ZSO psychische as – literatuur
Leerboek Geriatrie HF 11
1 Kenmerken en diagnostische criteria
Delier treedt naar schatting 100.000 keer per jaar op in NL ziekenhuizen. Ondanks frequent
voorkomen wordt het pas laat herkend. Delier is afgeleid van Latijns delirare ( = uit het spoor
raken). Voor een delier moet het beeld aan vier criteria voldoen, namelijk..
- Bewustzijnsstoornis
- Verandering cognitie
- Acuut ontstaan van symptomen en fluctuatie over de dag
- Oorzaak is somatisch
Een delier uit zich in volgende symptomen : verminderd bewustzijnsniveau, perceptuele
verstoringen zoals visuele, auditieve of taactiele hallucinaties, verstoring van het slaap-
waakritme, toegenomen of afgenomen psychomotorische activiteit, desorientatie met
betrekking tot TPP en geheugenstoornissen.
2 Benamingen
Patienten en naasten associëren het delier nog vaak met alcoholonttrekking en dus met
alcoholmisbruik. Ook zijn er subtypes, namelijk..
1. Hyperactief delier
Patienten zijn rusteloos, snel geagiteerd en hyperalert. Vaak hebben ze wanen en
hallucinaties.
2. Hypoactief delier
Patienten komen over als lethargisch en slaperig, ze lijken gesedeerd en antwoorden
traag of niet op vragen. Ook zijn er nauwelijks spontane bewegingen waar te nemen.
3. Gemengd delier
De diagnose van delier wordt in de praktijk vaak gemist (20-60%). Vooral het hypoactieve
delier wordt vaak verward met depressie of dementie. Het is mogelijk dat subtypes
verschillende pathogenese hebben en dat heeft consequenties voor prognose en therapie.
3 Epidemiologie
30 % van 65 plussers die in ziekenhuis wordt opgenomen voor niet-chirurgische behandeling
ervaart een delier. Meestal is er een delier bij opname, maar het kan ook ontstaan als
complicatie van het verblijf. Bij chirurgische ingrepen ligt percentage hoger, 10-50 %, het is
afhankelijk van de soort ingreep en of deze gepland was of niet. Op de IC gaat het om 50-80
%. Vooral ook bij patienten in de palliatieve fase is er op enig moment bij 90 % sprake van
een (terminaal) delier. Ook in de GGZ op afdelingen waar veel oudere verblijven komt het
regelmatig voor, tussen 1-10 %.
Als het delier herkend is moet gezocht worden naar onderliggende oorzaak. Zonder
weghalen van oorzaak gaat delier niet over. Patienten hebben 5 dagen langer
ziekenhuisverblijf, maar ook sterfte tot 6 mnd na ontslag is 30-50 % hoger. De
ziekenhuisopname van patient met delier kost gemiddeld 30 % meer. Het is ook
geassocieerd met ontwikkelen van dementie of fysiek functieverlies. Waarschijnlijk toe te
, schrijven vaan progressieve inflammatie en neurodegeneratie van cruciale hersenstructuren
zoals hippocampus, die aanhoudt nadat delier klaar is.
4 Pathofysiologie
Onderzoekers zagen bij delier een verstoring van globale corticale hersenfuncties.
Karakteristiek waren de vertragingen van het alfaritme en het verschijnen van abnormale
slow wave activiteit op het EEG, die correleerden met bewustzijnsniveau en andere
symptomen, ongeacht onderliggende ziekte. Bevindingen waren zo consistent dat het
gebruikt wordt als diagnostische test. Het is in praktijk echter omslachtig voor delirante
patienten.
Verandering in neurotransmitter/hormoonsystemen zijn meest gebruikte verklaring.
