Samenvatng Ziekteleerboek hoofdstuk Digigestestelsel
Hoofdstuk 7.2.1 slikproblemen
Een andere benaming voor slikproblemen is dysfagie welke we kunnen omschrijven als
moeizaam of pijnlijk slikken. Het normale slikproces verloopt als een slikrefee waarbij
bepaalde spieren zich aanspannen of juist ontspannen.
We kennen een drietal fasen in de slikrefeex
1) Orofaryngeale fase
2) Oesofageale fase
3) Gastro-oesofageale fase
Verschijnselen bij slikproblemenx speekselen, kokhalzen, overdreven slikbewegingen,
meerdere slikpogingen per brok, voedselverlies uit de mond, regurgiteren, pijn,
neusuitvloeiing, hoesten (verslikken), afwijkend eetgedrag, vermagering, dehydrate,
longontsteking.
Het is niet altjd mogelijk om op basis van inspecte van de keel (laesies, tumoren,
ontstekingen) tot een diagnose te komen omdat het vaak ook functonele problemen
betref. Ook zien we vaak een verstopping in de slokdarm welke dmv rnntgendiagnostek en
aanvullend endoscopie dient te worden verwijderd.
Hoofdstuk 7.2.2 braken en regurgiteren
Braken: Het actef (retrograad) opgeven van de maaginhoud.
Braken gaat vaak gepaard met kokhalzen waarbij lucht wordt ingezogen met een gesloten
stemspleet, hierdoor wordt er geen lucht ingeademd maar ontstaat er een sterke negateve
druk in de thorae die de maaginhoud terug naar de oesophagus trekt.
Wanneer we naast kokhalzen ook een acteve samentrekking van de buikspieren zien volgt
een echte braakrefee waarbij onder meer de cardiasfncter relaeeert.
Regurgiteren: ook actef opgeven van de maaginhoud maar zonder acteve
braakbewegingen.
We zien regurgiteren onder meer bij onvoldoende functoneren van de cardiasfncter,
maagovervulling, anatomische afwijkingen die de passage belemmeren. We moeten
regurgiteren, welke bij vogels overigens een fysiologisch proces is, zien als een passieve
vorm van braken. Bij regurgiteren zien we geen kokhalsbewegingen en sluit het stroteklepje
zich dus niet. Dit kan ertoe leiden dat maaginhoud naar de longen lekt (verslikken) en in
ernstge gevalle een longontsteking veroorzaakt.
Regurgiteren (niet fysiologisch) wijst vrijwel altjd op een afwijking van het maagdarmkanaal,
braken daarentegen zien we bij een groot aantal afwijkingen (georganiseerd door het
braakcentrum in de hersenstam). Het braken van voedsel (craniale passagebelemmering),
bloed (mucosale beschadiging) en feces (darmafsluitng) zijn uitzonderingen op die regel!
Enkele opmerkingenx
Paarden, konijnen en cavia’s kunnen niet braken door de sterk ontwikkelde cardia.
Doen paarden dit toch dan komt de inhoud via de neus naar buiten.
Herkauwers kunnen voedsel uit de pens en slokdarm terug in de mond nemen, soms
komt voedsel uit de lebmaag ook terug in de pens. Het mechanisme hiervan vertoont
belangrijke gelijkenis met de braakrefee. Jonge herkauwers laten de brok nog wel
eens vallen omdat ze nog moeten ‘oefenen’ met deze in de bek houden.
Onder de omstandigheden waarbij dieren met een monogastrische maag braken
wordt bij de herkauwer lebmaaginhoud terug gevoerd naar de netmaag, boekmaag
, en pens (refue van de lebmaaginhoud). Door deze meerdere magen zien we de
herkauwer echter nooit echt braken.
Achterste stenose: een blokkade of verminderde opening van de pylorus waardoor stofen
zich in de lebmaag/ maag ophopen.
Voorste stenose: bij herkauwers; belemmering van de voedselpassage ten hoogte van het
ostum retculo-omasicum (de opening tussen netmaag en boekmaag).
