Fysiotherapie Leerjaar 1 thema 3 & 4 volledige samenvatting

samenvatting thema 3 (toet matrijs)
 Bij weefselschade zal een genezingsproces plaatsvinden, met 4 fases;
1. bloeding en stolling (minuten)
- vaak gaan er bloedvaten kapot, waardoor er bloeding optreed.
- als dit bloed in contact komt met omliggend weefsel, zal het weefsel
tromboplastine produceren dat stolling op gang brengt
- uit beschadigde cellen komen 3 stoffen vrij die de ontstekingsreactie op gang
brengen  histamine, serotonine en prostaglandine (ontstekingsmediatoren)
2. ontsteking (uren / dagen)
- 5 symptomen; roodheid, warmte, pijn, zwelling en verstoorde functie
- ontstekingsmediatoren activeren ontstekingscellen, zoals leukocyten
o deze produceren vaatverwijdende stoffen en zorgen voor een
verhoogde membraanpermeabiliteit
- zwelling is een ophoping in het schadegebied die cel resten en micro-
organismen opruimen d.m.v. fagocytose
- ook komen antistoffen en bouwstoffen vanuit bloedbaan naar het wondgebied.
3. proliferatie (dagen / weken)
- er wordt nieuwe granulatieweefsel gemaakt, wat fibroblasten en capillairen
(kleine bloedvaten) samen zijn
- fibroblasten produceren collageen weefsel wat aan uiteindes van
wondranden zit, wat contraheert (samentrekt)
- ook groeien nieuwe cellen vanuit oud weefsel wat voor regeneratie van
opperhuid-, slijmvlies-, lever-, en bindweefselcellen
o dit wordt bij een huidwond re-epithelisatie genoemd
- weefselverlies op een locatie waar geen celdeling kan plaatsvinden, zal er
repartie plaatsvinden
o via nieuw collageen zal er littekenweefsel worden gevormd.
4. rijping en modellering (weken / maanden / jaren)
- 2-3 weken na nieuwe bindweefsel is ontstaan.
- nieuwe collageen ordent zich onder contraherende krachten, waardoor
bruggen tussen collage vezels worden gevormd.
 cellen kunnen zich op drie manieren herstellen
1. recuperatie  naast de onstekingsreactie zien we dat de oorspronkelijke cel zich
na beschadiging kan herstellen  geen necrose aanwezig (dode cellen)
2. regeneratie  de cel wordt vervangen door een cel met een gelijke structuur en
functie  wel necrose aanwezig
3. reparatie  cel wordt vervangen door bindweefsel  wel necrose aanwezig
 regeneratie hangt af van specifieke cel eigenschappen zoals;
o celdeling = proliferatie, wat voor nakomelingen zorgt
o celdifferentiatie = het vermenigvuldigen naar grote aantallen verschillende
soorten, meer gespecialiseerde ‘weefselspecifieke’ cellen
o cel rijpen en uitgroeiing
 gedifferentieerde cellen, zoals hartspiercellen, delen zich nauwelijks in ons leven en
blijven permanent aanwezig
o er zijn 4 celtype bij celdifferentiatie;
 fixed  zenuwcellen, (hart) spiercellen en elastisch weefsel hebben
geen regeneratie vermogen.
 stabiele cellen  levercel en niertubuluscel
 labiele cellen  hoorncel van huid, darmepitheel en klierepitheel
 reservecellen  lymfoïd weefsel en bindweefsel

