Circulatie 2
Atherosclerose begint met endotheeldysfunctie. Hierdoor krijg je inflammatie. Er worden
adhesiemoleculen op de endotheelcellen actief, waardoor monocyten de vaatwand in kunnen. Hier
kunnen de macrofagen/monocyten zich vullen met overtollig cholesterol schuimcellen. Deze
schuimcellen slaan neer en er is een plaque gevormd. Gladde spiercellen komen naar plaque en
vormen fibreuze kap. (Schouder regio’s vd plaque zijn het zwakst en scheuren het snelst.) Een
instabiele plaque scheurt en dan komt materie vd plaque in aanraking met bloed
trombusaggregatie (en dus vorming van een trombus).
Atherosclerotische voorkeursplekken: coronairen, cerebrovasculair of perifere arteriën
Dus: endothele dysfunctie – inflammatie – monocyten gaan vaatwand in – macrofagen eten
cholesterol op – schuimcellen ontstaan en slaan neer – plaque vorming – ruptuur instabielle plaque
met dunne fibreuze kap (gladde spiercellen) – trombocytenaggregatie en stolselvorming –
atherotrombose
Risicofactoren arterieel vaatlijden: roken, ouderdom, vet eten, DM, overgewicht,
hypercholesterolemie, hypertensie en + fam. anamnese.
Risicofactoren veneus vaatlijden: aangeboren risicofactoren (bv. 5 Leiden), grote operatie,
immobilisatie, Afib, maligniteit, zwangerschap, pil, overgewicht.
Bij arterieel vaatlijden krijg je die claudicatio intermittens. Om arterieel vaatlijden te diagnosticeren
kan je enkel arm index bepalen <0,9 is afwijkend. Je kijkt hier naar verschil in BD tussen enkel en
arm. Met colour duplex ultrasonografie kan je mate v turbulentie bepalen ih vat.
Bij arterieel vaatlijden is het belangrijk om leefstijl aan te passen, ook kan je looptherapie doen met
fysio om meer collateralen te vormen id benen PT moet doorlopen nadat pijn is ontstaan.
Revascularisatie wordt gedaan als: klachten invaliderend zijn, pijn in rust, niet helende ulcera of
gangreen.
De RCA voorziet: RA, vrije wand RV, onderwand LV, SA en AV knoop
van bloed
De LCA is grootste coronair en splitst in:
- LAD loopt id interventriculaire groeve. Verzorgt: bundel
van His, bundeltakken, voorwand septum, zijwand en punt
LV.
- RCX verzorgt achter- en zijwand vd LV.
Meestal is RCA dominant ramus posterolateralis komt uit de RCA
en vasculariseert onderwand vh hart (in 80% vd gevallen zo). In 20%
vd gevallen komt die tak uit de RCX (vd LCA).
Door LV hypertrofie gaat de wand vh hart meer O2 vragen, maar soms kan het hart dit niet leveren
en dan krijg je coronaire insufficiëntie.
Stabiele AP= aanvalsgewijze POB door ischemie (door belangrijke stenose in coronair). In rust of door
gebruik van nitraten nemen de klachten geleidelijk af. PTen hebben retrosternale POB, drukkende
pijn, uitraling naar arm of nek. Kan worden uitgelokt door inspanning, heftige emoties of kou.
, Het acuut coronaire syndroom kan je onderverdelen in instabiele AP en MI:
Instabiele AP= constante POB door ischemie, klachten in rust of progressief, niet meer reagerend op
nitraten. Het ontstaat dus in rust en zakt niet weg na een kwartier. Er is een kortdurende occlusie
(<15-20 min). Er zijn GEEN necrotische myocardcellen, dus troponine is negatief. ECG kan wel
tijdelijke veranderingen tonen!
Je kan coronairlijden diagnosticeren mbv coronair angiogram of een ECG. Medicamenteus kan je BB,
statines en trombocytenaggregatieremmers geven. Operatief kan je bypassen of dotteren.
Hypertensie kan ontstaan door chronische nierziekten continue activatie van RAAS. Bij
mineralocorticoid hypertensie is er endocriene oorzaak die zorgt voor verhoging v RAAS.
PT met systolische BD >180 mmHg wordt altijd behandeld met antihypertensiva, ookal heeft
PT verder geen risicofactoren. Alle antihypertensiva zijn ong. even geschikt maar er is lichte
voorkeur voor diuretica.
Lisdiureticum is echt heel heftig middel, geef je alleen bij hartfalen en niet gewoon bij
hypertensie.
Bij het toedienen van antihypertensiva geef je liever nog een extra gnm als het niet goed werkt, dan
dat je het ene gnm hoger gaat doseren.
Therapieresistente hypertensie komt veel voor systolische BD >140mmHg ondanks gebruik v 3
antihypertensiva.
Bij inspanningstest is er continue ritmebewaking en iedere paar min. een ECG tijdens oplopende
lichamelijke belasting. Contra-indicaties:
Verdenking op acuut MI
Instabiele AP
Verdenking op hoofdstamstenose
Ernstige hypertensie
Coronairangiografie is de gouden standaard voor het aantonen van coronairlijden. Een
stenose van >50% zorgt vaak pas voor klachten en stenose van >75% is meestal ernstig
genoeg om ischemie te veroorzaken.
De FFR (fractional flow reserve) is druk voor de vernauwing : druk achter de vernauwing tijdens max.
vasodilatatie. Bij FFR<0,75 is er sprake van ernstige stenose en moet je gaan revasculariseren.