De pathofysiologie van braken
Braken wordt gereguleerd vanuit het braakcentrum, deze ligt in het formato retcularis (de
hersenstam. Prikkeling van dit braakcentrum kan direct (aferente zenuwbanen autonoom
ZS) of via de chemoreceptor trigger zone (CRTZ) onder in het vierde ventrikel (badkuip). De
CRTZ heef een slecht ontwikkelde bloed hersenbarrihre waardoor toeische stofen makkelijk
kunnen doordringen om de braakprikkel in gang te zeten. Echter ook stofen die in het
lichaam zelf worden gevormd kunnen een braakrefee in gang zeten zoals ureum bij
onvoldoende glomerulusfuncte.
Prikkeling kan onder meer plaatsvinden bij pijn, stress, angst, stmuli vanuit het
evenwichtsorgaan, hersentumoren, hersenschudding of prikkels van buiten het CZS zoals
chemische verbindingen in het bloed, hypoeie of prikkelingen van de vagale zenuwen in het
maag-darmkanaal (aferent parasympatsch heen en via eferente vagale banen naar de
maag).
Aferente prikkeling kan door rekreceptoren maar ook door receptoren die de chemische
verbindingen in de maag/darm constateren. Ook in het peritoneum liggen deze
rekreceptoren en uitrekking van onder meer de galblaas, ureters en pancreas zorgen ook
voor braken.
Anti-emetica: ant-braakmiddelen die aangrijpen op de receptoren in het braakcentrum.
Hoofdstuk 7.2.3 Digiarree
Pathofysiologie van diarree
Het maag-darmkanaal is naast opname van nutriënten ook verantwoordelijk voor de
handhaving van de water en elektrolytenbalans. Wanneer hier iets in misgaat spreken we
van diarree, wanneer feces precies te dun zijn is echter subjectef en diersoort onderhevig.
We vaten diarree op als het resultaat van een verstoring tussen de opname en het verlies
van vocht en dit kan snel leiden tot nadelige gevolgen voor het dier.
De darm
De darmvilli zoals hiernaast is weergegeven
is de functonele eenheid van de dunne
darm, de dikke darm bevat alleen cryptes.
Voeding voor de enterocyten op de darm is
direct afomstg vanuit het lumen van de
darm en dus niet uit de bloedvaten oid.
Er vindt contnue aanmaak van nieuwe
enterocyten vanuit de cryptes plaats, de
nieuwere secernerende functe terwijl de
oudere op de top meer voor absorpte zijn.
De levensduur van een enterocyt is kort,
nadat deze na 48-72 uur de top bereikt
wordt hij afgestoten. Toch ondergaan ze in
de tussentjd grote veranderingen
(borstelzoom ontwikkeling)
,In de darmen leven grote aantallen bacteriën en het goed functoneren van een dier hangt
sterk met deze fora samen. Hoe lager (eer naar anus) je in het maag-darmkanaal komt hoe
meer bacteriën je vindt, dus in het duodenum nog weinig maar in het ileum al relatef veel.
In het jejunum vinden we o.a. streptococcen, enterococcen, lactobacillus spp. en coliforme
bacteriën terwijl we in het ileum ook al anaerobe soorten als clostridium en bacteriodes
vinden. In het caecum vinden we vooral deze laatste twee en lactobaccillus spp.
Er zijn ook verschillen naar soort en type bacterie tussen het lumen en de wand van de
darm. De bacteriën hebben invloed opx
1) De morfologie van de darmmucosa
2) De aanmaak van vitaminen
3) De ontwikkeling van ziektekiemen (kolonisatefora antbacteriële stofen als H2S
en vluchtge vetzuren, leefruimtecompette en voedselcompette daarnaarstx
darmwand maakt lysozymen, gal en pancreas ook bacterieremmende stofen)
4) Fermentate plantenbestanddelen
5) De farmacokinetek van geneesmiddelen
De eerste ontwikkeling van de darmfora vindt plaats als het dier wordt geboren en zal ook
verder samenhangen met het eventuele moederdier (let op kippenei). Als de dieren
overgaan op vast voedsel verschijnen de anaerobe bacteriën en verliezen we grote
hoeveelheden van de tot dan toe aanwezige enterococcen en coliforme bacteriën.