, bij regressieve verandering, spreken we van 3 vormen
1. degeneratie = de cel is qua functie en structuur minderwaardig
o als de noxe (schade) niet tot celdood leid, spreek je van subletale
celbeschadiging.
i. als dit terugkeert naar normaal gaat de cel wel dood
o er zijn 2 soorten degeneratie
regressieve degeneratieve verandering vinden plaats intracellulair
(in cytoplasma en kern) en intercellulair (tussen de cellen)
1) bij intracellulaire degeneratieve verandering kunnen 1 of meer
enzymreacties in de cel vertragen / verstoren (metabolisme)
2) intercellulaire degeneratieve afwijking heeft 3 soorten
a. hyaliene degeneratie  elastische vezels en cellen
verdwijnen en hyaliene komt daarvoor in de plaats. Als er
ook waterverlies optreed zal er kalk en botvorming ontstaan
b. fibrinoïde degeneratie  bindweefsel en fibrinogeen
mengen. Fibrinogeen wordt fibrine wat samen met de
andere vezels + eiwitten fibrinoïde vormt
c. mucoïde degeneratie  toename mucopolysachariden zorgt voor
meer water, wat grondsubstantie bindweefsel slijmerig maakt
2. atrofie = kleiner worden van een cel, weefsel of orgaan
o dit kan zowel fysiologisch als pathologisch zijn
i. fysiologisch  huid, nieren, hersenen en thymus
ii. pathologisch  hier zijn er meerdere vormen van
1. hongeratrofie  ondervoeding waardoor spiereiwit en vet afneemt
2. ischemische atrofie bij een afnamen van bloedvoorziening
3. mechanische atrofie  door lokale druk ontstaat lokale ischemie
4. verstoorde atrofie als gevolg van cytostatica (medicatie stopt celgroeiing)
3. necrose = een lokale sterfte van afzonderlijke cellen of weefseldood
o er treden ernstige en irreversibele veranderingen van de kern op door
eiwitstolling en zwelling van de cel 2 soorten
1) coagulatienecrose = weefsel wordt vast en droog, waardoor
ischemische necrose ontstaat
2) colliquatienecrose  weefsel wordt vloeibaar bij lokale ischemie in
het hersenweefsel
 bij beschadiging weefsel zal er meteen ontstekingsreactie plaatsvinden die plasma,
witte bloedcellen en fibroblasten naar de wond sturen
o daarna worden afstervende weefselcellen, lichaamsvreemde materialen,
verscheurd collageen en matrix verwijderd worden
o een gescheurde pees wordt van nieuwe collagene fibrillen voorzien, zodat de
dagelijkse trekkracht na paar maanden weer terugkomt
 verschillende fases wondgenezing
1. onstekingsfase
o de beschadigde locatie wordt vaak rood, warm en dik door de zwelling, wat na
circa 2 dagen verandert naar blauwkleuring
o collagene vezels zijn verscheurd en vrije zenuwvezels worden geprikkeld,
waar stolling en zwelling direct optreden.
 hierdoor stopt de bloeding en verwijderen van intacte bloedvaten in de
omgeving
 als er een infectie blijkt, pakken de witten bloedcellen dit gelijk aan

, 2. bloedstolling zorgt voor hemostase (voorkomen van bloedverlies)
o dit leid in stappen tot de vorming van fibrine en stolsels die uit onopgeloste
fibrinedraden bestaat
 deze vormen samen een netwerk om de beschadigde ruimte te ontspannen
o de fibrinedraden kleven aan wondweefsel, wat de eerste bijdragen is voor
verkleining wondgebied en treksterkte
 deze draden worden door bloedplaatsjes verplaatst, waardoor het 1/10 krimpt
o stollingsproduct is trombine, wat invloed heeft op de vorming van
fibrinedraden en de alarmstof is die fibroblasten en macrofagen aantrekt
3. pijn en zwelling
o bij weefselschade wordt bradykinine geactiveerd wat de uiteindes van zenuw
stimuleert, die zorgen voor het gevoel pijn
o door beschadiging zullen vetzuren uit membraan vrijkomen en omgezet
worden tot prostaglandine en prostacycline (verlagen prikkeldrempel)
o mastcellen geven histamine (verwijding aders + terugtrekking van de randen
bij endotheelcellen) en heparine af
o warmte ontstaat doordat de ontstekingsmediatoren (histamine, bradykinine en
prostaglandines) vasodilatatie in lokale vaten veroorzaakt
 door vaatverwijding zal het bloed sneller transporteren waardoor het
weefsel wordt verwarmt.
o suiker wordt ook omgezet in lactaat, wat de PH waarde laat dalen in de matrix.
 nu verliest de matrix een deel van geleiachtige substantie en wordt waterig
(zwelling)
 zwelling wordt als eerste dus door histamine veroorzaakt, maar
prostaglandines en weefselhormoon VEGF houden de zwelling aan
o kortom; ontstekingsmediatoren activeren vrije zenuwuiteinde en versterken de
pijnsensatie. Bovendien veroorzaken ze vasodilatatie van bloedvaten in de omgeving
4. invasie van cellen
o enkele secondes na de beschadiging verankeren granulocyten (witte
bloedcellen) zich aan de vaatwand
 deze zijn erg vervormbaar en gaan op zoek naar indringers
 ze nemen de indringers in zichzelf op en gaan uiteindelijk dood, wat pus
wordt genoemd
o macrofagen nemen de functie van granulocyten over na een tijdje
 dit doen ze pas zo laat omdat ze traag reageren en langs collagene vezels /
fibrinedraden voortbewegen
 Ook zorgen ze ervoor dat overtollig weefselmaterialen verwijdert worden,
zodat fibroblasten de productie van littekenweefsel kan beginnen
5. proliferatiefase
o terwijl mastcellen de vaten verwijderen en macrofagen alles opruimen, geven
ze groeifactoren af
 door cytokines wordt een boodschap uitgevonden die de groei,
differentiatie en functie van lichaamscellen regelen
o als fibroblasten in beschadig weefsel aankomen gaan ze zich vaak snel delen
 ook hebben ze behoefte aan zuurstof en voeding, waardoor groeiing van
capillairen wordt gestimuleerd
o fibroblasten vormen daarna meteen proteoglycanen en collageen om
wondgenezing te organiseren