fysio B Leroy
Nederlands Nederlands
6. hoe creeërt het hart stroom door drukverschillen te genereren
groter --> gevolg is dat aantallen capillairen
gecontraheerd moeten worden omdat anders
6. de totale volume bloedvatruimte is ... dan het sommige belangrijke organen niet genoeg bloed
totaal bloedvolume -> wat zijn de gevolgen krijgen. als dit niet gebeurt ontstaat er
cardiovasculaire shock (voorbeeld: als je niet moet
verteren dan gaat er minder bloed naar svs)
1. het portaal systeem van darm-lever (vena porta) 2.
6. op welke 3 plekken stroomt het bloed door
tussen hypothalamus en hypofyse .3. in de
meerdere capillaire bedden
glomerulus van de nieren
cardiac output = hoeveelheid L bloed dat in een
6. wat is CO
minuut wordt weggepompt door het hart
= drukverschil / weerstand (hoe meer bloedvaten
6. wat is stroom (bloedstroom)
open staan hoe groter de stroom)
functie van het hart valt wel. dit komt omdat het
hartzakje teveel gevuld is. de buitenkant van het
hartzakje is pariëtaal blad is onrekbaar. als het
hartzakje als te ver is uitgerekt kan het hart zelf zich
6. wat is harttamponade
niet meer goed vullen met bloed en valt de functie
dus weg. (dit gebeurt bijvoorbeeld ook bij
traumatische reticulo pericarditis, het hartzakje vult
zich met etter)
de AV kleppen (bicuspidalis en tricuspidalis) en de
aorta/truncus pulmonaliskleppen (halvemaanvormige
6. beschrijf de hartkleppen kleppen) --> ze openen en sluiten dmv
drukverschillen. - terugvloei wordt vermeden dmv
chordae tendineae en vorm kleppen.
dit zijn aparte cellen (morfologisch gezien) die
functioneel versmolten zijn met elkaar -> hierdoor
werken ze als 1 mechanisme. de atria werken als 1
6. spiercellen van het hart vormen 2 pseudosyncytia -
syncytium en de ventrikels werken als 1 syncytium. --
> leg uit
> dit zorgt voor een alles of niets contractie -> de 2
syncytia zijn elektrisch gescheiden dmv annulus
fibrosus
!! 6. doet een hartspier aan isometrische contracties
nee, een hartspier verkort altijd
(pagina 5)
, de sinusknoop: ligt in rechter atrium. wordt
geinnerveerd door sympaticus en parasympaticus.
zodra sinusknoop depolariseert worden prikkels over
de atria verspreid, atria depolariseert en contraheert,
6. beschrijf schematisch dé pacemaker van het hart
prikkels komen in AV knoop, deze geeft vertraging,
AV depolariseert en geeft prikkels aan bundel van
His, prikkels gaan naar ventrikels die daarna
depolariseren en contraheren.
bradycardie is vertraagde hartritme / tachycardie is
6. beschrijf bradycardie en tachycardie
versneld hartritme
1. automatie, het vermogen om autonoom te
contraheren zonder regulatie van buitenaf. 2.
dromotropie, het vermogen om prikkels te geleiden
6. geeft de 5 basiseigenschappen die hartspiercellen zonder neurotransmitters. 3. bathmotropie,
hebben hartcellen zijn extern prikkelbaar. 4. inotropie, het
vermogen om zijn eigen contractiekracht aan te
passen. 5. chronotropie, vermogen om eigen
hartritme aan te passen.
1. nodale cellen = echte pacemakerscellen die
membraanpotentiaal voor Na stabiel houden. 2.
