Samenvatting ziekteleer respiratie
2.1 Inleiding
Belangrijkste functie van het respiratiestelsel is het waarborgen van voldoende gasuitwisseling. De
voorste luchtwegen omvatten de neus en nevenholten, larynx/farynx en de luchtzakken. De trachea
en bronchiën vormen de overgang tussen de voorste en diepe luchtwegen. De diepe luchtzakken
bestaan uit de longen.
2.2 Pathofysiologie van respiratoire aandoeningen
2.1.1 Inleiding
Bij de adequate ademhaling zijn de longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en het
CZS betrokken. Een verminderde ventilatie kan door obstructies, een ruimte innemend proces,
verstoorde functie van de ademhalingsspieren of het diafragma. Daarnaast zijn cardiovasculaire
aandoeningen vaak aanleiding gevend voor een veranderd ademhalingspatroon. Dyspneu wordt ook
wel ademhonger genoemd waarbij het gewenste ventilatieniveau niet behaald wordt.
2.2.2 Verminderde ventilatie en diffusie.
Onder normale omstandigheden bij zoogdieren is expiratie passief door elastic recoil.
De mechanica van de ademhaling.
Bij actieve inspiratie moet in de thorax het volume toenemen en moet de luchtwegweerstand
overwonnen worden gedurende instroom en uitstroom van gas. Deze dynamische kracht is maximaal
halverwege de inspiratie. De relatie tussen het longvolume en de negatieve druk heet compliantie:
De vereiste statische krachten nemen toe bij longaandoeningen met verlies van compliantie.
Compliantie wordt ook beïnvloed door oppervlaktespanning van het grensvlak tussen water
(surfactant) en lucht in de alveoli. Pneumocyten type 2 produceren de surfactant eiwitten.
Atelectase is het onvoldoende ontplooiien van de alveoli door bijvoorbeeld prematuratie,
aanwezigheid van vocht in de pleurale holte of door ruimte-innemende processen. Daarnaast treed
het ook op bij pneumoniën waarbij de pneumocyt type 2 minder surfactant gaat maken. De
dynamische kracht is afhankelijk van de luchtstroomsnelheid en de luchtwegweerstand en wordt
weergegeven in de formule:
Bij een toegenomen luchtwegweerstand is een passieve expiratie vaak niet voldoende snel. Er blijft
meer lucht achter in de longen waardoor er ook meer kracht nodig is voor inspiratie. Wanneer de
luminale druk groter is dan de extraluminale druk zullen de luchtwegen passabel blijven voor lucht.
Als deze echter kleiner is zullen de alveoli worden dichtgedrukt bij expiratie. Bij de chronische
longaandoening, intermitterende luchtwegobstructie, zullen de longen hyperinflatie toepassen om
de elasticiteit te verhogen. Een gevolg hiervan is dat het diafragma platter wordt en minder kracht
kan genereren voor de expiratie, wat gecompenseerd wordt door actieve abdominale ademhaling.
Bij restrictieve aandoeningen is er sprake van een grotere statische kracht waardoor je een snelle
oppervlakkige ademhaling krijgt. Bij een obstructie is er juist sprake van een grotere dynamische
kracht, waardoor het efficiënter is om langzaam en diep te ademen.
1
,Neurale regulatie.
Onder invloed van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel is er evenwicht tussen
bronchodilatatie en -constrictie. Tijdens rust is er een tonische release van Ach uit de vagus welke vie
de M3-receptopren op de gladde spiercellen zorgen voor een stijging van het intracellulair calcium.
Dit resulteert in bronchoconstrictie en mucussecretie. De gladde spiercellen van de luchtwegen zijn
nauwelijks sympathisch geïnnerveerd, maar op alle niveaus met Beta2-receptoren bezet. Stimulatie
hiervan door circulerende catecholamines zorgen voor intracellulaire verhoging van cAMP en dus
relaxatie. Voor regulatie van de bronchotonus spelen de volgende receptoren een rol:
o Irritatiereceptoren: op de epitheelcellen en zorgen voor bronchoconstrictie, hoest,
tachypneu en tachycardie.
o C-receptoren: in het interstitium van alveolaire wanden, worden geprikkeld door
mechanische irritatie en zorgen voor snelle oppervlakkige ademhaling en bradycardie.
o Rek- of strekreceptoren: activatie tijdens inademing en remmen de afgifte van ACh.
