HYPERLIPIDEMIE
WAT ZIJN DE VOORNAAMSTE ASCVD?
Hart- en vaatziekten (zoals hartaanvallen en beroertes), kanker, chronische aandoeningen
van de luchtweten en diabetes. (denk ik)
WAAROM IS DE DIËTIST BETROKKEN BIJ DE BEHANDELING VAN WELVAARTSZIEKTEN?
Deze ziekten zijn meestal het resultaat van een combinatie van genetische, fysiologische,
omgevings-en gedragsfactoren. Net op deze laatste kunnen we al diëtist een cliënt
ondersteunen.
Enkele voorbeelden van aanpasbare gedragsrisicofactoren zijn:
Lichamelijke inactiviteit
Ongezonde voeding
Schadelijk alcoholgebruik
Tabak (niet zo zeer voor ons)
WAT ZIJN DE RISICOFACTOREN VOOR ASCVD?
Het risico op HVZ wordt vooral beïnvloed door leeftijd, geslacht, rookstatus, hypertensie en
ratio TC/HDL. Daarnaast spelen vooral lichaamsbeweging, voeding, alcohol, gewicht (met
name abdominaal vet) en verhoogd bloedglucose/diabetes mellitus een rol.
Het risico stijgt exponentieel met het aantal risicofactoren en in functie van de ernst van de
risicofactoren.
HOE WORDT HET RISICO OP ASCVD VAN EEN PERSOON INGESCHAT?
Hier ben ik echt niet zeker van.
Aan de hand van een risicotabel kan er een inschatting worden gemaakt. Deze tabel is een
grove inschatting en heeft nood aan duiding.
Laag risico (<10%) Behandeling met leefstijladviezen gericht
op de behandeling van individuele
risicofactoren zoals roken, diabetes mellitus
type 2, hypertensie, hyperlipidemie,
overgewicht en obesitas of een gebrek aan
lichaamsbeweging.
Meestal GEEN gebruik van medicatie.
Matig risico (10-20%) Behandeling met leefstijladviezen eventueel
aangevuld met medicatie in geval van
hypertensie en/of hyperlipidemie (bij
LDL>2,5mmol/l) in geval van aanvullende
risico verhogende factoren)
Hoog risico (≥20%) Behandeling met leefstijladviezen en
medicatie ter verlaging van BD bij
hypertensie en LDL indien deze >2,5mmol/l.
Bij patiënten met diabetes mellitus type 2 of reumatoïde artritis wordt 15 jaar bij leeftijd
opgeteld om tot een juiste risico inschatting te komen.
Patiënten die al bekend zijn met HVZ hebben per definitie een hoog risico.
,Risico verhogende factoren:
Leeftijd en geslacht: mannen >45 jaar en vrouwen >55j (of jonger indien
postmenopauzaal)
Roken
Familieleden met HVZ
Te weinig lichaamsbeweging (minder dan 30 min per dag)
Slecht voedingspatroon
Alcoholgebruik
Te hoog gewicht, vooral abdominaal vet (mannen >102cm en vrouwen >88cm)
Hypertensie
Hyperlipidemie
Verhoogd bloedglucose/diabetes mellitus
Verhoogd serumcreatinegehalte
Stress
Werken in ploegendiensten
….
WAT ZIJN DE REFERENTIEWAARDEN VOOR SERUMLIPIDEN?
WELKE ROL SPEELT DE LDL-C IN RELATIE MET HET ONTSTAAN VAN ASCVD?
LDL-C bevat ApoB proteïnen, deze kunnen door de endotheliale barrière passeren en komen
hier vast te zitten. Dan kan er afzetting van lipiden ontstaan en zo ontstaat er een
ATHEROOM. Uiteindelijk ontstaat er een atheroomplaque. Hoe meer blootstelling aan ApoB
bevattende lipoproteïnen zoals LDL-c, hoe neller de groei en progressie van de
atherosclerotische plaques kan worden. Hierna komt een kritiek punt waarbij er een
verstoring kan ontstaan op de plaque met de vorming van een bovenliggende trombus die
de bloedstroom acuut belemmert met alle gevolgen van dien.
Ter info: chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en LP(een) bevatten allemaal ApoB proteïnen.
HDL bevat GEEN ApoB proteïnen.