Atherosclerose begint met endotheeldysfunctie. Hierdoor krijg je inflammatie. Er worden
adhesiemoleculen op de endotheelcellen actief, waardoor monocyten de vaatwand in kunnen. Hier
kunnen de macrofagen/monocyten zich vullen met overtollig cholesterol schuimcellen. Deze
schuimcellen slaan neer en er is een plaque gevormd. Gladde spiercellen komen naar plaque en
vormen fibreuze kap. (Schouder regio’s vd plaque zijn het zwakst en scheuren het snelst.) Een
instabiele plaque scheurt en dan komt materie vd plaque in aanraking met bloed
trombusaggregatie (en dus vorming van een trombus).
Atherosclerotische voorkeursplekken: coronairen, cerebrovasculair of perifere arteriën
Dus: endothele dysfunctie – inflammatie – monocyten gaan vaatwand in – macrofagen eten
cholesterol op – schuimcellen ontstaan en slaan neer – plaque vorming – ruptuur instabielle plaque
met dunne fibreuze kap (gladde spiercellen) – trombocytenaggregatie en stolselvorming –
atherotrombose
Risicofactoren arterieel vaatlijden: roken, ouderdom, vet eten, DM, overgewicht,
hypercholesterolemie, hypertensie en + fam. anamnese.
Risicofactoren veneus vaatlijden: aangeboren risicofactoren (bv. 5 Leiden), grote operatie,
immobilisatie, Afib, maligniteit, zwangerschap, pil, overgewicht.
Bij arterieel vaatlijden krijg je die claudicatio intermittens. Om arterieel vaatlijden te diagnosticeren
kan je enkel arm index bepalen <0,9 is afwijkend. Je kijkt hier naar verschil in BD tussen enkel en
arm. Met colour duplex ultrasonografie kan je mate v turbulentie bepalen ih vat.
Bij arterieel vaatlijden is het belangrijk om leefstijl aan te passen, ook kan je looptherapie doen met
fysio om meer collateralen te vormen id benen PT moet doorlopen nadat pijn is ontstaan.
Revascularisatie wordt gedaan als: klachten invaliderend zijn, pijn in rust, niet helende ulcera of
gangreen.
De RCA voorziet: RA, vrije wand RV, onderwand LV, SA en AV knoop
van bloed
De LCA is grootste coronair en splitst in:
- LAD loopt id interventriculaire groeve. Verzorgt: bundel
van His, bundeltakken, voorwand septum, zijwand en punt
LV.
- RCX verzorgt achter- en zijwand vd LV.
Meestal is RCA dominant ramus posterolateralis komt uit de RCA
en vasculariseert onderwand vh hart (in 80% vd gevallen zo). In 20%
vd gevallen komt die tak uit de RCX (vd LCA).
Door LV hypertrofie gaat de wand vh hart meer O2 vragen, maar soms kan het hart dit niet leveren
en dan krijg je coronaire insufficiëntie.
Stabiele AP= aanvalsgewijze POB door ischemie (door belangrijke stenose in coronair). In rust of door
gebruik van nitraten nemen de klachten geleidelijk af. PTen hebben retrosternale POB, drukkende
pijn, uitraling naar arm of nek. Kan worden uitgelokt door inspanning, heftige emoties of kou.
, Het acuut coronaire syndroom kan je onderverdelen in instabiele AP en MI:
Instabiele AP= constante POB door ischemie, klachten in rust of progressief, niet meer reagerend op
nitraten. Het ontstaat dus in rust en zakt niet weg na een kwartier. Er is een kortdurende occlusie
(<15-20 min). Er zijn GEEN necrotische myocardcellen, dus troponine is negatief. ECG kan wel
tijdelijke veranderingen tonen!
Je kan coronairlijden diagnosticeren mbv coronair angiogram of een ECG. Medicamenteus kan je BB,
statines en trombocytenaggregatieremmers geven. Operatief kan je bypassen of dotteren.
Hypertensie kan ontstaan door chronische nierziekten continue activatie van RAAS. Bij
mineralocorticoid hypertensie is er endocriene oorzaak die zorgt voor verhoging v RAAS.
PT met systolische BD >180 mmHg wordt altijd behandeld met antihypertensiva, ookal heeft
PT verder geen risicofactoren. Alle antihypertensiva zijn ong. even geschikt maar er is lichte
voorkeur voor diuretica.
Lisdiureticum is echt heel heftig middel, geef je alleen bij hartfalen en niet gewoon bij
hypertensie.
Bij het toedienen van antihypertensiva geef je liever nog een extra gnm als het niet goed werkt, dan
dat je het ene gnm hoger gaat doseren.
Therapieresistente hypertensie komt veel voor systolische BD >140mmHg ondanks gebruik v 3
antihypertensiva.
Bij inspanningstest is er continue ritmebewaking en iedere paar min. een ECG tijdens oplopende
lichamelijke belasting. Contra-indicaties:
Verdenking op acuut MI
Instabiele AP
Verdenking op hoofdstamstenose
Ernstige hypertensie
Coronairangiografie is de gouden standaard voor het aantonen van coronairlijden. Een
stenose van >50% zorgt vaak pas voor klachten en stenose van >75% is meestal ernstig
genoeg om ischemie te veroorzaken.
De FFR (fractional flow reserve) is druk voor de vernauwing : druk achter de vernauwing tijdens max.
vasodilatatie. Bij FFR<0,75 is er sprake van ernstige stenose en moet je gaan revasculariseren.
