Pathofysiologie
Circulatiestoornissen
Atherosclerose: ophoping van atheroma (vetachtige stoffen, bindweefsel en kalk) in de binnenwand
van slagaders, of aderverkalking
Grote oorzaak -> LDL-cholesterol
HDL-cholesterol voert het LDL af naar de lever
3 lagen van een arterie:
Intima (endothele cellen):
Media (gladde spiercellen)
Adventia (fibroelastisch bindweefsel)
LDL gaat door de endotheelcellen in het intima, en oxideren. Ze worden giftig en er ontstaat een
ontstekingsreactie. Witte bloedcellen of monocyten reageren: worden macrofagen en nemen de
geoxideerde LDL op en worden schuimcellen. Wanneer deze dood gaan komt de binnenkant er uit
(de vetten). Om dit op te vangen komt er een dun bindweefsel laagje overheen. Bij meer LDL groeit
de plague richting de buitenkant en ontstaat er artherosclerose. Hoe groter de plaque wordt groeit
het ook uiteindelijk richting de binnenkant en wordt dus niet meer gecompenseerd en vernauwt het
bloedvat. Als de plaque scheurt komt het in contact met het bloed en vormt het een bloedpropje of
trombose. Kan fataal zijn. Maar als deze uiteindelijk weer heelt wordt de vernauwing alleen nog
maar groter: wel wordt het stabieler (scheurt niet sneller nog een keer)
Mechanismen:
In het endotheel
Normaal: NO-synthese bij shear stress of insuline, helpt bij bloedvatverwijding en aanmaak stoffen
tegen verklevingen en stollingen
Oxidatieve stress: uit balans -> vrije radicalen, verstoren de NO-productie
Klinische consequenties:
- Hypertensie (systolisch > 140 mmHg, diastolisch > 90 mmHg), hypertensie zorgt ook weer
voor meer oxidatieve stress en zo heeft het invloed op elkaar
- Aneurysma
- Ischemie
- Trombose: bloedstolsel, vaak in het been
Oorzaken:
- Afname kwaliteit wand -> afname anti-stolling of anticoagulant
- Verandering van de samenstelling van het bloed
- Vertraging van de bloedstroom
Symptomen:
- Snel optredende zwelling in het been
- Rode of blauwachtige verkleuring
- Zwaar gevoel
, - Pijn in het been
Gevolgen losraken trombose:
- Een losgeraakt bloedpropje wordt een embolus genoemd
- In de longen: longembolie
o Dyspneu
o Pijn
o i.c.m. Longemfyseem -> Longinfarct -> ischemische necrose
- Pulmonale hypertensie bij verkleining longvaatbed
- Infarct kan plaatsvinden in het hart, de hersenen of de longen
- Occlusie van slagader
Aneurysma:
- Vaatwandzwakte
- Vaak per toeval ontdekt
- Meestal geen behandeling -> operatie bij >5,5 cm
Ischemie:
- Onvoldoende doorbloeding/zuurstofvoorziening
- Ook b.v. bij PAV/claudicatio intermittens
- Lokalisatie pijn afhankelijk van plaats vernauwing
Stadia volgens Fontaine:
Fontaine 1: typische claudicatioklachten ontbreken
Fontaine 2a: claudicatio klachten, >200m aangesloten lopen
Fontaine 2b: claudicatio klachten, <200m aangesloten lopen
Fontaine 3: rustpijn, met name ‘s nachts
Fontaine 4: weefselverlies, necrose
- Behandeling: Leefstijlinterventie, loopbandtraining o.b.v. een fysiotherapeut, evt. Een
bypass of een stent
Spataderen (varices):
- Kleppendysfunctie, bloed stroomt terug
- Vaak ook door vaatverwijding
- Symptomen:
o Zichtbare kluwen van vaten
o Bruine verkleuring
o Zwelling, vaak na langer staan
o In lig verminderd
o Vaak niet pijnlijk, eerder ongemakkelijk
Lymfeoedeem:
Abnormale ophoping van vocht in de interstitiële ruimte.
Oorzaken:
- Verhoging van hydrostatische druk
- Disbalans colloïd-osmotische druk
,Verhoging van de hydrostatische druk:
- Intravasculaire druk als gevolg van pulmonaal oedeem
- Het vocht wordt in een capillair bed naar buiten gedrukt
Gelijkmatig aan verhoogde bloeddruk.
Dit is het gevolg van pulmonaal oedeem, waarbij overmatige druk (vaak door toegenomen
bloedvolume) de vloeistof in de alveoli kan drukken, wat de respiratoire functie verhinderd.