Bronchodilatatie kan bevorderd worden door gebruik van parasympathicolytica en
sympathicomimetica. Intracellulair is er een functioneel antagonisme tussen parasympathisch en
sympathisch.
Niet neurale regulatie.
Deze vorm gaat voornamelijk door peptiden zoals histamine, serotonine, substance-P en calcitonin-
gene related peptide (CGRP), platelet activating factor (PAF) en prostaglandines. Deze verzorgen
allemaal bronchoconstrictie. Vasoactieve intestinaal peptide (VIP) en leukotriënenantagonisten
geven een bronchodilatatie.
2.2.3 De longcirculatie
De longcirculatie wordt gevormd door een vaatbed met een hoge volumecapaciteit en een lage
weerstand (lage druk circuit). Er is geen cardiale regulatie van de bloeddruk in de longen. Bij de
dorsale delen van de longen heerst een grotere respiratoire alveolaire druk dan de pulmonale
arteriële druk waardoor bij een laag ademvolume deze delen maar minimaal geperfundeerd worden.
Bij de ventrale delen is het andersom. Vasoconstrictie door hypoxie zorgt voor regionale afstemming
van perfusie op de ventilatie. De hypoxie kan bij runderen, paarden, honden en geiten een
verhoogde pulmonale weerstand veroorzaken, bij katten en schapen nauwelijks. Dit kan hypertrofie
van de rechter hartspier als gevolg hebben. Pulmonale hypertensie en linker atrioventriculaire
klepinsufficiëntie kunnen leiden tot een longoedeem.
2.2.4 Longoedeem
Een hoeveelheid vloeistof tussen het alveolair epitheel en het capillair endotheel vergroot de afstand
en belemmerd daarmee de diffusie. Doordat de pulmonaire bloeddruk laag is komen er weinig vocht
en stoffen in het interstitium, vanuit waar het wordt gedraineerd door lymfevaten en vervolgend de
ductus thoracicus. De lymfe drainage hebben een grote reserve capaciteit, en pas laat in de
pathologische processen treedt (intra)alveolair oedeem op. Een longoedeem is dus erg
levensbedreigend omdat het diffusie belemmerd en kan behandeld worden door diurese en door
toediening van een zuurstofrijk gasmengsel.
2.3 pathologie van respiratoire aandoeningen
2
,2.3.1 Inleiding
Dyspneu uit zich in verschillende vormen en verschijnselen kunnen erg in ernst variëren. De longen
zijn een enorme port d’entrée voor pathogenen en stofdeeltjes en beschikt over verschillende
aspecifieke strategieën om er iets aan te doen. Wanneer de aspecifieke strategieën tekort schieten
zullen de specifieke immunologische strategieën in werking treden. Hoe heftiger de reactie hoe
heviger de verschijnselen.
Anatomie
Het epitheel van de grote luchtgeleidende wegen is pseudomeerlagig trilhaar epitheel. Daarnaast
liggen er slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en kleine granulacellen (amine precursor
uptake and decarboxylation (APUD)). Gebieden in de neus, larynx en farynx zijn bekleed met
meerlagig plaveiselcelepitheel. In de lamina propia liggen muceuze en sereuze klieren, bloedvaten,
lymfevaten en zenuwen. Het slijmvlies van neus en larynx sluit geheel aan op de benige en
kraakbenige structuren. De trachea kraakbeenringen zijn dorsaal onderbroken en daar opgevuld met
spierweefsel. In de bronchiale boom breidt de spierlaag zich circulair uit en de hoeveelheid
kraakbeen neemt af en komt in losse eilandjes te liggen. Bronchioli bezitten geen kraakbeen meer en
ook geen klieren, ze hebben eenlagig kubisch epitheel met voornamelijk trilhaarcellen en clara-
cellen.