Uiteindelijk heef elk dier zijn eigen specifeke darmfora welke mede door samenwerking
met het immuunsysteem ontstaat. Deze samenwerking zorgt er ook voor dat niet alle
bacteriën of nieuwe voedselbestanddelen een immunologische reacte opwekken.
De darmmotliteit staat onder invloed van het ENS en wordt gereguleerd via de submucosale
(Meissner) en myentrische (Auerbach) pleeus. In de dunne darm zorgt een afname van de
peristaltsche bewegingen vaak voor een verhoogde passagesnelheid.
Vochtabsorptie
Water gaat naar het lumen of wordt geabsorbeerd onder invloed van osmose. Het transport
van water langs de tght junctons tussen de enterocyten noemen we het paracellulaire
watertransport.
De enterocyten zorgen voor de absorpte van water door actef ionentransport zoals de Na+/
K+ atp-ase en de difusie van stofen aan de basolaterale kant. In de apicale kant vinden we
een gekoppeld transport van Na+ en substraten als glucose, verder zien we ook een
uitwisseling tussen Cl- en HCO3-.
In de dikke darm
spelen de daar
gevormde vluchtge
vetzuren een
belangrijke rol bij
de producte van
ATP (via
celstofwisseling)
voor de Na+/K+
pomp.
Uiteindelijk zien we
dat in de dunne
darm vooral
secrete en in de
, dikke vooral absorpte plaatsvindt van vocht en elektrolyten. Uiteindelijk is bij gezonde
dieren de absorpte iets groter dan de secrete.
Diarree
De darmen hebben een veel hogere absorptecapaciteit dan ze onder normale
omstandigheden moeten gebruiken. Als er dan om wat voor reden ook een verhoogde
ileocaecale fow plaatsvind (veel inhoud vanuit de dunne naar de dikke darm) kan er een
compensatoire absorpte plaatsvinden. Pas wanneer de maeimale absorptecapaciteit is
bereikt zien we diarree.
Naast een verhoogde secrete (malsecrete, boven) kan diarree ook worden veroorzaakt
door een verstoring in de absorptecapaciteit zelf (malabsorpte) of door maldigeste
(bijvoorbeeld verkeerd medicijn, gif). Of opname van een patogeen diarree veroozaakt hangt
samen met de pathogeniteit, immuniteit en hoeveelheid opgenomen pathogeen.
De mate van immuniteit hangt samen met de gezondheidstoestand (stress etc), de leefijd
(jong en oud minder werking immuunsysteem), of zelfs de maternale immuniteit.
We zien vaak problemen kort na het spenen, dit kan worden veroorzaakt door de
voedselwijziging en daarmee gepaard gaande stress.
Malsecretie
Zowel een remming van het gekoppelde transport van Na+ en Cl- als een stmulate van de
chloride-uitscheiding kunnen leiden tot een verhoogde secrete. Deze kan worden bereikt
door een verhoogd cyclisch AMP of cyclisch GMP in de cel.
Belangrijke stofen die de secrete van de darm bevorderen zijn de enterotoeinen van E.
colistammen. We kennen onder andere stammen met adhesiefactoren F4, F5, en F6. Vooral
bij jonge dieren waarbij de enterocyten nog geen brusch border hebben kunnen de
bacteriën goed hechten en diarree veroorzaken. We kennen twee typen enterotoeinen die
dit doenx
1) Thermolabiele enterotoeinen (LT)x stmuleren de actviteit van adenylcyclase
waardoor meer cAMP uit ATP wordt gevormd. (vooral F4 stammen, maar ook
choleraenterotoeine bij de mens)
2) Thermostabiele enterotoeinen (ST)x stmuleren
guanylaatcyclase en daarmee de omzeten van
GTP naar cGMP.
Ook de prikkeling van het ENS speelt een belangrijke
rol, de LT kunnen degranulate van de
enterochromafnecellen induceren wat leidt tot
vrijkomen van 5-HT. Dit 5-HT leidt weer tot vrijgeven
van prostaglandine E2 en actvate van enterale
neuronen die VIP (vasoactef intestnaal peptde)
afgeven.
Er zijn naast de enterotoeinen van E. Coli nog veel meer
stofen die uiteindelijk tot veranderingen in de secrete
kunnen leiden. Zie onderstaande tabel voor een idee en pagina 17/18 voor verdere (korte)
uitleg.