Toegenomen hydrostatische druk komt door:
- Verhoogd bloedvolume door nierfalen
- Zwangerschap
- Hartfalen
- Instroombeperking
- Blokkade linkerhart helft
- Falen rechterharthelft
Druk in de benen is verhoogd -> vocht in de voeten en benen.
Disbalans colloïd-osmotische druk:
Door hogere eiwitconcentratie intravasculair (in de vaten) (in vergelijking met de
weefsels/interstitiële ruimte) vindt er osmose plaats: vocht treedt van buiten naar binnen
Eiwit blijft normaal in de capillairen en beweegt zelden door de semipermeabel membraan heen.
Aanwezigheid van de minder eiwitten in de capillairen laat meer vloeistof in de capillairen en minder
terugstromen naar de veneuze uiteinden van de capillairen.
Lymfe afvoer belemmering oorzaken:
- Tumoren
- Operaties of bestraling
- Ontstekingsproces
- Of bijv. Leverfalen of nierziekten
- Leverfalen en nierfalen kunnen ontstaan door hartfalen en verhoogde bloeddruk.
Longziekten
COPD en Astma
Overeenkomsten in klachten:
- Benauwdheid
- Moeite met mucusklaring
- Beperkt inspanningsvermogen (ADL)
Epidemiologie
COPD – 600.000 NL, voornamelijk bij ouderen, nr 3 doodsoorzaak wereldwijd (na hartziekten en
beroertes)
Astma – ook rond 600.000 in NL, vaak aangeboren, getriggerd door inspanning, allergieën of het
weer
, COPD:
Obstructie van de bronchiën
Oorzaken:
Bronchitis:
- Hypersecretie van mucus
Asmatische bronchitis:
- Afgenomen luchtwegdiameter door
o Zwelling van de bronchiaalwanden (door inflammatie)
o Contractie van gladspierweefsel
Emfyseem:
- Collaps van luchtwegen (wanden longblaasjes) door:
o Verlies van elasticiteit parenchym (functionele delen longen)
o Veranderingen intrapleurale druk
Risicofactoren COPD:
- Roken (packyears)
- Luchtvervuiling
- Open vuur, haarden
- Genetische factoren
- Leeftijd en geslacht
- Groei en ontwikkeling longen
- Andere longaandoeningen
Structurele veranderingen:
- In de kleine luchtwegen:
o De weerstand wordt hoger -> de luchtstroom wordt minder
o a.g.v. inflammatie (oedeem), verdikking wanden, mucus
- In het longparenchym
Circulatiestoornissen
Atherosclerose: ophoping van atheroma (vetachtige stoffen, bindweefsel en kalk) in de binnenwand
van slagaders, of aderverkalking
Grote oorzaak -> LDL-cholesterol
HDL-cholesterol voert het LDL af naar de lever
3 lagen van een arterie:
Intima (endothele cellen):
Media (gladde spiercellen)
Adventia (fibroelastisch bindweefsel)
LDL gaat door de endotheelcellen in het intima, en oxideren. Ze worden giftig en er ontstaat een
ontstekingsreactie. Witte bloedcellen of monocyten reageren: worden macrofagen en nemen de
geoxideerde LDL op en worden schuimcellen. Wanneer deze dood gaan komt de binnenkant er uit
(de vetten). Om dit op te vangen komt er een dun bindweefsel laagje overheen. Bij meer LDL groeit
de plague richting de buitenkant en ontstaat er artherosclerose. Hoe groter de plaque wordt groeit
het ook uiteindelijk richting de binnenkant en wordt dus niet meer gecompenseerd en vernauwt het
bloedvat. Als de plaque scheurt komt het in contact met het bloed en vormt het een bloedpropje of
trombose. Kan fataal zijn. Maar als deze uiteindelijk weer heelt wordt de vernauwing alleen nog
maar groter: wel wordt het stabieler (scheurt niet sneller nog een keer)
Mechanismen:
In het endotheel
Normaal: NO-synthese bij shear stress of insuline, helpt bij bloedvatverwijding en aanmaak stoffen
tegen verklevingen en stollingen
Oxidatieve stress: uit balans -> vrije radicalen, verstoren de NO-productie
Klinische consequenties:
- Hypertensie (systolisch > 140 mmHg, diastolisch > 90 mmHg), hypertensie zorgt ook weer
voor meer oxidatieve stress en zo heeft het invloed op elkaar
- Aneurysma
- Ischemie
- Trombose: bloedstolsel, vaak in het been
Oorzaken:
- Afname kwaliteit wand -> afname anti-stolling of anticoagulant
- Verandering van de samenstelling van het bloed
- Vertraging van de bloedstroom
Symptomen:
- Snel optredende zwelling in het been
- Rode of blauwachtige verkleuring
- Zwaar gevoel
, - Pijn in het been
Gevolgen losraken trombose:
- Een losgeraakt bloedpropje wordt een embolus genoemd
- In de longen: longembolie
o Dyspneu
o Pijn
o i.c.m. Longemfyseem -> Longinfarct -> ischemische necrose
- Pulmonale hypertensie bij verkleining longvaatbed
- Infarct kan plaatsvinden in het hart, de hersenen of de longen
- Occlusie van slagader
Aneurysma:
- Vaatwandzwakte
- Vaak per toeval ontdekt
- Meestal geen behandeling -> operatie bij >5,5 cm
Ischemie:
- Onvoldoende doorbloeding/zuurstofvoorziening
- Ook b.v. bij PAV/claudicatio intermittens
- Lokalisatie pijn afhankelijk van plaats vernauwing
Stadia volgens Fontaine:
Fontaine 1: typische claudicatioklachten ontbreken
Fontaine 2a: claudicatio klachten, >200m aangesloten lopen
Fontaine 2b: claudicatio klachten, <200m aangesloten lopen
Fontaine 3: rustpijn, met name ‘s nachts
Fontaine 4: weefselverlies, necrose
- Behandeling: Leefstijlinterventie, loopbandtraining o.b.v. een fysiotherapeut, evt. Een
bypass of een stent
Spataderen (varices):
- Kleppendysfunctie, bloed stroomt terug
- Vaak ook door vaatverwijding
- Symptomen:
o Zichtbare kluwen van vaten
o Bruine verkleuring
o Zwelling, vaak na langer staan
o In lig verminderd
o Vaak niet pijnlijk, eerder ongemakkelijk
Lymfeoedeem:
Abnormale ophoping van vocht in de interstitiële ruimte.
Oorzaken:
- Verhoging van hydrostatische druk
- Disbalans colloïd-osmotische druk
,Verhoging van de hydrostatische druk:
- Intravasculaire druk als gevolg van pulmonaal oedeem
- Het vocht wordt in een capillair bed naar buiten gedrukt
Gelijkmatig aan verhoogde bloeddruk.
Dit is het gevolg van pulmonaal oedeem, waarbij overmatige druk (vaak door toegenomen
bloedvolume) de vloeistof in de alveoli kan drukken, wat de respiratoire functie verhinderd.
Toegenomen hydrostatische druk komt door:
- Verhoogd bloedvolume door nierfalen
- Zwangerschap
- Hartfalen
- Instroombeperking
- Blokkade linkerhart helft
- Falen rechterharthelft
Druk in de benen is verhoogd -> vocht in de voeten en benen.
Disbalans colloïd-osmotische druk:
Door hogere eiwitconcentratie intravasculair (in de vaten) (in vergelijking met de
weefsels/interstitiële ruimte) vindt er osmose plaats: vocht treedt van buiten naar binnen
Eiwit blijft normaal in de capillairen en beweegt zelden door de semipermeabel membraan heen.
Aanwezigheid van de minder eiwitten in de capillairen laat meer vloeistof in de capillairen en minder
terugstromen naar de veneuze uiteinden van de capillairen.
Lymfe afvoer belemmering oorzaken:
- Tumoren
- Operaties of bestraling
- Ontstekingsproces
- Of bijv. Leverfalen of nierziekten
- Leverfalen en nierfalen kunnen ontstaan door hartfalen en verhoogde bloeddruk.
Longziekten
COPD en Astma
Overeenkomsten in klachten:
- Benauwdheid
- Moeite met mucusklaring
- Beperkt inspanningsvermogen (ADL)
Epidemiologie
COPD – 600.000 NL, voornamelijk bij ouderen, nr 3 doodsoorzaak wereldwijd (na hartziekten en
beroertes)
Astma – ook rond 600.000 in NL, vaak aangeboren, getriggerd door inspanning, allergieën of het
weer
, COPD:
Obstructie van de bronchiën
Oorzaken:
Bronchitis:
- Hypersecretie van mucus
Asmatische bronchitis:
- Afgenomen luchtwegdiameter door
o Zwelling van de bronchiaalwanden (door inflammatie)
o Contractie van gladspierweefsel
Emfyseem:
- Collaps van luchtwegen (wanden longblaasjes) door:
o Verlies van elasticiteit parenchym (functionele delen longen)
o Veranderingen intrapleurale druk
Risicofactoren COPD:
- Roken (packyears)
- Luchtvervuiling
- Open vuur, haarden
- Genetische factoren
- Leeftijd en geslacht
- Groei en ontwikkeling longen
- Andere longaandoeningen
Structurele veranderingen:
- In de kleine luchtwegen:
o De weerstand wordt hoger -> de luchtstroom wordt minder
o a.g.v. inflammatie (oedeem), verdikking wanden, mucus
- In het longparenchym
