KAT
Niesziekte = felien respiratoir complex
Er zijn niet enkel virussen bij betrokken, maar ook bacteriën en omgevingsfactoren.
- Felien herpesvirus type 1
- Felien calicivirus
- Bacteriën (Chlamydophila psittaci)
- Omgevingsfactoren (ventilatie infectiedruk, schimmel (toxines en spores), stof (pollen))
- Samentroepen (verhoogde infectiedruk, stress)
F ELIEN HERPESVIRUS TYPE 1
EIGENSCHAPPEN
- α herpesvirus (gedragen zich allemaal gelijkaardig)
- 180 nm: heel groot
- DNA-virus: zijn over het algemeen dus zeer stabiel
- envelop: afkomstig van gastheercel en kapsel is viraal, envelop eiwitten erop en die zijn
belangrijk voor de binding en het intreden van het virus in de gastheercel
- weinig resistent: virus kapot met zeep
- gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia, net als alle virussen met een envelop
- 1 serotype: dezelfde as werken tegen verschillende isolaten. Heeft te maken met efficiëntie van
vaccins.
- 1 biotype: doe je met een dier zelf, als je het doet ontstaat telkens dezelfde resultaten.
- tussen kapsied en envelop zit het tegument. eiwitten die verbinding maken tussen kapsied en
envelop. heel veel glycoproteïnen op de envelop, elk eiwit heeft meerdere functies.
REPLICIATIECYCLUS
Binding virus-gh: Herpes gebruikt een cascade van eiwitten. De membranen zitten vol met eiwitten met
daarop suikers. Er zit een heparine achtig iets bovenaan, dit is suiker.
- virus hangt aan suiker (buitenkant): reversibel
- al klevend kunnen de virussen dus verder glijden naar beneden toe àdoor gC van dit virus
- Hij hangt uiteindelijk aan de celmembraan en dan is er een eiwit van het virus, de gD, deze heeft
multipele receptoren.
- Deze gaat zo de cel binnendringen
à fusie tussen de envelop en de celmembraan: zeer efficiënte infectie
Dan ontstaat er een cascade van aflezingen:
- virus in cel en laat eerst de zeer vroege genen aflezen
1
, - productie van zeer vroege eiwitten: belangrijk voor het aflezen en vormen van nieuwe genomen
- late, of structurele eiwitten
Dit is een cascade van effecten, het voordeel hiervan is dat de cel de infectie onder controle gaat
proberen krijgen. Dit kan omdat het niet super snel gaat. De cel kan dus ingrijpen. Men doet dit vaak via
interferon. Dit gebeurt allemaal cel afhankelijk.
Finaal gezien krijg je de assembly in de kern en dan wordt er naar buiten gekropen uit de kernmembraan
en de buitenste membraan. Nadien krijg je release van de nieuwe virussen.
We hebben een geïnfecteerde cel waar het virus geproduceerd worden. Een geïnfecteerde cel gaat niet
enkel virussen produceren in de cel maar zet ook zijn glycoproteïnen aan de buitenkant van de cel af. Die
glycoproteïnen kunnen dan weer reageren met receptoren in de naastliggende cel. Zo krijg je een fusie
tussen een geïnfecteerde en niet geïnfecteerde cel. Dit is het cel geassocieerde spreiden van een cel. Een
koortsblaas geeft eerst enkel een duwend gevoel, maar dit wordt steeds maar groter, dit is het cel
geassocieerd spreiden van het virus. Het voordeel hiervan is dat als je in de omgeving antistoffen hebt is
dat er van buitenaf toch geen effect uitgeoefend kan worden. Het virus kan zich verbergen in cellen.