Bij vogels wijkt de anatomie af. Ze hebben geen epiglottis, de kraakbeenringen in de trachea en
bronchi zijn gesloten en op de overgang van trachea naar hoofdbronchi ligt de syrinx. Een vogel heeft
2 longen verbonden met een systeem van luchtzakken. De longen bestaan uit parabronchi en
luchtcapillairen waar ligt in een richting stroomt. De luchtzakken zijn belijnd met plaveisel tot kubisch
epitheel. Vogels hebben geen diafragma en het ademhalen wordt daardoor gereguleerd door het
uitzetten van de thorax en daarmee de luchtzakken. Bij inademen gaat de helft van de lucht naar de
caudale luchtzakken en de andere helft naar de longen. Bij uitademen gaat de helft uit de caudale
luchtzakken naar de longen en de lucht uit de longen naar de craniale luchtzakken. Zo vind er zowel
bij in- en expiratie gasuitwisseling plaats.
2.3.2 Reactiepatronen van het luchtaanvoerende gedeelte
De mucosa van de luchtwegen bevat slijm wat een natuurlijke barrière vormt. Het vangt partikels in
de luchtwegen weg en wordt door een gecoordineerde actie van de trilhaarepitheelcellen naar de
keel afgevoerd. Daarnaast is het Balt ook aanwezig (Bronchial, associated lymphoid tissue).
Degeneratie en necrose van epitheel
Het epitheel kan beschadigen door binnendringen van een schadelijk agens. Degeneratie is de minst
erge beschadiging. Hierbij verdwijnen de trilharen en laten (vooral) trilhaarepitheelcellen los
(desquamatie). Beide kunnen vrij snel weer vervangen worden. Daarnaast kan er ook hydropische
degeneratie, apoptose en necrose ontstaan. Behalve necrose van het epitheel kan ook necrose van
onderliggend weefsel optreden (necrotiserende ontsteking). Onder invloed van bepaalde noxen
kunnen reuscellen ontstaan (para-influenza 3).
Catarrale ontsteking
Desquamatie kan zonder ontsteking gerepareerd worden. Maar er kan ook prikkeling van de
slijmbekercellen en klieren plaats vinden, hierdoor krijg je een overmatige productie van mucinen. Er
kan hyperemie en oedeem vormen in de lamina propia. Hier treed sereus vocht uit samen met een
verhoogde uittreding van leukocyten. Dit heet een catarrale ontsteking en heeft vloeibaar, vrijwel
helder exsudaat. Het verdwijnt ook weer snel als het exsudaat wordt afgevoerd.
(Muco)purulente ontsteking
3
, Vertoont eerst het beeld van een catarrale ontsteking. Een purulente ontsteking ontstaat bij
belemmering van herstel. Er komt een sterke exsudatie van neutrofielen welke vervolgens
degenereren. Het exsudaat is dik, slijmerig en troebel. Wanneer exsudaat snel wordt verwijderd kan
ook herstel optreden maar duurt wel langer.
Fibrinonecrotische ontsteking
In zeldzame gevallen treed er zoveel fibrine of zoveel necrose dat er een membraan in de luchtweg
komt te liggen. Dit komt bij zeek toxische gassen en bijvoorbeeld BCK en IBR. Zolang de beschadiging
beperkt blijft tot het epitheel kan volledig herstel optreden.
Chronische ontsteking
Wanneer de ontstekingsprikkel lang genoeg aanwezig blijft, ontwikkelt zich een chronische
ontsteking met de volgende veranderingen.
o Hyper-en metaplasie van epitheel:
Vanuit de basale cellen komt een poging om de schade te herstellen. Omdat het irriterende
agens aanwezig blijft gaat de beschadiging en proliferatie door. Dit geeft een hyperplasie en
meerlagig epitheel. Ook het aantal slijmbekercellen en borstelcellen zal toenemen, ze
kunnen dan zelfs worden aangetroffen in de bronchioli. Bij zeer langdurige prikkeling, kan er
ook verhoorning plaatsvinden (metaplasie naar plaveiselepitheel. Neoplastische ontaarding
is mogelijk.
o Fibrose:
Toename van bindweefsel in de mucosa, submucosa en adventitia. Vaak ook een infiltratie
van lymfocyten, plasmacellen en monocyten. De bindweefsel toename kan leiden tot
poliepachtige woekeringen van de mucosa van verschillende groottes. Ze worden geheel of
gedeeltelijk bedekt met enkelvoudig plat epitheel. Wanneer vernauwing of afsluiting door
deze poliepen in de bronchioli ontstaan noemen we dat bronchiolitis obliterans.
