire ziektelocati e (lokale recidief) of in de omgeving
van de primaire ziektelocati e (regionaal recidief) , als metastase op afstand
van de oorspronkelijke ziektelocati e, of een combinati e van voorafgaande.
- Progressie: als de ziekte toeneemt nadat een toestand van parti ele remissie
bereikt werd of de behandeling geen beterschap bracht.
Kan zich lokaal uiten, maar ook regionaal (klieren in de buurt), metastasen op
afstand vb. hersenuitzaaiing bij een primaire longtumor.
1.2 WAT IS KANKER
2
,1.2.1 ONCOGENESE
Oncogenese: het proces van het ontstaan van kwaadaardige tumoren
Carcinogenese: vorm van oncogenese, het duidt het ontstaan van maligne epitheliale
gezwellen aan.
Groei en diff erenti ati e van cellen zijn sterk gereguleerd.
Het menselijk lichaam bestaat uit miljarden cellen die zich voortdurend vernieuwen
door celdeling (mitose).
- Door dit mechanisme kunnen beschadigde of
verouderde cellen vervangen worden.
In de normale weefsels is de aanmaak van nieuwe
cellen door celdeling (mitose) in evenwicht met het
verlies van cellen door geprogrammeerde celdood
(apoptose).
- De reguleringsmechanismen liggen vast geprogrammeerd in de genen (DNA) van
iedere cel.
- De genen bepalen wanneer de cel moet delen en wanneer niet.
Tumoren: de balans tussen celaanmaak en celverlies in ontregeld, er worden meer
cellen gevormd dan afgebroken.
- Kanker ontstaat door afwijkingen (mutati es) in die genen.
- De mutati es of schade kunnen door toeval of als gevolg van schadelijke
omgevingsfactoren (carcinogenen) ontstaan.
- Een veler kleiner aantal is het gevolg van erfelijke afwijkingen in de genen.
Kanker:
- Normaal: controlemechanismen waken over weefselaanmaak- en afb raak zodat er
een evenwicht ontstaat
- Kwaadaardige cel: ontsnapt aan een aantal van de controlemechanismen wat leidt
tot evenwicht.
Controlemechanismen:
- Door de cel zelf:
Correcti e of celvernieti ging wanneer geneti sch materiaal beschadigd is of
wanneer celdeling niet correct verliep
Angiogenese
- Vanuit de onmiddellijke omgeving of van op afstand (groeifactoren)
Verhoogde aanmaak bij bloedverlies, infecti e, wondheling, gedeeltelijke
leverresecti e
Groeifactoren: hormonen, hematopoïeti sche groeifactoren (Epo bij bloeding,
G-CSF bij neutropenie)
Reparati egenen zorgen voor het herstel van mogelijke schade, maar soms faalt het
beschermingssysteem.
3
, - De genen die de deling, groei en ontwikkeling van een cel reguleren gaan fouten
vertonen. De cel gaat zich ongecontroleerd verder gaan delen en kanker ontstaat.
- Door mutati es kan één enkele cel zich transformeren tot een tumor (stam)cel, dit
kan zich enkel verder ontwikkelen tot een tumor als er een accumulati e is van
meerdere gendefecten.
En allerlei individuele factoren, zoals immunologische en hormonale factoren.
De termijn waarop dit gebeurt is afh ankelijk van de deelcelsnelheid van de
cel.
De ontwikkeling van een kankercel tot een klinisch zichtbare tumor kan 5tot
10 jaar duren of meer.
1.2.1.1 BETROKKENHEID VAN DE GENEN
4
,4 soorten genen spelen een rol in het ontstaan van kanker
Proto-oncogenen - Genen die coderen voor een eiwit dat celdeling en celgroei
sti muleert.
- Als P-O geacti veerd wordt krijgt de cel groen licht om DNA bij
te maken en om te delen in 2 nieuwe dochtercellen.
- Als er een mutati e (door blootstelling aan carcinogeen)
optreedt in het P-O dan veranderen ze in een ‘oncogen’ (gen
dat kanker veroorzaakt)
Leidt tot extra acti viteit of overexpressie, de cel gaat
abnormaal delen en groeien.