7. de sinusknoop bevat 2 celtypes:
transitionele cellen = overgangcellen zonder
spontane depolarisatie die prikkel snel doorgeven.
bij een begin van ongeveer -60mV gaan door een
prikkel de f kanalen open waardoor 3 Na naar buiten
7. beschrijf het pacemaker potentiaal van de gaat en 2 K naar binnen-> bij ongeveer -50 gaan de
sinusknoop Ca kanalen open, Ca gaat de cel in ->
drempelwaarde van -40 wordt bereikt ->
depolarisatie tot ongeveer 0mV = AP
de sympaticus remt Na-K-ATPase waardoor de hoek
vergroot -> richtingscoefficient stijgt -> betere
!!! 7. aanstijg van de snelheid van pacemaker
geleiding ionkanalen -> sneller bereik
potentiaal van sinusknoop kan beinvloed worden ->
drempelwaarde en actiepotentiaal --> dit geeft
leg uit
meerdere depolarisaties per minuut = stijging
hartritme = positief chronotroop effect
7. een stijgend hartrimte = een negatief/positief
chronotroop effect --> onder invloed van positief - sympaticus
parasympaticus/sympaticus
is een medicijn die de sympaticus effecten op de
! 7. wat doet sympaticoliticum sinusknoop remt --> hierdoor daalt je hartritme
omdat de Na-K-ATPase minder geremd wordt.
! 7. de CO zal stijgen bij een dier waarbij je de Na-K-
ATPase pomp remt en je geeft deze
,parasympaticoliticum -> wat is het effect op de = remmen van parasympaticus dus remmen van de
sinusknoop pomp. Geeft een hogere hartslag en dus stimulatie
sinusknoop
7. wat zijn aftakkingen van de bundel van His en
purkinjevezels
lopen over in myocardcellen
hierdoor kunnen de ventrikels goed vullen. dit wordt
mogelijk gemaakt doordat de membraan stabiliteit
7. hoezo is er een vertraging in de AV knoop een beetje anders is waardoor de AV knoop trager
depolariseert, de refractaire periode is langer, dit
komt door kleinere cellen en minder gap junctions.
hartcel depolariseert tijdens AP -> kleine hoeveelheid
Ca2+ stroom cel in -> dit triggert massale vrijstelling
van Ca2+ uit SPR (Ca induced Ca released principe) -
> Ca in cytosol bindt op troponine waardoor
7. beschrijf het effect van een prikkel op de hartcel, tropomyosinen aan de kant gaan waardoor actine en
beginnende met de depolarisatie myosine kunnen binden -> na contractie gaat Ca
terug het SPR in dmv ATP-gedreven Ca-pompen ->
phospholamban eiwit remt contrinu de ATP-
gedreven Ca-pomp --> eiwit geinactiveerd door
fosforylatie.
meer Ca in het cytosol geeft een hardere maar korte
contractie --> onder invloed van de sympaticus
7. beschrijf hoe de contractiekracht geregeld wordt wordt beta-1-receptor gestimuleerd -> Ca kanaal
dmv Ca2+ wordt gestimuleerd waardoor meer Ca naar buiten
kan --> sympaticus fosforyleert ook het eiwit
phospholamban
7. alle factoren die de Ca concentratie in het cytosol
inotropie
bepalen hebben effect op ...
betablokker voorschrijven --> dit zorgt voor 1. ter
hoogte van de sinusknoop zal het hart vertragen =
7. stel een hond met tachycardie -> stuwing mucosa negatief chronotroop effect -> CO zal dalen door
maar verder goede hartwerking -> wat wordt daling hartritme. 2. thv de myocardcellen een
besloten negatief inotroop effect -> de contractiekracht wordt
geremd -> CO zal dalen door een daling van
slagvolume
7. alle factoren die Ca2+ in het cytosol bepalen
inotropie
hebben effect op ...
sympaticus --> (nor)adrenaline prikkelt beta1
receptor op celmembraan -> activeert
adenylaatcyclase -> meer cAMP -> resulteert is meer
fosforylatie van Ca2+ kanalen -> geeft meer Ca2+
intracellulair --> Ca-induced-Ca-release geeft Ca2+
, 7. beschrijf het proces van (nor)adrenaline op de van SPR naar cytosol --> geeft hogere
Ca2+ concentratie --> is dit sympaticus of contractiekracht. ---- einde contractie geeft sluiten
parasympaticus Ca kanalen -> (nor)adrenaline + beta1 receptor +
cAMP geven fosforylatie van fosfolamban -> geeft
activatie Ca-ATPase
7. sympaticus zorgt voor een ... contractie die ... lang
hardere contractie - minder lang
duurt
7. heeft de parasympaticus effect op de
nee
contractiliteit?