PATHOGENESE
1/ lokale XXX bovente luchtwegen en conjunctiva
2/ viremie (enkel kittens)
3/ XXX inwendige organen (enkel kittens)
Jonge kittens zijn meer gevoelig dan adulte door mindere immuniteit en structurele veranderingen in het
ADH stelsel. Bij primo infectie moet het virus dus als eerst door de mucus raken:
- goede barriere
- vol fibrine met eiwit en suiker
- alles wat negatief of positief geladen is blijft plakken in mucus
- beweging van alfa herpesvirussen wordt gehinderd door mucoadhesieve interacties
Samenstelling mucus verandert, gevaarlijk als je van koud naar warm gaat dan gaat alles lopen en dan zit
je even zonder mucus. Mucolytische noxen zijn:
2
, - Pollen: dragen proteasen
- Bacteriën: gaan ook eiwitten en koolhydraten kapot maken
- stof
- gassen
Als virussen de mucus passeren dan komen ze bij de epitheelcellen. De volgende barrière is dan tight
junctions. De receptor waar het herpesvirus op bindt bevindt zich basaal op de cel. De virussen moeten
dus wachten tot de cellen van elkaar af komen en dat gebeurt door tight junction noxen (pollen (zaad
met proteasen), bacteriën (zoals Bordetella bronchiseptica), mycotoxines (sporen en schimmels) en
bepaalde geneesmiddelen). Ook als calcium wordt onttrokken zullen de tight junctions openen (bv. met
EDTA), bij toevoegen van calcium sluiten ze weer. De receptoren bevinden zich basolateraal voor
herpesvirus. Herpesvirus zal de cellen infecteren en gaat ook de diepte in, wil sensorische uiteinden van
neuronen vinden om latentie te induceren. Dit is echt het hoofddoel van het virus. Bij reactivatie komt
het virus vanuit de basale kant, daarom moet de receptor daar zitten. Herpesvirus kan niet door de
basaalmembraan, tenzij die tight junctions dan zijn opengesteld.
De meeste infecties gebeuren subklinisch door de goede barrieres.
GROEPEN
Groep 1= Equine herpesvirus 1 en 4
- vermeerdert in het epitheel, maar het geraakt er niet door
- geen infectie onder de basaalmembraan
- er kunnen geïnfecteerde leucocyten in de submucosa zitten. Deze slepen het virus mee naar
binnen toe
- geen zware pathologie
Groep 2= canine herpesvirus 1 en galline herpesvirus 1
- groeien thv ADH
- vormen heel kleine plaques
- heel zwakke herpervirussen
Groep 3= feline herpesvirus en aujeszky en humane herpesvirus 1 en bovine herpesvirus 1
- erge pathologie
We hebben nu gezien hoe het virus door de basaal membraan geraakt. Door infectie met herpesvirus ga
je een externe protease activeren. Deze vreet alles kapot waardoor het virus erdoor geraakt. Er zijn
bepaalde inhibitoren voor deze proteasen die reeds in vitro gebruikt worden.
3
, - destructie epitheel bij hoge infectiedruk
- basaalcellen zijn een soort stamcellen die ervoor zorgen dat het epitheel niet
helemaal kapot gaat doordat alle gedifferentieerde cellen dood zijn
o hoge power: snel spreiden om alles af te dichten
o eerst bilayer en erna terug normalisatie
o neutrofielen en monocyten komen helpen: capteren virus + geinfecteerde cellen kapot
maken met proteasen, radicalen.. à NSAID nemen om ontsteking te dimmen
- bacterie kan kleven aan bindweefsel (groen)
- volgen richting mucus en je slikt ze in (naar maag waar HCL vernietigt)
- bacterie heeft adhesiefactoren voor vasthechting
- bij destructie epitheel kunnen ze snel naar de long
- bacterien gaan dieper als epitheel kapot is
- maken zelf proteasen die omgeving kapot maken
- meer neutrofielen en collateral dammage
- De basaalcellen prolifereren en moeten nieuwe trilhaarepitheelcellen
vormen. Na 2 weken is dit trilhaarepitheel perfect
- mucusproppen moet je ophoesten want ze zitten vol bacteriën en
ontstekingscellen
- Door de virusinfectie is er een proliferatie van de lokale B cellen
o omzetten tot plasmacellen
o vormen lokaal IgA’s: sterke affiniteit
o antistoffen gaan binden op het virus en het virus neutraliseren
o over heel het ademhalingsstelsel
- algemene immuniteit wordt ook gestimuleerd: IgG’s
o naar long
o Fc receptor die IgG vanuit de bloedbaan doorheen het epitheel kan pompen. IgG’s komen
naar boven maar het stopt ter hoogte van de keel omdat je ze terug gaat inslikken.
- cytotoxische T cel is ook heel belangrijk. NK’s zijn ook van groot belang.
SYMPTOMEN
- conjunctivitis
o cornea kan normaal meeste infecties tegenhouden
o virus XXX snel in cornea
o kat kan oog kwijt raken
- rhinitis
4
Niesziekte = felien respiratoir complex
Er zijn niet enkel virussen bij betrokken, maar ook bacteriën en omgevingsfactoren.