Vb. oncogen: HER2- neu-gen of RAS-gen
Tumorsuppressogenen - Coderen voor een eiwit dat de celcyclus sti llegt als het DNA in
de cel beschadigd is, m.a.w. als er een fout is opgetreden bij
de DNA-duplicati e ti jdens de celdeling.
- De schade kan zo eerst hersteld worden voordat de cel zich
verder deelt en het beschadigt DNA niet verspreidt naar de
twee dochtercellen.
- Een cel met teveel of onherstelbare DNA- schade kan overgaan
tot geprogrammeerde celdood of apoptose
- Mechanisme beschermt de cel tegen kwaadaardige ontaarding.
- Als er een mutati e optreedt in deze TSgen kan dit leiden tot
het NIET remmen van de celdeling.
- Vb’n: APC- gen, P53- eiwit
DNA- herstelgenen - Proberen beschadiging van het DNA te remmen, na herstel van
het DNA kan de celdeling toch nog in een volgende fase
komen.
- Indien niet mogelijk om te herstellen dan zou een cel normaal
moeten overgaan tot apoptose.
- Bij een fout of mutati e in de DNA- Hgenen kan een
beschadigde cel niet overgaan tot apoptose en toch verder
proliferen.
- Vb. BRCA1 en BRCA2
gen.
Telomerase - Een enzym dat instaat voor het delend vermogen van cellen.
- Normale cellen verliezen na 60 celdelingen hun delende
vermogen door verlies aan telomerase en sterven af.
- In tumorcellen blijkt een telomerase acti vati e op te treden
waardoor die cellen onbeperkt delingsvermogen verwerven.
1.2.1.1 MEERSTAPPENPROCES
5
, Het ontstaan van kanker is een proces met verschillende fases waarbij bepaalde cellen
geleidelijk aan de controlemechanismen ontsnappen.
1. Om het carcinogene proces op gang te brengen moet er eerst een verandering in
een cel gebeuren.
2. Het introduceren van deze verandering, veroorzaakt een blootstelling aan een
carcinogeen initi ati e
3. Initi ati e volstaat niet om kanker te ontwikkelen er moet nog een tweede stap
volgen promoti e (het proces waarbij in een geïniti eerde cel een proliferati e
ontstaat)
4. Deze proliferati e resulteert in een tumor in een ti jdspanne van soms ti entallen
jaren.
(Sommige actoren kunnen zowel initi ator zijn als promotor vb. UV-straling)
In veel epitheliale weefsels gaat aan de ontwikkeling van een tumorcel tot een
zelfstandige groeiende tumor die in staat is te infi ltreren in omliggende weefsels een
langdurige periode van abnormale groei en diff erenti ati e vooraf.
- Er worden een aantal tussenfases onderscheiden:
Hyperplasie - Fase van abnormale toename van het aantal cellen van
een weefsel of orgaan
Dysplasie - Fase van abnormale ontwikkeling, abnormaal uiterlijk en
abnormale organisati e van de cellen. (andere groott e,
vorm en organisati e)
- Wijst bijna alti jd op een precancereuze toestand.
Metaplasie - Fase van aanwezigheid van normaal weefsel op een plaats
waar dat normaal niet voorkomt.
6
,1.2.2 BEINVLOEDENDE FACTOREN IN HET ONTSTAAN VAN KANKER
Onvermijdelijke risicofactoren: geslacht, leeft ijd en familiale ziektegeschiedenis.
Omgevingsfactoren: luchtvervuiling (longkanker)
Individuele levenskeuzes: roken, voeding, blootstelling aan de zon.
1.2.2.1 CARCINOGENEN
Chemische carcinogenen - Chemische stoff en of verbindingen die een schadelijke
invloed uitoefenen op de cel en het proces van de celdeling.