Acetylcholine lijkt sleutelrol te spelen. Anticholinerge medicatie veroorzaakt bij kwetsbare
ouderen symptomen van delier en blijkt ook bij gezonde vrijwilligers een delier te kunnen
opwekken. Bv oxybutinine. Het is goed om cholinedeficientietheorie in gedachten te houden
bij zoeken naar de oorzaak want ook andere geneesmiddelen zoals AB hebben
anticholinerge eigenschappen.
Andere theorie is gericht op tryptofaan, serotonine en melatonine. Te hoge en te lage
spiegels worden in verband gebracht met delier. Overactiviteit van serotonerg systeem is
verantwoordelijk voor psychose, hepatische encefalopathie en serotonerg syndroom. Lage
tryptofaan spiegels zijn aangetroffen bij alcoholonttrekkingsdelier en bij postoperatieve
delier. Het is nog niet duidelijk of het delier samenhangt met verandering int
tryptofaanspiegel, vorming van neurotoxische metabolieten van tryptofaan of met
fluctuaties in concentratie van serotonine of melatonine of combinatie van deze factoren.
Genetische aanleg lijkt ook een rol te spelen. Er zijn polymorfisme gevonden in genen van
receptoren en diverse neurotransmittersystemen, oa dopaminetransporter en
apolipoproteine E4.
Predisponerend en uitlokkende factoren
De pathogenese van delier is ook een samenloop van
predisponerend en uitlokkende factoren. Er zijn veel
factoren beschreven die kans op delier vergroten.
Belangrijkste zijn hersenschade, bv dementie, CVA of
trauma EN een eerder doorgemaakt delier. Andere
factoren zijn hogere leeftijd, visus en
gehoorproblemen, functionele beperkingen en
multimorbiditeit. In principe kan iedere medische
conditie delier uitlokken in patient met verlaagde
drempel. Bijwerkingen van medicatie kunnen in 30 %
van gevallen delier verklaren.
5 Diagnostiek
Gouden standaard voor diagnose delier is compleet klinisch onderzoek waarbij DSM criteria
worden toegepast. Het vindt plaats in bed, kost veel tijd en vergt ervaring. De criteria in
Leerboek Geriatrie HF 11
1 Kenmerken en diagnostische criteria
Delier treedt naar schatting 100.000 keer per jaar op in NL ziekenhuizen. Ondanks frequent
voorkomen wordt het pas laat herkend. Delier is afgeleid van Latijns delirare ( = uit het spoor
raken). Voor een delier moet het beeld aan vier criteria voldoen, namelijk..
- Bewustzijnsstoornis
- Verandering cognitie
- Acuut ontstaan van symptomen en fluctuatie over de dag
- Oorzaak is somatisch
Een delier uit zich in volgende symptomen : verminderd bewustzijnsniveau, perceptuele
verstoringen zoals visuele, auditieve of taactiele hallucinaties, verstoring van het slaap-
waakritme, toegenomen of afgenomen psychomotorische activiteit, desorientatie met
betrekking tot TPP en geheugenstoornissen.
2 Benamingen
Patienten en naasten associëren het delier nog vaak met alcoholonttrekking en dus met
alcoholmisbruik. Ook zijn er subtypes, namelijk..
1. Hyperactief delier
Patienten zijn rusteloos, snel geagiteerd en hyperalert. Vaak hebben ze wanen en
hallucinaties.
2. Hypoactief delier
Patienten komen over als lethargisch en slaperig, ze lijken gesedeerd en antwoorden
traag of niet op vragen. Ook zijn er nauwelijks spontane bewegingen waar te nemen.
3. Gemengd delier
De diagnose van delier wordt in de praktijk vaak gemist (20-60%). Vooral het hypoactieve
delier wordt vaak verward met depressie of dementie. Het is mogelijk dat subtypes
verschillende pathogenese hebben en dat heeft consequenties voor prognose en therapie.
