Samenvatting Cyclus 2.11 OOA - uitwerking boek onderdeel 2 pijnbestrijding met analgetica

Cyclus 2.11 Odontogene ontstekingen en acute pijn: Samenvatng onderdeel 3: pijnbestrijding met analgetca

Leerdoel 1: de werkingsmechanismen van analgetca
Leerdoel 2: de farmacotherapie bij pijnbestrijding
Leerdoel 3: de voor- en nadelen van combinates van pijnstllers
Leerdoel 4: algemene bijwerkingen van analgetca
Leerdoel 5: algemene interactes van analgetca

Neuropathische pijn
 Neuropathische pijn
o Treedt op bij verschillende syndromen
 Symptomen: schrijnende, brandende, soms stekende pijn, verminderd gevoel, gevoelsstoornis (dysesthesie),
allodynie (pijn door een gewoonlijk niet pijnlijke prikkel), hyperalgesie en paresthesie.
 Voortdurend aanwezige pijn of flucturen in de tjd (paroxismale pijn)
 Soms stemmingsstoornissen, slaapstoornissen, vermoeidheid.
 Verschil met nocicepteve pijn: brengt geen biologische functe (bescherming) met zich mee.
 Twee typen:
 Perifere neurogene pijn: omvat wel de tjdelijke pijn door tjdelijke verstoringen.
o Verschillende typen neurogene pijnen
 1. Complexe regionale pijnsyndromen
 CRPS I: refex sympathische dystrofe
 CRPS II: causalgie
o Bij beide vaak disregulate van sympathische zenuwstelsel.
 2. Nocicepteve zenuwpijn: door ontsteking of compressie van perifere zenuwvezels.
 Lumbosacraal radiculair syndroom (hernia nuclei pulposi)
 3. Deafferentepijn: door (oud) letsel van perifere of centrale aferente zenuwvezels.
 Sympatsche zenuwblokkade werkt niet.
 Lijkt enigszins overeen te komen met neuropathische pijn.
 Perifere neuropathische pijn: pijn door een primaire laesie of disfuncte van PZS of CZS.
o Hierbuiten valt uitval van zenuwfunte bij behoud van contnuuteit van de zenuw (neurapaxie),
doorsnijding van een zenuw (neurotmesis) of tjdelijke pijn door mechanische invloed of door
epilepsie.
 Deafferentepijn
o Perifere neuropathische pijn
 VB. postherpetsche neuralgie, fantoompijn, (poly)neuropathie.
 Centrale mechanismen kunnen hierbij een rol spelen.
o Centrale neuropathische pijn
 VB. centraal pijnsyndroom na een herseninfarct of pijn door ruggenmergletsel.
o Neuropathische pijn kan voorkomen bij pijncondites
 VB. kanker
 Onderverdeling van neuropathische pijn naar oorzaak
o Metabool (diabetes mellitus)
o Traumatsch
o Infectueus (viraal)
o Ischemisch
o Erfelijk
o Toxisch
o Immuun-gemedieerd
o Idiopathsisch
o Compressief
 Polyneuropathie
o Meerdere zenuwen betrokken.
o Bij Diabetes Mellitus, HIV, langdurig alcoholmisbruik, na medicijnen met vinca-alkalouden en platnaverbindingen.
 Diabetsche neuropathie: aanhoudende dysesthesieën en pijn in enkels en voeten en minder mate armen en benen
afhankelijk van ernst hyperglykemie.
 Pijnlijke neuropathie bij diabetes: polyneuropathie en mononeuropathie.
o Bij herpes zoster postherpetsche neuralgie (PHN)
 Aanhoudende pijn, hyperesthesie en allodynie in aangedane huidgebied.
 1-6 maanden of zelfs na herstel nog aanwezig.
 Ernst en duur pijnklachten nemen op hogere leefijd toe.
 10% van acute herpes zoster patënten houdt jarenlang PHN
o Trigeminusneuralgie (tc douloureux)
 Vorm van craniale neuralgie
 Veroorzaakt door mechanische compressie van trigeminale zenuwwortel door arteriële hersenvaten.
 Op plek waar deze de hersenstam ingaat.
 Ernstge, progressieve gezichtspijn in aanvallen van enkele seconden tot minuten.
 In één of meer takken van 5e craniale zenuw van n. trigeminus.
 Meestal unilateraal (vaak rechts)
 Meestal na aanraking
o Door kus, tandenpoetsen etc.

,  Pijn met progressief beloop.