o Bronchiëctasie:
Wanneer pus in de bronchus niet wordt afgevoerd kan door toxische werking van
ontstekingsmediatoren destructie van de wand optreden. Door druk vanuit het lumen kan
een dilatatie (ectasie) ontstaan. Bij eenzijdige aantasting heet het een divertikel. Zo’n
dilatatie staat vol met geel (muco)-purulent exsudaat. Het longgedeelte van deze bronchi
wordt geheel of gedeeltelijk atelectatisch (een afwezige of gebrekkige ontplooiing van
alveoli). Volledig herstel is hierna moeilijk.
Overgevoeligheidsreactie type 1 op bronchiaal en bronchiolair niveau
In het interstitium van de long zitten mestcellen met histamine en serotonine. Bij sensibilisatie
kunnen er IgE antilichamen op de mestcellen gaan zitten. Wanneer een antigen uit de lucht op het
antilichaam gaat zitten geeft de mestcel zijn stoffen af. Histamine en serotonine en SRS-A geven
contractie van glad spierweefsel van de bronchi en broncioli (vooral dichtgeknepen door geen
kraakbeen). Door de contractie en slijmophoping zie je een ventielwerking met secundair emfyseem
(uitrekking). Door histamine en serotonine krijg je een verhoogde permeabiliteit van de capillairen en
hierdoor exsudatie. De vrijgekomen ECF-A (chemotactische factor voor eosinofielen) zorgt voor
aanwezigheid van eosinofielen. Het geheel uit zich in acute benauwdheid (astma). Verslapping van de
spieren verhelpt het probleem snel.
Ontsteking van de voorste en diepe luchtwegen
Een ontsteking wordt aangeduid a.d.h.v. de lokalisatie en kunnen zich in zeer uiteenlopende vormen
voordoen:
o Verschillen in uitbreiding
o Verschillen in verspreiding (focaal, multifocaal, diffuus)
o Verschil in ernst a.d.h.v. aard van het exsudaat en mate van weefseldestructie
4
2.1 Inleiding
Belangrijkste functie van het respiratiestelsel is het waarborgen van voldoende gasuitwisseling. De
voorste luchtwegen omvatten de neus en nevenholten, larynx/farynx en de luchtzakken. De trachea
en bronchiën vormen de overgang tussen de voorste en diepe luchtwegen. De diepe luchtzakken
bestaan uit de longen.
2.2 Pathofysiologie van respiratoire aandoeningen
2.1.1 Inleiding
Bij de adequate ademhaling zijn de longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en het
CZS betrokken. Een verminderde ventilatie kan door obstructies, een ruimte innemend proces,
verstoorde functie van de ademhalingsspieren of het diafragma. Daarnaast zijn cardiovasculaire
aandoeningen vaak aanleiding gevend voor een veranderd ademhalingspatroon. Dyspneu wordt ook
wel ademhonger genoemd waarbij het gewenste ventilatieniveau niet behaald wordt.
2.2.2 Verminderde ventilatie en diffusie.
Onder normale omstandigheden bij zoogdieren is expiratie passief door elastic recoil.
De mechanica van de ademhaling.
Bij actieve inspiratie moet in de thorax het volume toenemen en moet de luchtwegweerstand
overwonnen worden gedurende instroom en uitstroom van gas. Deze dynamische kracht is maximaal
halverwege de inspiratie. De relatie tussen het longvolume en de negatieve druk heet compliantie:
De vereiste statische krachten nemen toe bij longaandoeningen met verlies van compliantie.
Compliantie wordt ook beïnvloed door oppervlaktespanning van het grensvlak tussen water
(surfactant) en lucht in de alveoli. Pneumocyten type 2 produceren de surfactant eiwitten.