myocardcel heeft hele trage depolarisatie en dus een
lange plateaufase -> de contractie begint al tijdens
7. waarom kan een tetanische contractie van de de depolarisatie. de lange refractaire periode (door
myocardcel niet lange duur repolarisatie) en de lange latente periode
verhinderen het begin van een nieuwe contractie
voordat de vorige is afgenomen
een extra contractie van de hartspier door een
prikkel die niet uit de sinusknoop komt. ventriculaire
cellen kunnen zelf prikkel genereren, als dit is
wanneer omliggende cellen niet refractair zijn dan
kan dit leiden tot een extra contractie maar dan is
daarna wel een extra lange pauze omdat de prikkel
7. wat is extrasystole
van de sinusknoop dan niet binnenkomt. in deze
pauze vullen de ventrikels meer, hierdoor is de
contractiekracht door de prikkel van de sinusknoop
ná de pauze extra sterk --> dit komt omdat door
extra vulling de vezellengte is toegenomen (frank-
starling)
7. belangrijke vergelijking met skeletspier -> de niet - geen maximale bezetting ----> hierdoor
hartspier gebruikt wel/niet 100% van de Ca uit SPR -- contraheren de vezels submaximaal en is er dus
> dus wel/niet maximale bezetting van troponine werkruimte
8. een myocardcel is in staat om ... te contraheren als
harder
deze verder worden uitgetrokken
als de elastische wand van hart uitrekt door de
8. wat is de passieve spanning van het hart
vulling met bloed
8. wat is een isovolumetrische contractie de intraventriculaire druktoename per tijdseenheid
8. wat is een auxotone contractie als zowel de lengte als de tonus veranderen
heeft effect op de inotropie --> de contractiekracht
die afhangt van verschillende vezellengtes. Lmax is
8. beschrijf heterometrische aanpassingen de initiële vezellengte die overeenkomt met de
maximale contractiekracht. de wet van frank-starling
speelt hier een rol
Nederlands Nederlands
6. hoe creeërt het hart stroom door drukverschillen te genereren
groter --> gevolg is dat aantallen capillairen
gecontraheerd moeten worden omdat anders
6. de totale volume bloedvatruimte is ... dan het sommige belangrijke organen niet genoeg bloed
totaal bloedvolume -> wat zijn de gevolgen krijgen. als dit niet gebeurt ontstaat er
cardiovasculaire shock (voorbeeld: als je niet moet
verteren dan gaat er minder bloed naar svs)
1. het portaal systeem van darm-lever (vena porta) 2.
6. op welke 3 plekken stroomt het bloed door
tussen hypothalamus en hypofyse .3. in de
meerdere capillaire bedden
glomerulus van de nieren
cardiac output = hoeveelheid L bloed dat in een
6. wat is CO
minuut wordt weggepompt door het hart
= drukverschil / weerstand (hoe meer bloedvaten
6. wat is stroom (bloedstroom)
open staan hoe groter de stroom)
functie van het hart valt wel. dit komt omdat het
hartzakje teveel gevuld is. de buitenkant van het
hartzakje is pariëtaal blad is onrekbaar. als het
hartzakje als te ver is uitgerekt kan het hart zelf zich
6. wat is harttamponade
niet meer goed vullen met bloed en valt de functie
dus weg. (dit gebeurt bijvoorbeeld ook bij
traumatische reticulo pericarditis, het hartzakje vult
zich met etter)
de AV kleppen (bicuspidalis en tricuspidalis) en de
aorta/truncus pulmonaliskleppen (halvemaanvormige
6. beschrijf de hartkleppen kleppen) --> ze openen en sluiten dmv
drukverschillen. - terugvloei wordt vermeden dmv
chordae tendineae en vorm kleppen.