Leerdoel 1: de werkingsmechanismen van analgetca
Analgetca, antrheumatca en jichtmiddelen
 Definite pijn volgens Internatonal Associaton for the Study of Pain (IASP):
o Pijn is een onaangename sensorische en emotonele ervaring
o Bestaande of dreigende weefselbeschadiging aanwezig
 Bij acute pijn (<2 maanden aanwezig en makkelijk te ontdekken, bij chronische pijn minder duidelijk (Langer dan 6
maanden aanwezig, spelen ook meer psychische en sociale aspecten een rol)
 Subacute pijn (2-6 maanden aanwezig)
o Gewaarwording (bewust worden van prikkel die pijn veroorzaakt) en emotonale ervaring
 Ontstaan van gewaarwording onbekend. Wellicht samenhangend met pijntolerantedrempel of eerdergenoemde
factoren.
 Pijnbeleving
o Subjectef
o Beunvloed door psychische, sociale en culturele factoren.
o Invloed van cogniteve processen.
 Emotes kunnen pijn oproepen (hoofdpijn, buikpijn) of doen toenemen (angst, onrust, onzekerheid, eenzaamheid,
verveling) of ervoor zorgen dat pijnprikkels gevoeld worden.
 Aandoeningen
o Bij de bestrijding van pijn kan er onderscheid gemaakt tussen verschillende verschijningsvormen van pijn:
 Acuut optredende pijn: symptoom van ontstane of een dreigende weefselbeschadiging.
 Geschikte pijnbestrijding, diagnostek en behandeling van belang.
 Onbehandeld kan het direct of indirect morbiditeit veroorzaken.
 Veroorzaakt sensitsate in PZS of CZS waardoor het chronisch kan worden.
 Pijnsyndromen als neuropatsche pijn:
 Pijn door primaire laesie of disfuncte van PZS of CZS.
 Gaat vaak om chronische pijn.
 Brengt geen biologische functe (zoals bescherming) met zich mee i.t.t. nocicepteve pijn.
 Pijn die optreedt bij maligne aandoeningen:
 Bij 30% van patënten het eerste symptoom.
 Kan in intensiteit toenemen doordat andere structuren worden aangetast.
 Behandeling van weken tot maanden.
 Pijn bij reumatsche aandoeningen:
 Soms jarenlange medicamenteuze behandeling nodig.
 Fysiologie
o Nocicepteve of niet-nociceptef
 Nociceptoren/pijnreceptoren komen overal in het lichaam voor behalve in CZS.
 Vrije uiteinden van sensibele zenuwen in perifere organen die door verschillende stmuli geprikkeld kunnen
worden.
 Pijnprikkels worden door dicht netwerk van korte en lange axonen met vele synapsen voortgeleid naar
achterhoorn van ruggenmerg.
 Vanuit achterhoorn via ascenderende banen in tractus spinothalamicus via verlengde merg, thalamus en
periventriculaire grijze massa de cortex bereiken.
 Descenderende banen vanuit hersenen via formato retcularis en de medulla terug naar achterhoorn.
o A-delta-vezels: snelle geleiding van mechanische of thermische prikkels.
 Geef scherpe pijn.
o C-vezels: niet-gemyeliniseerd, langzame geleiding van prikkels.
 Prikkeling geef zeurende, dofe of brandende pijn.
 Humorale mechanismen hebben ook een rol.
o Endogeen gevormde stoffen: autocouden  gevormd in cellen van alle weefsels (vooral hersenen
en ruggenmerg).
 VB. histamine, serotonine, leukotriënen, prostaglandinen, bradykinine.
 Werking niet bekend, wellicht als hormoon met plaatselijke wekring,
neurotransmiter in zenuwstelsel of voortgeleiding van prikkels.
 Bij ziekteprocessen is weefselbeschadiging de oorzaak van pijn.
o Stofen komen vrij die de nociceptoren direct of indirect prikkelen: stmulerende werking van
histamine, serotonine, bradykinine.
o Prostaglandinen verhogen de gevoeligheid van sensorische zenuwuiteinden voor deze stofen.
 Op alle niveaus (periferie, opstjgende en afdalende banen, hersenen) vindt bewerking of modulate van
nocicepteve informate plaats.
o Bepaald hoe en waar een individu pijn ervaart.
o Neurotransmiters en chemische mediatoren spelen hierbij een stmulerende of remmende
werking
 Acetylcholine, noradrenaline, dopamine, glycine, gamam-aminoboterzuur (GABA),
glutaminezuur, substance-P, serotonine, endorfnen en enkelfaline.
 Endorfnen en enkelfaline zijn endogene opioude peptden die pijn remmen.