Atelectase is het onvoldoende ontplooiien van de alveoli door bijvoorbeeld prematuratie,
aanwezigheid van vocht in de pleurale holte of door ruimte-innemende processen. Daarnaast treed
het ook op bij pneumoniën waarbij de pneumocyt type 2 minder surfactant gaat maken. De
dynamische kracht is afhankelijk van de luchtstroomsnelheid en de luchtwegweerstand en wordt
weergegeven in de formule:
Bij een toegenomen luchtwegweerstand is een passieve expiratie vaak niet voldoende snel. Er blijft
meer lucht achter in de longen waardoor er ook meer kracht nodig is voor inspiratie. Wanneer de
luminale druk groter is dan de extraluminale druk zullen de luchtwegen passabel blijven voor lucht.
Als deze echter kleiner is zullen de alveoli worden dichtgedrukt bij expiratie. Bij de chronische
longaandoening, intermitterende luchtwegobstructie, zullen de longen hyperinflatie toepassen om
de elasticiteit te verhogen. Een gevolg hiervan is dat het diafragma platter wordt en minder kracht
kan genereren voor de expiratie, wat gecompenseerd wordt door actieve abdominale ademhaling.
Bij restrictieve aandoeningen is er sprake van een grotere statische kracht waardoor je een snelle
oppervlakkige ademhaling krijgt. Bij een obstructie is er juist sprake van een grotere dynamische
kracht, waardoor het efficiënter is om langzaam en diep te ademen.
1
,Neurale regulatie.
Onder invloed van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel is er evenwicht tussen
bronchodilatatie en -constrictie. Tijdens rust is er een tonische release van Ach uit de vagus welke vie
de M3-receptopren op de gladde spiercellen zorgen voor een stijging van het intracellulair calcium.
Dit resulteert in bronchoconstrictie en mucussecretie. De gladde spiercellen van de luchtwegen zijn
nauwelijks sympathisch geïnnerveerd, maar op alle niveaus met Beta2-receptoren bezet. Stimulatie
hiervan door circulerende catecholamines zorgen voor intracellulaire verhoging van cAMP en dus
relaxatie. Voor regulatie van de bronchotonus spelen de volgende receptoren een rol:
o Irritatiereceptoren: op de epitheelcellen en zorgen voor bronchoconstrictie, hoest,
tachypneu en tachycardie.
o C-receptoren: in het interstitium van alveolaire wanden, worden geprikkeld door
mechanische irritatie en zorgen voor snelle oppervlakkige ademhaling en bradycardie.
o Rek- of strekreceptoren: activatie tijdens inademing en remmen de afgifte van ACh.
Bronchodilatatie kan bevorderd worden door gebruik van parasympathicolytica en
sympathicomimetica. Intracellulair is er een functioneel antagonisme tussen parasympathisch en
sympathisch.
Niet neurale regulatie.
Deze vorm gaat voornamelijk door peptiden zoals histamine, serotonine, substance-P en calcitonin-
gene related peptide (CGRP), platelet activating factor (PAF) en prostaglandines. Deze verzorgen
allemaal bronchoconstrictie. Vasoactieve intestinaal peptide (VIP) en leukotriënenantagonisten
geven een bronchodilatatie.
2.2.3 De longcirculatie
De longcirculatie wordt gevormd door een vaatbed met een hoge volumecapaciteit en een lage
weerstand (lage druk circuit). Er is geen cardiale regulatie van de bloeddruk in de longen. Bij de
dorsale delen van de longen heerst een grotere respiratoire alveolaire druk dan de pulmonale
arteriële druk waardoor bij een laag ademvolume deze delen maar minimaal geperfundeerd worden.
Bij de ventrale delen is het andersom. Vasoconstrictie door hypoxie zorgt voor regionale afstemming
van perfusie op de ventilatie. De hypoxie kan bij runderen, paarden, honden en geiten een
verhoogde pulmonale weerstand veroorzaken, bij katten en schapen nauwelijks. Dit kan hypertrofie
van de rechter hartspier als gevolg hebben. Pulmonale hypertensie en linker atrioventriculaire
klepinsufficiëntie kunnen leiden tot een longoedeem.
2.2.4 Longoedeem
Een hoeveelheid vloeistof tussen het alveolair epitheel en het capillair endotheel vergroot de afstand
en belemmerd daarmee de diffusie. Doordat de pulmonaire bloeddruk laag is komen er weinig vocht
en stoffen in het interstitium, vanuit waar het wordt gedraineerd door lymfevaten en vervolgend de
ductus thoracicus. De lymfe drainage hebben een grote reserve capaciteit, en pas laat in de
pathologische processen treedt (intra)alveolair oedeem op. Een longoedeem is dus erg
levensbedreigend omdat het diffusie belemmerd en kan behandeld worden door diurese en door
toediening van een zuurstofrijk gasmengsel.