- Indirecte carcinogenen: Tabaksrook, asbest, alcohol, vett e
voedingsmiddelen, …
- Directe carcinogenen: cytostati ca
Fysische carcinogenen - Voornamelijk straling (accidenteel en therapeuti sch)
- UV-straling (huidkanker) (!! Kinderen en mensen met lichte
huidtype)
- Veroorzaken mutati es (verandering van het geneti sch
materiaal)
Biologische carcinogenen - Parasieten vb. schistosoma h. in de blaas
- Bacteriën vb. helicobacter pylori in de maag
- Virussen vb. humaan papillovirus bij cervixca, hepa B en C,
HIV, epstein barr, …
Beschermende factoren - Gevarieerd en gezond voedsel, voldoende beweging, juist
gewicht. (30-40% minder kans op kanker)
- Groenten en fruit (anti - oxidati eve werking)
Vit C, Vit E, B-caroteen, selenium en zink.
7
, 1.2.3 INDELING VAN KANKER
1.2.3.1 OP BASIS VAN MALIGNITEIT
Infi ltrati eve groei is het meest betrouwbaar om maligniteit vast te stellen:
- Infi ltrati eve groei: de tumorcellen penetreren buiten het weefselcomparti ment
waarin ze zijn ontstaan.
- De infi ltrati eve groei verleent aan tumorcellen het vermogen om te metastaseren
(=uitzaaien)
- Metastasering gebeurt via de lymfeklieren (lymfogene metastasering), via het
bloed (hematogene metastasering) en/of in de aanwezige lichaamsholten.
Groepen van tumoren die niet goedaardig zijn maar ook nog niet helemaal kwaadaardig:
- Borderlinetumoren: tussengroep van tumoren waarbij het onderscheid tussen
goedaardig en kwaadaardig niet makkelijk te maken is.
- Carcinoma in situ: tumoren die kenmerken van kwaadaardigheid hebben, er is nog
geen infi ltrerende groei (geen kapseldoorbraak).
1.2.3.1 OP BASIS VAN TUMORTYPE
Solide tumoren: vaste tumoren die ontstaan in een bepaald orgaan of weefsel vb. in de
long en het colon. ‘solide’ vast, hecht, stevig
Niet- solide tumoren: celwoekering die ontstaan op diverse plaatsen van het lichaam, vb.
in het bloed, in het beenmerg (leukemie). ‘niet- solide’ los, vloeibaar
1.2.3.1 OP BASIS VAN ARCHITECTUUR, MORFOLOGIE EN LOKALISATIE
8
HOOFDSTUK 1 ONCOLOGIE
1.1 INLEIDING
1.1.1 EPIDEMIOLOGIE
Sti chti ng kankerregister
Een instelling die gegevens over alle nieuwe kankerdiagnoses in België, de follow
ervan, verzamelt en registreert
Verzamelen van anatomopathologische testresultaten in het kader van vroegti jdig
opsporen van bepaalde kankers en hiermee een centraal register creëren.
Publiceren van rapporten over de frequenti e van voorkomen op verschillende
gebieden.
De normen voor zorgprogramma’s oncologische basiszorg en zorgprogramma’s
oncologie.
Tendensen:
Kanker komt iets vaker voor bij mannen dan vrouwen
Meest voorkomende kankers:
- Mannen: Prostaat, long, colonkanker
- Vrouwen: borstkanker (1 s t e plaats), longkanker, colon- en rectumkanker
- Kinderen: leukemie, nier- en hersentumor
- Adolescenten: testi skanker, bij meisjes melanomen
Treft vooral ouderen: 67% vrouwen en 80% ouder dan 60jaar bij diagnose
1/3 mannen, ¼ vrouwen voor de leeft ijd van 75 (wordt ook ouderdomsziekte genoemd)
Bij mannen sti jging van incidenti e vanaf 55 jaar, vrouwen 40jaar (door borstt umoren)
Vanaf 65 jaar, mannen 2x meer kans dan vrouwen.
Verwachti ng dat kanker toeneemt:
- De toenemende vergrijzing en de groei van de bevolking
- Bij vrouwen meer (long, mond en keeltumoren) door te roken, vrouwen zijn meer
gaan roken.
- Maagkanker daalt.
Mensen met kanker overleven langer door vroegti jdige detecti e en betere
behandelingsmogelijkheden.
- Het risico om te sterven (mortaliteit) daalt jaarlijks, de overlevingskansen nemen
lichtjes toe.