- Felien herpesvirus type 1
- Felien calicivirus
- Bacteriën (Chlamydophila psittaci)
- Omgevingsfactoren (ventilatie infectiedruk, schimmel (toxines en spores), stof (pollen))
- Samentroepen (verhoogde infectiedruk, stress)
F ELIEN HERPESVIRUS TYPE 1
EIGENSCHAPPEN
- α herpesvirus (gedragen zich allemaal gelijkaardig)
- 180 nm: heel groot
- DNA-virus: zijn over het algemeen dus zeer stabiel
- envelop: afkomstig van gastheercel en kapsel is viraal, envelop eiwitten erop en die zijn
belangrijk voor de binding en het intreden van het virus in de gastheercel
- weinig resistent: virus kapot met zeep
- gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia, net als alle virussen met een envelop
- 1 serotype: dezelfde as werken tegen verschillende isolaten. Heeft te maken met efficiëntie van
vaccins.
- 1 biotype: doe je met een dier zelf, als je het doet ontstaat telkens dezelfde resultaten.
- tussen kapsied en envelop zit het tegument. eiwitten die verbinding maken tussen kapsied en
envelop. heel veel glycoproteïnen op de envelop, elk eiwit heeft meerdere functies.
REPLICIATIECYCLUS
Binding virus-gh: Herpes gebruikt een cascade van eiwitten. De membranen zitten vol met eiwitten met
daarop suikers. Er zit een heparine achtig iets bovenaan, dit is suiker.
- virus hangt aan suiker (buitenkant): reversibel
- al klevend kunnen de virussen dus verder glijden naar beneden toe àdoor gC van dit virus
- Hij hangt uiteindelijk aan de celmembraan en dan is er een eiwit van het virus, de gD, deze heeft
multipele receptoren.
- Deze gaat zo de cel binnendringen
à fusie tussen de envelop en de celmembraan: zeer efficiënte infectie
Dan ontstaat er een cascade van aflezingen:
- virus in cel en laat eerst de zeer vroege genen aflezen
1
, - productie van zeer vroege eiwitten: belangrijk voor het aflezen en vormen van nieuwe genomen
- late, of structurele eiwitten
Dit is een cascade van effecten, het voordeel hiervan is dat de cel de infectie onder controle gaat
proberen krijgen. Dit kan omdat het niet super snel gaat. De cel kan dus ingrijpen. Men doet dit vaak via
interferon. Dit gebeurt allemaal cel afhankelijk.
Finaal gezien krijg je de assembly in de kern en dan wordt er naar buiten gekropen uit de kernmembraan
en de buitenste membraan. Nadien krijg je release van de nieuwe virussen.
We hebben een geïnfecteerde cel waar het virus geproduceerd worden. Een geïnfecteerde cel gaat niet
enkel virussen produceren in de cel maar zet ook zijn glycoproteïnen aan de buitenkant van de cel af. Die
glycoproteïnen kunnen dan weer reageren met receptoren in de naastliggende cel. Zo krijg je een fusie
tussen een geïnfecteerde en niet geïnfecteerde cel. Dit is het cel geassocieerde spreiden van een cel. Een
koortsblaas geeft eerst enkel een duwend gevoel, maar dit wordt steeds maar groter, dit is het cel
geassocieerd spreiden van het virus. Het voordeel hiervan is dat als je in de omgeving antistoffen hebt is
dat er van buitenaf toch geen effect uitgeoefend kan worden. Het virus kan zich verbergen in cellen.