dit zijn aparte cellen (morfologisch gezien) die
functioneel versmolten zijn met elkaar -> hierdoor
werken ze als 1 mechanisme. de atria werken als 1
6. spiercellen van het hart vormen 2 pseudosyncytia -
syncytium en de ventrikels werken als 1 syncytium. --
> leg uit
> dit zorgt voor een alles of niets contractie -> de 2
syncytia zijn elektrisch gescheiden dmv annulus
fibrosus
!! 6. doet een hartspier aan isometrische contracties
nee, een hartspier verkort altijd
(pagina 5)
, de sinusknoop: ligt in rechter atrium. wordt
geinnerveerd door sympaticus en parasympaticus.
zodra sinusknoop depolariseert worden prikkels over
de atria verspreid, atria depolariseert en contraheert,
6. beschrijf schematisch dé pacemaker van het hart
prikkels komen in AV knoop, deze geeft vertraging,
AV depolariseert en geeft prikkels aan bundel van
His, prikkels gaan naar ventrikels die daarna
depolariseren en contraheren.
bradycardie is vertraagde hartritme / tachycardie is
6. beschrijf bradycardie en tachycardie
versneld hartritme
1. automatie, het vermogen om autonoom te
contraheren zonder regulatie van buitenaf. 2.
dromotropie, het vermogen om prikkels te geleiden
6. geeft de 5 basiseigenschappen die hartspiercellen zonder neurotransmitters. 3. bathmotropie,
hebben hartcellen zijn extern prikkelbaar. 4. inotropie, het
vermogen om zijn eigen contractiekracht aan te
passen. 5. chronotropie, vermogen om eigen
hartritme aan te passen.
1. nodale cellen = echte pacemakerscellen die
membraanpotentiaal voor Na stabiel houden. 2.
7. de sinusknoop bevat 2 celtypes:
transitionele cellen = overgangcellen zonder
spontane depolarisatie die prikkel snel doorgeven.
bij een begin van ongeveer -60mV gaan door een
prikkel de f kanalen open waardoor 3 Na naar buiten
7. beschrijf het pacemaker potentiaal van de gaat en 2 K naar binnen-> bij ongeveer -50 gaan de
sinusknoop Ca kanalen open, Ca gaat de cel in ->
drempelwaarde van -40 wordt bereikt ->
depolarisatie tot ongeveer 0mV = AP
de sympaticus remt Na-K-ATPase waardoor de hoek
vergroot -> richtingscoefficient stijgt -> betere
!!! 7. aanstijg van de snelheid van pacemaker
geleiding ionkanalen -> sneller bereik
potentiaal van sinusknoop kan beinvloed worden ->
drempelwaarde en actiepotentiaal --> dit geeft
leg uit
meerdere depolarisaties per minuut = stijging
hartritme = positief chronotroop effect
7. een stijgend hartrimte = een negatief/positief
chronotroop effect --> onder invloed van positief - sympaticus
parasympaticus/sympaticus
is een medicijn die de sympaticus effecten op de
! 7. wat doet sympaticoliticum sinusknoop remt --> hierdoor daalt je hartritme
omdat de Na-K-ATPase minder geremd wordt.
! 7. de CO zal stijgen bij een dier waarbij je de Na-K-
ATPase pomp remt en je geeft deze
,parasympaticoliticum -> wat is het effect op de = remmen van parasympaticus dus remmen van de
sinusknoop pomp. Geeft een hogere hartslag en dus stimulatie
sinusknoop
7. wat zijn aftakkingen van de bundel van His en
purkinjevezels
lopen over in myocardcellen
hierdoor kunnen de ventrikels goed vullen. dit wordt
mogelijk gemaakt doordat de membraan stabiliteit
7. hoezo is er een vertraging in de AV knoop een beetje anders is waardoor de AV knoop trager
depolariseert, de refractaire periode is langer, dit
komt door kleinere cellen en minder gap junctions.
hartcel depolariseert tijdens AP -> kleine hoeveelheid
Ca2+ stroom cel in -> dit triggert massale vrijstelling
van Ca2+ uit SPR (Ca induced Ca released principe) -
> Ca in cytosol bindt op troponine waardoor
7. beschrijf het effect van een prikkel op de hartcel, tropomyosinen aan de kant gaan waardoor actine en
beginnende met de depolarisatie myosine kunnen binden -> na contractie gaat Ca
terug het SPR in dmv ATP-gedreven Ca-pompen ->
phospholamban eiwit remt contrinu de ATP-
gedreven Ca-pomp --> eiwit geinactiveerd door
fosforylatie.