- Prevalenti e: hoeveelheid mensen die in het verleden een ziekte kregen en op
heden nog in leven zijn. Geeft zicht op het aantal personen dat de diagnose
van kanker kreeg en nog in behandeling is, leeft met of genezen is van de ziekte.
1.1.2 PROGNOSE
1
, Wordt uitgedrukt met een 5jaars- of ti enjaarsoverleving, uitgedrukt in percentage.
- Betekent dat er na 5 of 10 jaar stati sch gezien nog zoveel kans is om in leven te
zijn.
- Vb. een gemiddelde 5jaar overleving van 71% betekent dat er na 5 jaar nog
gemiddeld 71% kans op overleving is of dat er van de 100 pt’n die
gediagnosti ceerd zijn na 5 jaar nog gemiddeld 71 mensen leven.
Overlevingskans verschilt naar het type kanker:
Laagste cijfers: longkanker, pancreaskanker, lever- en slokdarmkanker
Beste overleving: prostaat, borst, teelbal en schildklierkanker
Beïnvloedt door ti jdsti p van diagnose:
- Hoe vroeger het moment en de start van de behandeling, hoe hoger de kans op
overleving.
Beïnvloedt door stadium van diagnose:
- Hoe lager het stadium, hoe hoger de overlevingskans
Begrippen na behandeling:
- Parti ele remissie: door de behandeling treedt er ti jdelijk vermindering op van de
ziekteverschijnselen of de oncologische aandoening verminder (vb. woekering van
de cellen)
- Complete remissie: er is geen enkele aanwijzing voor de aanwezigheid van
maligne cellen. Alle klinische aantoonbare ziekteverschijnselen als de resultaten
van testen zijn negati ef. ( hoe langer een remissie aanhoudt, hoe meer kans op
volledig herstel en defi niti eve genezing)
- Recidief: kan optreden na een periode van complete remissie, betekent dat de pt
opnieuw ziek wordt terwijl hij eerst genezen was.
Kan optreden op de primaire ziektelocati e (lokale recidief) of in de omgeving
van de primaire ziektelocati e (regionaal recidief) , als metastase op afstand
van de oorspronkelijke ziektelocati e, of een combinati e van voorafgaande.
- Progressie: als de ziekte toeneemt nadat een toestand van parti ele remissie
bereikt werd of de behandeling geen beterschap bracht.
Kan zich lokaal uiten, maar ook regionaal (klieren in de buurt), metastasen op
afstand vb. hersenuitzaaiing bij een primaire longtumor.
1.2 WAT IS KANKER
2
,1.2.1 ONCOGENESE
Oncogenese: het proces van het ontstaan van kwaadaardige tumoren
Carcinogenese: vorm van oncogenese, het duidt het ontstaan van maligne epitheliale
gezwellen aan.
Groei en diff erenti ati e van cellen zijn sterk gereguleerd.
Het menselijk lichaam bestaat uit miljarden cellen die zich voortdurend vernieuwen
door celdeling (mitose).
- Door dit mechanisme kunnen beschadigde of
verouderde cellen vervangen worden.
In de normale weefsels is de aanmaak van nieuwe
cellen door celdeling (mitose) in evenwicht met het
verlies van cellen door geprogrammeerde celdood
(apoptose).
- De reguleringsmechanismen liggen vast geprogrammeerd in de genen (DNA) van
iedere cel.
- De genen bepalen wanneer de cel moet delen en wanneer niet.
Tumoren: de balans tussen celaanmaak en celverlies in ontregeld, er worden meer
cellen gevormd dan afgebroken.
- Kanker ontstaat door afwijkingen (mutati es) in die genen.
- De mutati es of schade kunnen door toeval of als gevolg van schadelijke
omgevingsfactoren (carcinogenen) ontstaan.
- Een veler kleiner aantal is het gevolg van erfelijke afwijkingen in de genen.
Kanker:
- Normaal: controlemechanismen waken over weefselaanmaak- en afb raak zodat er
een evenwicht ontstaat
- Kwaadaardige cel: ontsnapt aan een aantal van de controlemechanismen wat leidt
tot evenwicht.
