Leerdoelen medische kennis & verpleegkundige kennis periode 2.1
Week 1
Medische kennis
1. Benoemen hoe de fysiologie van pijn in elkaar steekt en weet daarbij aan te
geven welke soorten en oorzaken van pijn bestaan.
Pijn berust voor een groot deel op waarneming en is daardoor subjectief. Pijn wordt
pas ervaren als een bepaalde pijndrempel wordt overschreden. De pijnbeleving en -
tolerantie zijn aangeleerd en worden onder andere bepaald door eerdere
ervaringen, de emotionele toestand van de patiënt en sociaal-culturele factoren.
De pijntolerantie is de mate waarin de pijn verdragen wordt en bepaalt uiteindelijk
hoe iemand met de pijn omgaat.
Pijn wordt net als andere waarnemingen verwerkt in de cortex cerebri
(hersenschors). Verschillende hersenkwabben verwerken de verschillende
waarnemingen en zorgen ervoor dat wij ons bewust worden van deze
waarnemingen.
Zo wordt geluid bijvoorbeeld verwerkt door de lobus temporalis of slaapbeenkwab.
De lokalisatie, de aard en de ernst van de pijn worden verwerkt in de lobus pariëtalis
of wandbeenkwab. Verder is de thalamus een belangrijk schakelstation voor alle
zintuiglijke waarnemingen, van waaruit informatie van de zintuigen naar de
betreffende hersenkwab wordt gestuurd.
De hypothalamus heeft een regelende invloed op ons gedrag. Bij de bekende
vecht- of vluchtreactie wordt de bijnierschors aangezet tot de afgifte van het
stresshormoon cortisol, dat er onder andere voor zorgt dat het lichaam over
voldoende energie kan beschikken.
Tegelijkertijd geeft het bijniermerg adrenaline af om het hart en de ademhaling te
stimuleren. Deze staat van paraatheid is zeer waardevol in bedreigende situaties.
Pijn door oversturing van zintuigen (overprikkeling)
• Snelle temperatuurverandering
• Fel licht
• Plotseling hard geluid
Vrije zenuwuiteinden: Prikkeling door druk, temperatuur, (chemische) mediatoren
(zoals histamine, prostaglandine)
Doorgegeven door:
A-delta (A-δ vezels)
• Gemyeliniseerd, (redelijk) snel
, • Scherpe pijn, gelokaliseerd
C vezels
• Niet gemyeliniseerd, langzaam
• Doffe pijn, brandend, schrijnend,
vaag gelokaliseerd
De pathologie van ontsteking en pijn
Ontsteking: een zorgvuldig geprogrammeerde, niet-specifieke immuunreactie op
verwonding, schadelijke chemische stoffen en microbiële ziekteverwekkers. De
ontstekingsreactie begint onmiddellijk nadat de verwonding is ontstaan en voorkomt
dat ziektekiemen zich kunnen handhaven of verspreiden, beperkt verdere
beschadiging van cellen en weefsel en bevordert tot slot het herstel en de genezing.
Het uit zich in: calor, rubor, dolor, tumor en functio laesa.
Ontstekingsreactie bestaat uit 3 belangrijke processen:
1. Vaatverwijding van kleine bloedvaatjes in het beschadigde gebied, waardoor
de bloeddoorstroming toeneemt
2. Een toename van de vasculaire permeabiliteit, waardoor plasma (het
vloeibare deel van het bloed, zonder cellen) uit de kleine bloedvaatjes weglekt
naar het beschadigde gebied
3. De migratie van neutrofielen uit het bloed naar het beschadigde gebied
Vasculaire permeabiliteit: vasculair heeft betrekking op de bloedvaten en
permeabiliteit geeft aan hoe gemakkelijk vloeistof bijvoorbeeld een membraan
passeert. Een toename van de vasculaire permeabiliteit betekent dat de bloedvaten
gaan lekken
Doordat plasma uit de kleine bloedvaatjes weglekt, komen plasma-eiwitten
rechtstreeks in aanraking met het beschadigde gebied. Daar zitten ook
stollingseiwitten tussen die het bloeden helpen stoppen, en allerlei immuuneiwitten
die micro-organismen onschadelijk helpen maken. Ook worden kininen (eiwitten)
uitgescheiden. Deze stimuleren vaatverwijding, vergroten de permeabiliteit van
bloedvaten en prikkelen pijnreceptoren.