PATHOGENESE
1/ lokale XXX bovente luchtwegen en conjunctiva
2/ viremie (enkel kittens)
3/ XXX inwendige organen (enkel kittens)
Jonge kittens zijn meer gevoelig dan adulte door mindere immuniteit en structurele veranderingen in het
ADH stelsel. Bij primo infectie moet het virus dus als eerst door de mucus raken:
- goede barriere
- vol fibrine met eiwit en suiker
- alles wat negatief of positief geladen is blijft plakken in mucus
- beweging van alfa herpesvirussen wordt gehinderd door mucoadhesieve interacties
Samenstelling mucus verandert, gevaarlijk als je van koud naar warm gaat dan gaat alles lopen en dan zit
je even zonder mucus. Mucolytische noxen zijn:
2
, - Pollen: dragen proteasen
- Bacteriën: gaan ook eiwitten en koolhydraten kapot maken
- stof
- gassen
Als virussen de mucus passeren dan komen ze bij de epitheelcellen. De volgende barrière is dan tight
junctions. De receptor waar het herpesvirus op bindt bevindt zich basaal op de cel. De virussen moeten
dus wachten tot de cellen van elkaar af komen en dat gebeurt door tight junction noxen (pollen (zaad
met proteasen), bacteriën (zoals Bordetella bronchiseptica), mycotoxines (sporen en schimmels) en
bepaalde geneesmiddelen). Ook als calcium wordt onttrokken zullen de tight junctions openen (bv. met
EDTA), bij toevoegen van calcium sluiten ze weer. De receptoren bevinden zich basolateraal voor
herpesvirus. Herpesvirus zal de cellen infecteren en gaat ook de diepte in, wil sensorische uiteinden van
neuronen vinden om latentie te induceren. Dit is echt het hoofddoel van het virus. Bij reactivatie komt
het virus vanuit de basale kant, daarom moet de receptor daar zitten. Herpesvirus kan niet door de
basaalmembraan, tenzij die tight junctions dan zijn opengesteld.
De meeste infecties gebeuren subklinisch door de goede barrieres.
GROEPEN
Groep 1= Equine herpesvirus 1 en 4
- vermeerdert in het epitheel, maar het geraakt er niet door
- geen infectie onder de basaalmembraan
- er kunnen geïnfecteerde leucocyten in de submucosa zitten. Deze slepen het virus mee naar
binnen toe
- geen zware pathologie
Groep 2= canine herpesvirus 1 en galline herpesvirus 1
- groeien thv ADH
- vormen heel kleine plaques
- heel zwakke herpervirussen
Groep 3= feline herpesvirus en aujeszky en humane herpesvirus 1 en bovine herpesvirus 1
- erge pathologie
We hebben nu gezien hoe het virus door de basaal membraan geraakt. Door infectie met herpesvirus ga
je een externe protease activeren. Deze vreet alles kapot waardoor het virus erdoor geraakt. Er zijn
bepaalde inhibitoren voor deze proteasen die reeds in vitro gebruikt worden.
3
, - destructie epitheel bij hoge infectiedruk
- basaalcellen zijn een soort stamcellen die ervoor zorgen dat het epitheel niet
helemaal kapot gaat doordat alle gedifferentieerde cellen dood zijn
o hoge power: snel spreiden om alles af te dichten
o eerst bilayer en erna terug normalisatie
o neutrofielen en monocyten komen helpen: capteren virus + geinfecteerde cellen kapot
maken met proteasen, radicalen.. à NSAID nemen om ontsteking te dimmen
- bacterie kan kleven aan bindweefsel (groen)
- volgen richting mucus en je slikt ze in (naar maag waar HCL vernietigt)
- bacterie heeft adhesiefactoren voor vasthechting
- bij destructie epitheel kunnen ze snel naar de long
- bacterien gaan dieper als epitheel kapot is
- maken zelf proteasen die omgeving kapot maken
- meer neutrofielen en collateral dammage
- De basaalcellen prolifereren en moeten nieuwe trilhaarepitheelcellen
vormen. Na 2 weken is dit trilhaarepitheel perfect
- mucusproppen moet je ophoesten want ze zitten vol bacteriën en
ontstekingscellen
- Door de virusinfectie is er een proliferatie van de lokale B cellen
o omzetten tot plasmacellen
o vormen lokaal IgA’s: sterke affiniteit
o antistoffen gaan binden op het virus en het virus neutraliseren
o over heel het ademhalingsstelsel
- algemene immuniteit wordt ook gestimuleerd: IgG’s
o naar long
o Fc receptor die IgG vanuit de bloedbaan doorheen het epitheel kan pompen. IgG’s komen
naar boven maar het stopt ter hoogte van de keel omdat je ze terug gaat inslikken.
- cytotoxische T cel is ook heel belangrijk. NK’s zijn ook van groot belang.
SYMPTOMEN
- conjunctivitis
o cornea kan normaal meeste infecties tegenhouden
o virus XXX snel in cornea
o kat kan oog kwijt raken
- rhinitis
4