Controlemechanismen:
- Door de cel zelf:
Correcti e of celvernieti ging wanneer geneti sch materiaal beschadigd is of
wanneer celdeling niet correct verliep
Angiogenese
- Vanuit de onmiddellijke omgeving of van op afstand (groeifactoren)
Verhoogde aanmaak bij bloedverlies, infecti e, wondheling, gedeeltelijke
leverresecti e
Groeifactoren: hormonen, hematopoïeti sche groeifactoren (Epo bij bloeding,
G-CSF bij neutropenie)
Reparati egenen zorgen voor het herstel van mogelijke schade, maar soms faalt het
beschermingssysteem.
3
, - De genen die de deling, groei en ontwikkeling van een cel reguleren gaan fouten
vertonen. De cel gaat zich ongecontroleerd verder gaan delen en kanker ontstaat.
- Door mutati es kan één enkele cel zich transformeren tot een tumor (stam)cel, dit
kan zich enkel verder ontwikkelen tot een tumor als er een accumulati e is van
meerdere gendefecten.
En allerlei individuele factoren, zoals immunologische en hormonale factoren.
De termijn waarop dit gebeurt is afh ankelijk van de deelcelsnelheid van de
cel.
De ontwikkeling van een kankercel tot een klinisch zichtbare tumor kan 5tot
10 jaar duren of meer.
1.2.1.1 BETROKKENHEID VAN DE GENEN
4
,4 soorten genen spelen een rol in het ontstaan van kanker
Proto-oncogenen - Genen die coderen voor een eiwit dat celdeling en celgroei
sti muleert.
- Als P-O geacti veerd wordt krijgt de cel groen licht om DNA bij
te maken en om te delen in 2 nieuwe dochtercellen.
- Als er een mutati e (door blootstelling aan carcinogeen)
optreedt in het P-O dan veranderen ze in een ‘oncogen’ (gen
dat kanker veroorzaakt)
Leidt tot extra acti viteit of overexpressie, de cel gaat
abnormaal delen en groeien.
Vb. oncogen: HER2- neu-gen of RAS-gen
Tumorsuppressogenen - Coderen voor een eiwit dat de celcyclus sti llegt als het DNA in
de cel beschadigd is, m.a.w. als er een fout is opgetreden bij
de DNA-duplicati e ti jdens de celdeling.
- De schade kan zo eerst hersteld worden voordat de cel zich
verder deelt en het beschadigt DNA niet verspreidt naar de
twee dochtercellen.
- Een cel met teveel of onherstelbare DNA- schade kan overgaan
tot geprogrammeerde celdood of apoptose
- Mechanisme beschermt de cel tegen kwaadaardige ontaarding.
- Als er een mutati e optreedt in deze TSgen kan dit leiden tot
het NIET remmen van de celdeling.
- Vb’n: APC- gen, P53- eiwit
DNA- herstelgenen - Proberen beschadiging van het DNA te remmen, na herstel van
het DNA kan de celdeling toch nog in een volgende fase
komen.
- Indien niet mogelijk om te herstellen dan zou een cel normaal
moeten overgaan tot apoptose.
- Bij een fout of mutati e in de DNA- Hgenen kan een
beschadigde cel niet overgaan tot apoptose en toch verder
proliferen.
- Vb. BRCA1 en BRCA2
gen.
Telomerase - Een enzym dat instaat voor het delend vermogen van cellen.
- Normale cellen verliezen na 60 celdelingen hun delende
vermogen door verlies aan telomerase en sterven af.
- In tumorcellen blijkt een telomerase acti vati e op te treden
waardoor die cellen onbeperkt delingsvermogen verwerven.
1.2.1.1 MEERSTAPPENPROCES
5
, Het ontstaan van kanker is een proces met verschillende fases waarbij bepaalde cellen
geleidelijk aan de controlemechanismen ontsnappen.
1. Om het carcinogene proces op gang te brengen moet er eerst een verandering in
een cel gebeuren.
2. Het introduceren van deze verandering, veroorzaakt een blootstelling aan een
carcinogeen initi ati e
3. Initi ati e volstaat niet om kanker te ontwikkelen er moet nog een tweede stap
volgen promoti e (het proces waarbij in een geïniti eerde cel een proliferati e
ontstaat)
4. Deze proliferati e resulteert in een tumor in een ti jdspanne van soms ti entallen
jaren.