2.3 pathologie van respiratoire aandoeningen
2
,2.3.1 Inleiding
Dyspneu uit zich in verschillende vormen en verschijnselen kunnen erg in ernst variëren. De longen
zijn een enorme port d’entrée voor pathogenen en stofdeeltjes en beschikt over verschillende
aspecifieke strategieën om er iets aan te doen. Wanneer de aspecifieke strategieën tekort schieten
zullen de specifieke immunologische strategieën in werking treden. Hoe heftiger de reactie hoe
heviger de verschijnselen.
Anatomie
Het epitheel van de grote luchtgeleidende wegen is pseudomeerlagig trilhaar epitheel. Daarnaast
liggen er slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en kleine granulacellen (amine precursor
uptake and decarboxylation (APUD)). Gebieden in de neus, larynx en farynx zijn bekleed met
meerlagig plaveiselcelepitheel. In de lamina propia liggen muceuze en sereuze klieren, bloedvaten,
lymfevaten en zenuwen. Het slijmvlies van neus en larynx sluit geheel aan op de benige en
kraakbenige structuren. De trachea kraakbeenringen zijn dorsaal onderbroken en daar opgevuld met
spierweefsel. In de bronchiale boom breidt de spierlaag zich circulair uit en de hoeveelheid
kraakbeen neemt af en komt in losse eilandjes te liggen. Bronchioli bezitten geen kraakbeen meer en
ook geen klieren, ze hebben eenlagig kubisch epitheel met voornamelijk trilhaarcellen en clara-
cellen.
Bij vogels wijkt de anatomie af. Ze hebben geen epiglottis, de kraakbeenringen in de trachea en
bronchi zijn gesloten en op de overgang van trachea naar hoofdbronchi ligt de syrinx. Een vogel heeft
2 longen verbonden met een systeem van luchtzakken. De longen bestaan uit parabronchi en
luchtcapillairen waar ligt in een richting stroomt. De luchtzakken zijn belijnd met plaveisel tot kubisch
epitheel. Vogels hebben geen diafragma en het ademhalen wordt daardoor gereguleerd door het
uitzetten van de thorax en daarmee de luchtzakken. Bij inademen gaat de helft van de lucht naar de
caudale luchtzakken en de andere helft naar de longen. Bij uitademen gaat de helft uit de caudale
luchtzakken naar de longen en de lucht uit de longen naar de craniale luchtzakken. Zo vind er zowel
bij in- en expiratie gasuitwisseling plaats.
2.3.2 Reactiepatronen van het luchtaanvoerende gedeelte
De mucosa van de luchtwegen bevat slijm wat een natuurlijke barrière vormt. Het vangt partikels in
de luchtwegen weg en wordt door een gecoordineerde actie van de trilhaarepitheelcellen naar de
keel afgevoerd. Daarnaast is het Balt ook aanwezig (Bronchial, associated lymphoid tissue).
Degeneratie en necrose van epitheel
Het epitheel kan beschadigen door binnendringen van een schadelijk agens. Degeneratie is de minst
erge beschadiging. Hierbij verdwijnen de trilharen en laten (vooral) trilhaarepitheelcellen los
(desquamatie). Beide kunnen vrij snel weer vervangen worden. Daarnaast kan er ook hydropische
degeneratie, apoptose en necrose ontstaan. Behalve necrose van het epitheel kan ook necrose van
onderliggend weefsel optreden (necrotiserende ontsteking). Onder invloed van bepaalde noxen
kunnen reuscellen ontstaan (para-influenza 3).
Catarrale ontsteking
Desquamatie kan zonder ontsteking gerepareerd worden. Maar er kan ook prikkeling van de
slijmbekercellen en klieren plaats vinden, hierdoor krijg je een overmatige productie van mucinen. Er
kan hyperemie en oedeem vormen in de lamina propia. Hier treed sereus vocht uit samen met een
verhoogde uittreding van leukocyten. Dit heet een catarrale ontsteking en heeft vloeibaar, vrijwel
helder exsudaat. Het verdwijnt ook weer snel als het exsudaat wordt afgevoerd.