Mestcellen maken allerlei mediatoren (lokaal werkende chemische stoffen) aan bij
verwonding of prikkeling door het immuunsysteem. Mestcellen behoren tot een groep
witte bloedcellen (granulocyten). Deze bevatten granules van ‘’voorverpakte’’
mediatoren en deze kunnen snel worden afgegeven als de mestcel daartoe wordt
aangezet. Bijvoorbeeld bij een verwonding.
,Zo geven mestcellen de mediator histamine af, wat zorgt voor vaatverwijding en
vergroting van de permeabiliteit van de kleine bloedvaatjes.
Daarnaast zijn er mediatoren die die circulerende neutrofielen in het bloed
aantrekken. Deze mediatoren migreren zich door de wand van de kleine
bloedvaatjes naar het ontstekingsgebied. De neutrofielen rijpen hier en fagocyteren
micro-organismen die de infectie mogelijk hebben veroorzaakt of in het lichaam zijn
gekomen toen de wond ontstond.
Dan zijn er ook nog mediatoren die eerst gesynthetiseerd moeten worden en pas
later dan histamine worden afgegeven. Voorbeelden zijn: prostaglandinen,
tromboxanen en leukotrienen (belangrijke groep, want werking van veel
geneesmiddelen is erop gericht om hun aanmaak te blokkeren of hun werking te
remmen.
Prostaglandinen worden afgegeven door mestcellen en versterken de werking van
histamine en bradykinine, met als gevolg:
• Vaatverwijding van kleine bloedvaten
• Grotere vasculaire permeabiliteit
• Prikkeling van nociceptieve neuronen
Soorten pijn:
Nociceptieve pijn: meestal een aanwijsbare fysiologische oorzaak, zoals een
ontsteking of een trauma. Deze pijn wordt langs pijnneuronen en het ruggenmerg
overgebracht naar de hersenen, waar de pijnprikkels als pijn worden geïnterpreteerd.
Geneesmiddelen die die overdracht van zenuwimpulsen langs pijnbanen blokkeren,
voorkomen dat pijnsignalen de hersenen bereiken. Dit is misschien wel de meest
voorkomende oorzaak van pijn en de behandeling ervan is misschien ook het
eenvoudigst.
Neuropathische pijn: wordt veroorzaakt door een neurologisch probleem dat een
gewaarwording van pijn tot gevolg heeft. Uiteenlopende aandoeningen kunnen
zenuwen aantasten, waardoor neuropathische pijn kan ontstaan. Tot deze
aandoening behoren onder meer: trigeminusneuralgie (aangezichtspijn), gordelroos,
MS, diabetische neuropathie.
Oorzaken van pijn:
Neuropathische pijn kan tot uiting komen in:
• Hyperalgesie: hevige pijn door een prikkel die normaal slechts licht ongemak
zou veroorzaken.
• Paresthesie is een andere uitingsvorm: onaangename en pijnlijke gevoelens
zoals prikkelingen en tintelingen zonder aanwijsbare oorzaak.
, • Allodynie: is pijn door een prikkel die normaal geen pijn zou moeten
veroorzaken. De fysiologie, pathologie en behandeling van neuropathische
pijn zijn vaak onduidelijk en leveren meestal problemen op.
a. Daarbij aangeven welke categorieën pijn er bestaan
Acute pijn: duurt kort en verdwijnt na bepaalde tijd, bijvoorbeeld een verwonding
Chronische pijn: pijn die meer dan 6 maanden aanhoudt. Dit kan zowel
nociceptieve pijn als neuropathische pijn zijn. Een mogelijke oorzaak is een
langdurige degeneratieve ziekte, zoals osteoartritis.
b. Hoe het eigen pijnstillingssysteem van het lichaam werkt
In de loop der evolutie hebben dieren een eigen pijnstillingsysteem ontwikkeld, die bij
een verwonding wordt geactiveerd. Dit houdt in dat er een kortdurende toestand van
pijnloosheid optreedt, zodat iemand die zwaargewond is en normaal gesproken niet
kan bewegen in dit geval wel kan bewegen en een gevaarlijke situatie kan
ontvluchten.
De werking van dit mechanisme is niet precies bekend. Het volgende wordt
verondersteld:
• Efferente neuronen spelen een rol die diep vanuit de hersenen afdalen via de
hersenstam en het ruggenmerg, en uiteindelijk bij synapsen tussen afferente
nociceptieve neuronen uitkomen.
• Hier geven deze afdalende neuronen opioïd-peptiden af, die de overdracht
tussen de afferente nociceptieve neuronen blokkeert, zodat er geen pijn wordt
gevoeld.
Opioïde geneesmiddelen, zoals morfine en codeïne, maken gebruik van dit
ingebouwde pijnstillingsysteem.