(Sommige actoren kunnen zowel initi ator zijn als promotor vb. UV-straling)
In veel epitheliale weefsels gaat aan de ontwikkeling van een tumorcel tot een
zelfstandige groeiende tumor die in staat is te infi ltreren in omliggende weefsels een
langdurige periode van abnormale groei en diff erenti ati e vooraf.
- Er worden een aantal tussenfases onderscheiden:
Hyperplasie - Fase van abnormale toename van het aantal cellen van
een weefsel of orgaan
Dysplasie - Fase van abnormale ontwikkeling, abnormaal uiterlijk en
abnormale organisati e van de cellen. (andere groott e,
vorm en organisati e)
- Wijst bijna alti jd op een precancereuze toestand.
Metaplasie - Fase van aanwezigheid van normaal weefsel op een plaats
waar dat normaal niet voorkomt.
6
,1.2.2 BEINVLOEDENDE FACTOREN IN HET ONTSTAAN VAN KANKER
Onvermijdelijke risicofactoren: geslacht, leeft ijd en familiale ziektegeschiedenis.
Omgevingsfactoren: luchtvervuiling (longkanker)
Individuele levenskeuzes: roken, voeding, blootstelling aan de zon.
1.2.2.1 CARCINOGENEN
Chemische carcinogenen - Chemische stoff en of verbindingen die een schadelijke
invloed uitoefenen op de cel en het proces van de celdeling.
- Indirecte carcinogenen: Tabaksrook, asbest, alcohol, vett e
voedingsmiddelen, …
- Directe carcinogenen: cytostati ca
Fysische carcinogenen - Voornamelijk straling (accidenteel en therapeuti sch)
- UV-straling (huidkanker) (!! Kinderen en mensen met lichte
huidtype)
- Veroorzaken mutati es (verandering van het geneti sch
materiaal)
Biologische carcinogenen - Parasieten vb. schistosoma h. in de blaas
- Bacteriën vb. helicobacter pylori in de maag
- Virussen vb. humaan papillovirus bij cervixca, hepa B en C,
HIV, epstein barr, …
Beschermende factoren - Gevarieerd en gezond voedsel, voldoende beweging, juist
gewicht. (30-40% minder kans op kanker)
- Groenten en fruit (anti - oxidati eve werking)
Vit C, Vit E, B-caroteen, selenium en zink.
7
, 1.2.3 INDELING VAN KANKER
1.2.3.1 OP BASIS VAN MALIGNITEIT
Infi ltrati eve groei is het meest betrouwbaar om maligniteit vast te stellen:
- Infi ltrati eve groei: de tumorcellen penetreren buiten het weefselcomparti ment
waarin ze zijn ontstaan.
- De infi ltrati eve groei verleent aan tumorcellen het vermogen om te metastaseren
(=uitzaaien)
- Metastasering gebeurt via de lymfeklieren (lymfogene metastasering), via het
bloed (hematogene metastasering) en/of in de aanwezige lichaamsholten.
Groepen van tumoren die niet goedaardig zijn maar ook nog niet helemaal kwaadaardig:
- Borderlinetumoren: tussengroep van tumoren waarbij het onderscheid tussen
goedaardig en kwaadaardig niet makkelijk te maken is.
- Carcinoma in situ: tumoren die kenmerken van kwaadaardigheid hebben, er is nog
geen infi ltrerende groei (geen kapseldoorbraak).
1.2.3.1 OP BASIS VAN TUMORTYPE
Solide tumoren: vaste tumoren die ontstaan in een bepaald orgaan of weefsel vb. in de
long en het colon. ‘solide’ vast, hecht, stevig
Niet- solide tumoren: celwoekering die ontstaan op diverse plaatsen van het lichaam, vb.
in het bloed, in het beenmerg (leukemie). ‘niet- solide’ los, vloeibaar
1.2.3.1 OP BASIS VAN ARCHITECTUUR, MORFOLOGIE EN LOKALISATIE
8