(Muco)purulente ontsteking
3
, Vertoont eerst het beeld van een catarrale ontsteking. Een purulente ontsteking ontstaat bij
belemmering van herstel. Er komt een sterke exsudatie van neutrofielen welke vervolgens
degenereren. Het exsudaat is dik, slijmerig en troebel. Wanneer exsudaat snel wordt verwijderd kan
ook herstel optreden maar duurt wel langer.
Fibrinonecrotische ontsteking
In zeldzame gevallen treed er zoveel fibrine of zoveel necrose dat er een membraan in de luchtweg
komt te liggen. Dit komt bij zeek toxische gassen en bijvoorbeeld BCK en IBR. Zolang de beschadiging
beperkt blijft tot het epitheel kan volledig herstel optreden.
Chronische ontsteking
Wanneer de ontstekingsprikkel lang genoeg aanwezig blijft, ontwikkelt zich een chronische
ontsteking met de volgende veranderingen.
o Hyper-en metaplasie van epitheel:
Vanuit de basale cellen komt een poging om de schade te herstellen. Omdat het irriterende
agens aanwezig blijft gaat de beschadiging en proliferatie door. Dit geeft een hyperplasie en
meerlagig epitheel. Ook het aantal slijmbekercellen en borstelcellen zal toenemen, ze
kunnen dan zelfs worden aangetroffen in de bronchioli. Bij zeer langdurige prikkeling, kan er
ook verhoorning plaatsvinden (metaplasie naar plaveiselepitheel. Neoplastische ontaarding
is mogelijk.
o Fibrose:
Toename van bindweefsel in de mucosa, submucosa en adventitia. Vaak ook een infiltratie
van lymfocyten, plasmacellen en monocyten. De bindweefsel toename kan leiden tot
poliepachtige woekeringen van de mucosa van verschillende groottes. Ze worden geheel of
gedeeltelijk bedekt met enkelvoudig plat epitheel. Wanneer vernauwing of afsluiting door
deze poliepen in de bronchioli ontstaan noemen we dat bronchiolitis obliterans.
o Bronchiëctasie:
Wanneer pus in de bronchus niet wordt afgevoerd kan door toxische werking van
ontstekingsmediatoren destructie van de wand optreden. Door druk vanuit het lumen kan
een dilatatie (ectasie) ontstaan. Bij eenzijdige aantasting heet het een divertikel. Zo’n
dilatatie staat vol met geel (muco)-purulent exsudaat. Het longgedeelte van deze bronchi
wordt geheel of gedeeltelijk atelectatisch (een afwezige of gebrekkige ontplooiing van
alveoli). Volledig herstel is hierna moeilijk.
Overgevoeligheidsreactie type 1 op bronchiaal en bronchiolair niveau
In het interstitium van de long zitten mestcellen met histamine en serotonine. Bij sensibilisatie
kunnen er IgE antilichamen op de mestcellen gaan zitten. Wanneer een antigen uit de lucht op het
antilichaam gaat zitten geeft de mestcel zijn stoffen af. Histamine en serotonine en SRS-A geven
contractie van glad spierweefsel van de bronchi en broncioli (vooral dichtgeknepen door geen
kraakbeen). Door de contractie en slijmophoping zie je een ventielwerking met secundair emfyseem
(uitrekking). Door histamine en serotonine krijg je een verhoogde permeabiliteit van de capillairen en
hierdoor exsudatie. De vrijgekomen ECF-A (chemotactische factor voor eosinofielen) zorgt voor
aanwezigheid van eosinofielen. Het geheel uit zich in acute benauwdheid (astma). Verslapping van de
spieren verhelpt het probleem snel.
Ontsteking van de voorste en diepe luchtwegen
Een ontsteking wordt aangeduid a.d.h.v. de lokalisatie en kunnen zich in zeer uiteenlopende vormen
voordoen:
o Verschillen in uitbreiding
o Verschillen in verspreiding (focaal, multifocaal, diffuus)
o Verschil in ernst a.d.h.v. aard van het exsudaat en mate van weefseldestructie
4