3 Epidemiologie
30 % van 65 plussers die in ziekenhuis wordt opgenomen voor niet-chirurgische behandeling
ervaart een delier. Meestal is er een delier bij opname, maar het kan ook ontstaan als
complicatie van het verblijf. Bij chirurgische ingrepen ligt percentage hoger, 10-50 %, het is
afhankelijk van de soort ingreep en of deze gepland was of niet. Op de IC gaat het om 50-80
%. Vooral ook bij patienten in de palliatieve fase is er op enig moment bij 90 % sprake van
een (terminaal) delier. Ook in de GGZ op afdelingen waar veel oudere verblijven komt het
regelmatig voor, tussen 1-10 %.
Als het delier herkend is moet gezocht worden naar onderliggende oorzaak. Zonder
weghalen van oorzaak gaat delier niet over. Patienten hebben 5 dagen langer
ziekenhuisverblijf, maar ook sterfte tot 6 mnd na ontslag is 30-50 % hoger. De
ziekenhuisopname van patient met delier kost gemiddeld 30 % meer. Het is ook
geassocieerd met ontwikkelen van dementie of fysiek functieverlies. Waarschijnlijk toe te
, schrijven vaan progressieve inflammatie en neurodegeneratie van cruciale hersenstructuren
zoals hippocampus, die aanhoudt nadat delier klaar is.
4 Pathofysiologie
Onderzoekers zagen bij delier een verstoring van globale corticale hersenfuncties.
Karakteristiek waren de vertragingen van het alfaritme en het verschijnen van abnormale
slow wave activiteit op het EEG, die correleerden met bewustzijnsniveau en andere
symptomen, ongeacht onderliggende ziekte. Bevindingen waren zo consistent dat het
gebruikt wordt als diagnostische test. Het is in praktijk echter omslachtig voor delirante
patienten.
Verandering in neurotransmitter/hormoonsystemen zijn meest gebruikte verklaring.
Acetylcholine lijkt sleutelrol te spelen. Anticholinerge medicatie veroorzaakt bij kwetsbare
ouderen symptomen van delier en blijkt ook bij gezonde vrijwilligers een delier te kunnen
opwekken. Bv oxybutinine. Het is goed om cholinedeficientietheorie in gedachten te houden
bij zoeken naar de oorzaak want ook andere geneesmiddelen zoals AB hebben
anticholinerge eigenschappen.
Andere theorie is gericht op tryptofaan, serotonine en melatonine. Te hoge en te lage
spiegels worden in verband gebracht met delier. Overactiviteit van serotonerg systeem is
verantwoordelijk voor psychose, hepatische encefalopathie en serotonerg syndroom. Lage
tryptofaan spiegels zijn aangetroffen bij alcoholonttrekkingsdelier en bij postoperatieve
delier. Het is nog niet duidelijk of het delier samenhangt met verandering int
tryptofaanspiegel, vorming van neurotoxische metabolieten van tryptofaan of met
fluctuaties in concentratie van serotonine of melatonine of combinatie van deze factoren.
Genetische aanleg lijkt ook een rol te spelen. Er zijn polymorfisme gevonden in genen van
receptoren en diverse neurotransmittersystemen, oa dopaminetransporter en
apolipoproteine E4.
Predisponerend en uitlokkende factoren
De pathogenese van delier is ook een samenloop van
predisponerend en uitlokkende factoren. Er zijn veel
factoren beschreven die kans op delier vergroten.
Belangrijkste zijn hersenschade, bv dementie, CVA of
trauma EN een eerder doorgemaakt delier. Andere
factoren zijn hogere leeftijd, visus en
gehoorproblemen, functionele beperkingen en
multimorbiditeit. In principe kan iedere medische
conditie delier uitlokken in patient met verlaagde
drempel. Bijwerkingen van medicatie kunnen in 30 %
van gevallen delier verklaren.
5 Diagnostiek
Gouden standaard voor diagnose delier is compleet klinisch onderzoek waarbij DSM criteria
worden toegepast. Het vindt plaats in bed, kost veel tijd en vergt ervaring. De criteria in