Hoofdstuk 7.2.1 slikproblemen
Een andere benaming voor slikproblemen is dysfagie welke we kunnen omschrijven als
moeizaam of pijnlijk slikken. Het normale slikproces verloopt als een slikrefee waarbij
bepaalde spieren zich aanspannen of juist ontspannen.
We kennen een drietal fasen in de slikrefeex
1) Orofaryngeale fase
2) Oesofageale fase
3) Gastro-oesofageale fase
Verschijnselen bij slikproblemenx speekselen, kokhalzen, overdreven slikbewegingen,
meerdere slikpogingen per brok, voedselverlies uit de mond, regurgiteren, pijn,
neusuitvloeiing, hoesten (verslikken), afwijkend eetgedrag, vermagering, dehydrate,
longontsteking.
Het is niet altjd mogelijk om op basis van inspecte van de keel (laesies, tumoren,
ontstekingen) tot een diagnose te komen omdat het vaak ook functonele problemen
betref. Ook zien we vaak een verstopping in de slokdarm welke dmv rnntgendiagnostek en
aanvullend endoscopie dient te worden verwijderd.
Hoofdstuk 7.2.2 braken en regurgiteren
Braken: Het actef (retrograad) opgeven van de maaginhoud.
Braken gaat vaak gepaard met kokhalzen waarbij lucht wordt ingezogen met een gesloten
stemspleet, hierdoor wordt er geen lucht ingeademd maar ontstaat er een sterke negateve
druk in de thorae die de maaginhoud terug naar de oesophagus trekt.
Wanneer we naast kokhalzen ook een acteve samentrekking van de buikspieren zien volgt
een echte braakrefee waarbij onder meer de cardiasfncter relaeeert.
Regurgiteren: ook actef opgeven van de maaginhoud maar zonder acteve
braakbewegingen.
We zien regurgiteren onder meer bij onvoldoende functoneren van de cardiasfncter,
maagovervulling, anatomische afwijkingen die de passage belemmeren. We moeten
regurgiteren, welke bij vogels overigens een fysiologisch proces is, zien als een passieve
vorm van braken. Bij regurgiteren zien we geen kokhalsbewegingen en sluit het stroteklepje
zich dus niet. Dit kan ertoe leiden dat maaginhoud naar de longen lekt (verslikken) en in
ernstge gevalle een longontsteking veroorzaakt.
Regurgiteren (niet fysiologisch) wijst vrijwel altjd op een afwijking van het maagdarmkanaal,
braken daarentegen zien we bij een groot aantal afwijkingen (georganiseerd door het
braakcentrum in de hersenstam). Het braken van voedsel (craniale passagebelemmering),
bloed (mucosale beschadiging) en feces (darmafsluitng) zijn uitzonderingen op die regel!
Enkele opmerkingenx
Paarden, konijnen en cavia’s kunnen niet braken door de sterk ontwikkelde cardia.
Doen paarden dit toch dan komt de inhoud via de neus naar buiten.
Herkauwers kunnen voedsel uit de pens en slokdarm terug in de mond nemen, soms
komt voedsel uit de lebmaag ook terug in de pens. Het mechanisme hiervan vertoont
belangrijke gelijkenis met de braakrefee. Jonge herkauwers laten de brok nog wel
eens vallen omdat ze nog moeten ‘oefenen’ met deze in de bek houden.
Onder de omstandigheden waarbij dieren met een monogastrische maag braken
wordt bij de herkauwer lebmaaginhoud terug gevoerd naar de netmaag, boekmaag
, en pens (refue van de lebmaaginhoud). Door deze meerdere magen zien we de
herkauwer echter nooit echt braken.
Achterste stenose: een blokkade of verminderde opening van de pylorus waardoor stofen
zich in de lebmaag/ maag ophopen.
Voorste stenose: bij herkauwers; belemmering van de voedselpassage ten hoogte van het
ostum retculo-omasicum (de opening tussen netmaag en boekmaag).