Week 1
Medische kennis
1. Benoemen hoe de fysiologie van pijn in elkaar steekt en weet daarbij aan te
geven welke soorten en oorzaken van pijn bestaan.
Pijn berust voor een groot deel op waarneming en is daardoor subjectief. Pijn wordt
pas ervaren als een bepaalde pijndrempel wordt overschreden. De pijnbeleving en -
tolerantie zijn aangeleerd en worden onder andere bepaald door eerdere
ervaringen, de emotionele toestand van de patiënt en sociaal-culturele factoren.
De pijntolerantie is de mate waarin de pijn verdragen wordt en bepaalt uiteindelijk
hoe iemand met de pijn omgaat.
Pijn wordt net als andere waarnemingen verwerkt in de cortex cerebri
(hersenschors). Verschillende hersenkwabben verwerken de verschillende
waarnemingen en zorgen ervoor dat wij ons bewust worden van deze
waarnemingen.
Zo wordt geluid bijvoorbeeld verwerkt door de lobus temporalis of slaapbeenkwab.
De lokalisatie, de aard en de ernst van de pijn worden verwerkt in de lobus pariëtalis
of wandbeenkwab. Verder is de thalamus een belangrijk schakelstation voor alle
zintuiglijke waarnemingen, van waaruit informatie van de zintuigen naar de
betreffende hersenkwab wordt gestuurd.
De hypothalamus heeft een regelende invloed op ons gedrag. Bij de bekende
vecht- of vluchtreactie wordt de bijnierschors aangezet tot de afgifte van het
stresshormoon cortisol, dat er onder andere voor zorgt dat het lichaam over
voldoende energie kan beschikken.
Tegelijkertijd geeft het bijniermerg adrenaline af om het hart en de ademhaling te
stimuleren. Deze staat van paraatheid is zeer waardevol in bedreigende situaties.
Pijn door oversturing van zintuigen (overprikkeling)
• Snelle temperatuurverandering
• Fel licht
• Plotseling hard geluid
Vrije zenuwuiteinden: Prikkeling door druk, temperatuur, (chemische) mediatoren
(zoals histamine, prostaglandine)
Doorgegeven door:
A-delta (A-δ vezels)
• Gemyeliniseerd, (redelijk) snel
, • Scherpe pijn, gelokaliseerd
C vezels
• Niet gemyeliniseerd, langzaam
• Doffe pijn, brandend, schrijnend,
vaag gelokaliseerd
De pathologie van ontsteking en pijn
Ontsteking: een zorgvuldig geprogrammeerde, niet-specifieke immuunreactie op
verwonding, schadelijke chemische stoffen en microbiële ziekteverwekkers. De
ontstekingsreactie begint onmiddellijk nadat de verwonding is ontstaan en voorkomt
dat ziektekiemen zich kunnen handhaven of verspreiden, beperkt verdere
beschadiging van cellen en weefsel en bevordert tot slot het herstel en de genezing.
Het uit zich in: calor, rubor, dolor, tumor en functio laesa.
Ontstekingsreactie bestaat uit 3 belangrijke processen:
1. Vaatverwijding van kleine bloedvaatjes in het beschadigde gebied, waardoor
de bloeddoorstroming toeneemt
2. Een toename van de vasculaire permeabiliteit, waardoor plasma (het
vloeibare deel van het bloed, zonder cellen) uit de kleine bloedvaatjes weglekt
naar het beschadigde gebied
3. De migratie van neutrofielen uit het bloed naar het beschadigde gebied
Vasculaire permeabiliteit: vasculair heeft betrekking op de bloedvaten en
permeabiliteit geeft aan hoe gemakkelijk vloeistof bijvoorbeeld een membraan
passeert. Een toename van de vasculaire permeabiliteit betekent dat de bloedvaten
gaan lekken
Doordat plasma uit de kleine bloedvaatjes weglekt, komen plasma-eiwitten
rechtstreeks in aanraking met het beschadigde gebied. Daar zitten ook
stollingseiwitten tussen die het bloeden helpen stoppen, en allerlei immuuneiwitten
die micro-organismen onschadelijk helpen maken. Ook worden kininen (eiwitten)
uitgescheiden. Deze stimuleren vaatverwijding, vergroten de permeabiliteit van
bloedvaten en prikkelen pijnreceptoren.