meer Ca in het cytosol geeft een hardere maar korte
contractie --> onder invloed van de sympaticus
7. beschrijf hoe de contractiekracht geregeld wordt wordt beta-1-receptor gestimuleerd -> Ca kanaal
dmv Ca2+ wordt gestimuleerd waardoor meer Ca naar buiten
kan --> sympaticus fosforyleert ook het eiwit
phospholamban
7. alle factoren die de Ca concentratie in het cytosol
inotropie
bepalen hebben effect op ...
betablokker voorschrijven --> dit zorgt voor 1. ter
hoogte van de sinusknoop zal het hart vertragen =
7. stel een hond met tachycardie -> stuwing mucosa negatief chronotroop effect -> CO zal dalen door
maar verder goede hartwerking -> wat wordt daling hartritme. 2. thv de myocardcellen een
besloten negatief inotroop effect -> de contractiekracht wordt
geremd -> CO zal dalen door een daling van
slagvolume
7. alle factoren die Ca2+ in het cytosol bepalen
inotropie
hebben effect op ...
sympaticus --> (nor)adrenaline prikkelt beta1
receptor op celmembraan -> activeert
adenylaatcyclase -> meer cAMP -> resulteert is meer
fosforylatie van Ca2+ kanalen -> geeft meer Ca2+
intracellulair --> Ca-induced-Ca-release geeft Ca2+
, 7. beschrijf het proces van (nor)adrenaline op de van SPR naar cytosol --> geeft hogere
Ca2+ concentratie --> is dit sympaticus of contractiekracht. ---- einde contractie geeft sluiten
parasympaticus Ca kanalen -> (nor)adrenaline + beta1 receptor +
cAMP geven fosforylatie van fosfolamban -> geeft
activatie Ca-ATPase
7. sympaticus zorgt voor een ... contractie die ... lang
hardere contractie - minder lang
duurt
7. heeft de parasympaticus effect op de
nee
contractiliteit?
myocardcel heeft hele trage depolarisatie en dus een
lange plateaufase -> de contractie begint al tijdens
7. waarom kan een tetanische contractie van de de depolarisatie. de lange refractaire periode (door
myocardcel niet lange duur repolarisatie) en de lange latente periode
verhinderen het begin van een nieuwe contractie
voordat de vorige is afgenomen
een extra contractie van de hartspier door een
prikkel die niet uit de sinusknoop komt. ventriculaire
cellen kunnen zelf prikkel genereren, als dit is
wanneer omliggende cellen niet refractair zijn dan
kan dit leiden tot een extra contractie maar dan is
daarna wel een extra lange pauze omdat de prikkel
7. wat is extrasystole
van de sinusknoop dan niet binnenkomt. in deze
pauze vullen de ventrikels meer, hierdoor is de
contractiekracht door de prikkel van de sinusknoop
ná de pauze extra sterk --> dit komt omdat door
extra vulling de vezellengte is toegenomen (frank-
starling)
7. belangrijke vergelijking met skeletspier -> de niet - geen maximale bezetting ----> hierdoor
hartspier gebruikt wel/niet 100% van de Ca uit SPR -- contraheren de vezels submaximaal en is er dus
> dus wel/niet maximale bezetting van troponine werkruimte
8. een myocardcel is in staat om ... te contraheren als
harder
deze verder worden uitgetrokken
als de elastische wand van hart uitrekt door de
8. wat is de passieve spanning van het hart
vulling met bloed
8. wat is een isovolumetrische contractie de intraventriculaire druktoename per tijdseenheid
8. wat is een auxotone contractie als zowel de lengte als de tonus veranderen
heeft effect op de inotropie --> de contractiekracht
die afhangt van verschillende vezellengtes. Lmax is
8. beschrijf heterometrische aanpassingen de initiële vezellengte die overeenkomt met de
maximale contractiekracht. de wet van frank-starling
speelt hier een rol