De pathofysiologie van braken
Braken wordt gereguleerd vanuit het braakcentrum, deze ligt in het formato retcularis (de
hersenstam. Prikkeling van dit braakcentrum kan direct (aferente zenuwbanen autonoom
ZS) of via de chemoreceptor trigger zone (CRTZ) onder in het vierde ventrikel (badkuip). De
CRTZ heef een slecht ontwikkelde bloed hersenbarrihre waardoor toeische stofen makkelijk
kunnen doordringen om de braakprikkel in gang te zeten. Echter ook stofen die in het
lichaam zelf worden gevormd kunnen een braakrefee in gang zeten zoals ureum bij
onvoldoende glomerulusfuncte.
Prikkeling kan onder meer plaatsvinden bij pijn, stress, angst, stmuli vanuit het
evenwichtsorgaan, hersentumoren, hersenschudding of prikkels van buiten het CZS zoals
chemische verbindingen in het bloed, hypoeie of prikkelingen van de vagale zenuwen in het
maag-darmkanaal (aferent parasympatsch heen en via eferente vagale banen naar de
maag).
Aferente prikkeling kan door rekreceptoren maar ook door receptoren die de chemische
verbindingen in de maag/darm constateren. Ook in het peritoneum liggen deze
rekreceptoren en uitrekking van onder meer de galblaas, ureters en pancreas zorgen ook
voor braken.
Anti-emetica: ant-braakmiddelen die aangrijpen op de receptoren in het braakcentrum.
Hoofdstuk 7.2.3 Digiarree
Pathofysiologie van diarree
Het maag-darmkanaal is naast opname van nutriënten ook verantwoordelijk voor de
handhaving van de water en elektrolytenbalans. Wanneer hier iets in misgaat spreken we
van diarree, wanneer feces precies te dun zijn is echter subjectef en diersoort onderhevig.
We vaten diarree op als het resultaat van een verstoring tussen de opname en het verlies
van vocht en dit kan snel leiden tot nadelige gevolgen voor het dier.
De darm
De darmvilli zoals hiernaast is weergegeven
is de functonele eenheid van de dunne
darm, de dikke darm bevat alleen cryptes.
Voeding voor de enterocyten op de darm is
direct afomstg vanuit het lumen van de
darm en dus niet uit de bloedvaten oid.
Er vindt contnue aanmaak van nieuwe
enterocyten vanuit de cryptes plaats, de
nieuwere secernerende functe terwijl de
oudere op de top meer voor absorpte zijn.
De levensduur van een enterocyt is kort,
nadat deze na 48-72 uur de top bereikt
wordt hij afgestoten. Toch ondergaan ze in
de tussentjd grote veranderingen
(borstelzoom ontwikkeling)
,In de darmen leven grote aantallen bacteriën en het goed functoneren van een dier hangt
sterk met deze fora samen. Hoe lager (eer naar anus) je in het maag-darmkanaal komt hoe
meer bacteriën je vindt, dus in het duodenum nog weinig maar in het ileum al relatef veel.
In het jejunum vinden we o.a. streptococcen, enterococcen, lactobacillus spp. en coliforme
bacteriën terwijl we in het ileum ook al anaerobe soorten als clostridium en bacteriodes
vinden. In het caecum vinden we vooral deze laatste twee en lactobaccillus spp.
Er zijn ook verschillen naar soort en type bacterie tussen het lumen en de wand van de
darm. De bacteriën hebben invloed opx
1) De morfologie van de darmmucosa
2) De aanmaak van vitaminen
3) De ontwikkeling van ziektekiemen (kolonisatefora antbacteriële stofen als H2S
en vluchtge vetzuren, leefruimtecompette en voedselcompette daarnaarstx
darmwand maakt lysozymen, gal en pancreas ook bacterieremmende stofen)
4) Fermentate plantenbestanddelen
5) De farmacokinetek van geneesmiddelen
De eerste ontwikkeling van de darmfora vindt plaats als het dier wordt geboren en zal ook
verder samenhangen met het eventuele moederdier (let op kippenei). Als de dieren
overgaan op vast voedsel verschijnen de anaerobe bacteriën en verliezen we grote
hoeveelheden van de tot dan toe aanwezige enterococcen en coliforme bacteriën.
Uiteindelijk heef elk dier zijn eigen specifeke darmfora welke mede door samenwerking
met het immuunsysteem ontstaat. Deze samenwerking zorgt er ook voor dat niet alle
bacteriën of nieuwe voedselbestanddelen een immunologische reacte opwekken.