Mestcellen maken allerlei mediatoren (lokaal werkende chemische stoffen) aan bij
verwonding of prikkeling door het immuunsysteem. Mestcellen behoren tot een groep
witte bloedcellen (granulocyten). Deze bevatten granules van ‘’voorverpakte’’
mediatoren en deze kunnen snel worden afgegeven als de mestcel daartoe wordt
aangezet. Bijvoorbeeld bij een verwonding.
,Zo geven mestcellen de mediator histamine af, wat zorgt voor vaatverwijding en
vergroting van de permeabiliteit van de kleine bloedvaatjes.
Daarnaast zijn er mediatoren die die circulerende neutrofielen in het bloed
aantrekken. Deze mediatoren migreren zich door de wand van de kleine
bloedvaatjes naar het ontstekingsgebied. De neutrofielen rijpen hier en fagocyteren
micro-organismen die de infectie mogelijk hebben veroorzaakt of in het lichaam zijn
gekomen toen de wond ontstond.
Dan zijn er ook nog mediatoren die eerst gesynthetiseerd moeten worden en pas
later dan histamine worden afgegeven. Voorbeelden zijn: prostaglandinen,
tromboxanen en leukotrienen (belangrijke groep, want werking van veel
geneesmiddelen is erop gericht om hun aanmaak te blokkeren of hun werking te
remmen.
Prostaglandinen worden afgegeven door mestcellen en versterken de werking van
histamine en bradykinine, met als gevolg:
• Vaatverwijding van kleine bloedvaten
• Grotere vasculaire permeabiliteit
• Prikkeling van nociceptieve neuronen
Soorten pijn:
Nociceptieve pijn: meestal een aanwijsbare fysiologische oorzaak, zoals een
ontsteking of een trauma. Deze pijn wordt langs pijnneuronen en het ruggenmerg
overgebracht naar de hersenen, waar de pijnprikkels als pijn worden geïnterpreteerd.
Geneesmiddelen die die overdracht van zenuwimpulsen langs pijnbanen blokkeren,
voorkomen dat pijnsignalen de hersenen bereiken. Dit is misschien wel de meest
voorkomende oorzaak van pijn en de behandeling ervan is misschien ook het
eenvoudigst.
Neuropathische pijn: wordt veroorzaakt door een neurologisch probleem dat een
gewaarwording van pijn tot gevolg heeft. Uiteenlopende aandoeningen kunnen
zenuwen aantasten, waardoor neuropathische pijn kan ontstaan. Tot deze
aandoening behoren onder meer: trigeminusneuralgie (aangezichtspijn), gordelroos,
MS, diabetische neuropathie.
Oorzaken van pijn:
Neuropathische pijn kan tot uiting komen in:
• Hyperalgesie: hevige pijn door een prikkel die normaal slechts licht ongemak
zou veroorzaken.
• Paresthesie is een andere uitingsvorm: onaangename en pijnlijke gevoelens
zoals prikkelingen en tintelingen zonder aanwijsbare oorzaak.
, • Allodynie: is pijn door een prikkel die normaal geen pijn zou moeten
veroorzaken. De fysiologie, pathologie en behandeling van neuropathische
pijn zijn vaak onduidelijk en leveren meestal problemen op.
a. Daarbij aangeven welke categorieën pijn er bestaan
Acute pijn: duurt kort en verdwijnt na bepaalde tijd, bijvoorbeeld een verwonding
Chronische pijn: pijn die meer dan 6 maanden aanhoudt. Dit kan zowel
nociceptieve pijn als neuropathische pijn zijn. Een mogelijke oorzaak is een
langdurige degeneratieve ziekte, zoals osteoartritis.
b. Hoe het eigen pijnstillingssysteem van het lichaam werkt
In de loop der evolutie hebben dieren een eigen pijnstillingsysteem ontwikkeld, die bij
een verwonding wordt geactiveerd. Dit houdt in dat er een kortdurende toestand van
pijnloosheid optreedt, zodat iemand die zwaargewond is en normaal gesproken niet
kan bewegen in dit geval wel kan bewegen en een gevaarlijke situatie kan
ontvluchten.
De werking van dit mechanisme is niet precies bekend. Het volgende wordt
verondersteld:
• Efferente neuronen spelen een rol die diep vanuit de hersenen afdalen via de
hersenstam en het ruggenmerg, en uiteindelijk bij synapsen tussen afferente
nociceptieve neuronen uitkomen.
• Hier geven deze afdalende neuronen opioïd-peptiden af, die de overdracht
tussen de afferente nociceptieve neuronen blokkeert, zodat er geen pijn wordt
gevoeld.
Opioïde geneesmiddelen, zoals morfine en codeïne, maken gebruik van dit
ingebouwde pijnstillingsysteem.