,
WAT ZIJN DE VOORNAAMSTE ASCVD?
Hart- en vaatziekten (zoals hartaanvallen en beroertes), kanker, chronische aandoeningen
van de luchtweten en diabetes. (denk ik)
WAAROM IS DE DIËTIST BETROKKEN BIJ DE BEHANDELING VAN WELVAARTSZIEKTEN?
Deze ziekten zijn meestal het resultaat van een combinatie van genetische, fysiologische,
omgevings-en gedragsfactoren. Net op deze laatste kunnen we al diëtist een cliënt
ondersteunen.
Enkele voorbeelden van aanpasbare gedragsrisicofactoren zijn:
Lichamelijke inactiviteit
Ongezonde voeding
Schadelijk alcoholgebruik
Tabak (niet zo zeer voor ons)
WAT ZIJN DE RISICOFACTOREN VOOR ASCVD?
Het risico op HVZ wordt vooral beïnvloed door leeftijd, geslacht, rookstatus, hypertensie en
ratio TC/HDL. Daarnaast spelen vooral lichaamsbeweging, voeding, alcohol, gewicht (met
name abdominaal vet) en verhoogd bloedglucose/diabetes mellitus een rol.
Het risico stijgt exponentieel met het aantal risicofactoren en in functie van de ernst van de
risicofactoren.
HOE WORDT HET RISICO OP ASCVD VAN EEN PERSOON INGESCHAT?
Hier ben ik echt niet zeker van.
Aan de hand van een risicotabel kan er een inschatting worden gemaakt. Deze tabel is een
grove inschatting en heeft nood aan duiding.
Laag risico (<10%) Behandeling met leefstijladviezen gericht
op de behandeling van individuele
risicofactoren zoals roken, diabetes mellitus
type 2, hypertensie, hyperlipidemie,
overgewicht en obesitas of een gebrek aan
lichaamsbeweging.
Meestal GEEN gebruik van medicatie.
Matig risico (10-20%) Behandeling met leefstijladviezen eventueel
aangevuld met medicatie in geval van
hypertensie en/of hyperlipidemie (bij
LDL>2,5mmol/l) in geval van aanvullende
risico verhogende factoren)
Hoog risico (≥20%) Behandeling met leefstijladviezen en
medicatie ter verlaging van BD bij
hypertensie en LDL indien deze >2,5mmol/l.
Bij patiënten met diabetes mellitus type 2 of reumatoïde artritis wordt 15 jaar bij leeftijd
opgeteld om tot een juiste risico inschatting te komen.
Patiënten die al bekend zijn met HVZ hebben per definitie een hoog risico.
,Risico verhogende factoren:
Leeftijd en geslacht: mannen >45 jaar en vrouwen >55j (of jonger indien
postmenopauzaal)
Roken
Familieleden met HVZ
Te weinig lichaamsbeweging (minder dan 30 min per dag)
Slecht voedingspatroon
Alcoholgebruik
Te hoog gewicht, vooral abdominaal vet (mannen >102cm en vrouwen >88cm)
Hypertensie
Hyperlipidemie
Verhoogd bloedglucose/diabetes mellitus
Verhoogd serumcreatinegehalte
Stress
Werken in ploegendiensten
….
WAT ZIJN DE REFERENTIEWAARDEN VOOR SERUMLIPIDEN?
WELKE ROL SPEELT DE LDL-C IN RELATIE MET HET ONTSTAAN VAN ASCVD?
LDL-C bevat ApoB proteïnen, deze kunnen door de endotheliale barrière passeren en komen
hier vast te zitten. Dan kan er afzetting van lipiden ontstaan en zo ontstaat er een
ATHEROOM. Uiteindelijk ontstaat er een atheroomplaque. Hoe meer blootstelling aan ApoB
bevattende lipoproteïnen zoals LDL-c, hoe neller de groei en progressie van de
atherosclerotische plaques kan worden. Hierna komt een kritiek punt waarbij er een
verstoring kan ontstaan op de plaque met de vorming van een bovenliggende trombus die
de bloedstroom acuut belemmert met alle gevolgen van dien.
Ter info: chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en LP(een) bevatten allemaal ApoB proteïnen.
HDL bevat GEEN ApoB proteïnen.
,