De darmmotliteit staat onder invloed van het ENS en wordt gereguleerd via de submucosale
(Meissner) en myentrische (Auerbach) pleeus. In de dunne darm zorgt een afname van de
peristaltsche bewegingen vaak voor een verhoogde passagesnelheid.
Vochtabsorptie
Water gaat naar het lumen of wordt geabsorbeerd onder invloed van osmose. Het transport
van water langs de tght junctons tussen de enterocyten noemen we het paracellulaire
watertransport.
De enterocyten zorgen voor de absorpte van water door actef ionentransport zoals de Na+/
K+ atp-ase en de difusie van stofen aan de basolaterale kant. In de apicale kant vinden we
een gekoppeld transport van Na+ en substraten als glucose, verder zien we ook een
uitwisseling tussen Cl- en HCO3-.
In de dikke darm
spelen de daar
gevormde vluchtge
vetzuren een
belangrijke rol bij
de producte van
ATP (via
celstofwisseling)
voor de Na+/K+
pomp.
Uiteindelijk zien we
dat in de dunne
darm vooral
secrete en in de
, dikke vooral absorpte plaatsvindt van vocht en elektrolyten. Uiteindelijk is bij gezonde
dieren de absorpte iets groter dan de secrete.
Diarree
De darmen hebben een veel hogere absorptecapaciteit dan ze onder normale
omstandigheden moeten gebruiken. Als er dan om wat voor reden ook een verhoogde
ileocaecale fow plaatsvind (veel inhoud vanuit de dunne naar de dikke darm) kan er een
compensatoire absorpte plaatsvinden. Pas wanneer de maeimale absorptecapaciteit is
bereikt zien we diarree.
Naast een verhoogde secrete (malsecrete, boven) kan diarree ook worden veroorzaakt
door een verstoring in de absorptecapaciteit zelf (malabsorpte) of door maldigeste
(bijvoorbeeld verkeerd medicijn, gif). Of opname van een patogeen diarree veroozaakt hangt
samen met de pathogeniteit, immuniteit en hoeveelheid opgenomen pathogeen.
De mate van immuniteit hangt samen met de gezondheidstoestand (stress etc), de leefijd
(jong en oud minder werking immuunsysteem), of zelfs de maternale immuniteit.
We zien vaak problemen kort na het spenen, dit kan worden veroorzaakt door de
voedselwijziging en daarmee gepaard gaande stress.
Malsecretie
Zowel een remming van het gekoppelde transport van Na+ en Cl- als een stmulate van de
chloride-uitscheiding kunnen leiden tot een verhoogde secrete. Deze kan worden bereikt
door een verhoogd cyclisch AMP of cyclisch GMP in de cel.
Belangrijke stofen die de secrete van de darm bevorderen zijn de enterotoeinen van E.
colistammen. We kennen onder andere stammen met adhesiefactoren F4, F5, en F6. Vooral
bij jonge dieren waarbij de enterocyten nog geen brusch border hebben kunnen de
bacteriën goed hechten en diarree veroorzaken. We kennen twee typen enterotoeinen die
dit doenx
1) Thermolabiele enterotoeinen (LT)x stmuleren de actviteit van adenylcyclase
waardoor meer cAMP uit ATP wordt gevormd. (vooral F4 stammen, maar ook
choleraenterotoeine bij de mens)
2) Thermostabiele enterotoeinen (ST)x stmuleren
guanylaatcyclase en daarmee de omzeten van
GTP naar cGMP.
Ook de prikkeling van het ENS speelt een belangrijke
rol, de LT kunnen degranulate van de
enterochromafnecellen induceren wat leidt tot
vrijkomen van 5-HT. Dit 5-HT leidt weer tot vrijgeven
van prostaglandine E2 en actvate van enterale
neuronen die VIP (vasoactef intestnaal peptde)
afgeven.
Er zijn naast de enterotoeinen van E. Coli nog veel meer
stofen die uiteindelijk tot veranderingen in de secrete
kunnen leiden. Zie onderstaande tabel voor een idee en pagina 17/18 voor verdere (korte)
uitleg.
