Beademing, venticare
Hoofdstuk 1: De normale ademhaling
Ademhalingsspieren
Het diafragma is de belangrijkste ademhalingsspier. Het diafragma scheidt de longen en het hart van
de buikorganen. De borstwand en de longen zijn bekleed met pleurabladen met daartussen de
luchtdichte pleuraholte. De long is een elastisch orgaan en heeft de neiging om naar zijn
oorspronkelijke, kleinere volume terg te keren. Dit wordt veroorzaakt door het terugveren van de
weefsels, in combinatie met de oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de luchtwegen en de
alveoli bekleedt. Door deze zogenaamde recoilkrachten trekt de long de borstwand naar binnen,
waardoor een negatieve druk in de pleuraholte ontstaat. Tijdens het aanspannen van het diafragma
en de intercostaalspieren (de spieren die de ribben naar boven en naar voren trekken) wordt het
volume van de borstholte groter en de druk in de pleuraholte negatiever. Hierdoor wordt de long
mee naar buiten gezogen en ontstaat er in de alveoli ook een negatieve druk. Door het drukverschil
stroomt er lucht van de mond naar de alveoli, de inademing. Op basis van de drukverschillen (lucht
stroomt van een hoge naar een lage druk) gaat de ingeademde lucht snel naar binnen. Vanaf de
laatste toevoerende luchtweg, de bronchiolus terminalis, is de totale diameter van alle luchtwegen
zodanig groot dat de luchtsnelheid daalt tot nul.
Diffusie
Als het drukverschil wegvalt, vind het gastransport plaats op basis van concentratieverschillen, van
een hoge naar een lage concentratie =diffusie. Ook de gasuitwisseling tussen de alveolus en het
bloed vindt plaats door middel van diffusie. De Wet van Fick stelt dat diffusie sneller gaat bij een
groter oppervlak, een kleinere afstand of grotere concentratieverschillen en afhankelijk is van de
eigenschappen van het gas. Zo diffundeert CO2 twintig keer sneller door het alveolocapillaire
membraan dan zuurstof. Hierdoor is bij aandoeningen met een diffusiestoornis, bv longoedeem, de
PaCO2 minder snel gestoord dan de PaO2. Verder is het gasuitwisselings-oppervlak van de 300
miljoen alveoli immens en is het alveolocapillair membraan (de scheidingswand tussen gas en bloed)
uiterst dun. Door ziekte kan het alveolocapillaire membraan verdikt zijn (oedeem, infectie), waardoor
de diffusie vertraagd of belemmerd wordt.
Perfusie
De doorbloeding van de long ten behoeve van de gasuitwisseling =perfusie. Het is belangrijk dat
overal bloed langs het alveolocapillaire membraan stroomt, anders kan er geen diffusie plaats
vinden. De CO2-concentratie is hoger in het begin van de capillair en de O2-concentratie is hoger in
de alveolus. De uitwisseling van beide gassen gaat razendsnel en stopt als de concentraties in het
bloed en de alveolus gelijk zijn. De meest voorkomende perfusiestoornis is de aanwezigheid van
longembolieën, shock en hoge intrathoracale drukken als gevolg van hoge beademingsdrukken
verslechteren de perfusie.
Longvolumes
Normaal is de inademing actief (aanspannen ademhalingsspieren) en de uitademing passief
(ontspannen van de spieren). De uitademing begint als de ademhalingsspieren zich ontspannen,
waardoor de druk in de pleuraholte en de alveoli ten opzichte van de mond toeneemt. Hierdoor
stroomt lucht naar buiten. Bij een actieve uitademing worden de buikspieren en de interne
intercostaalspieren aangespannen. Het diafragma verplaatst zich normaal een centimeter naar
beneden, maar bij een geforceerde inademing wel 10 centimeter. Bij verlamming van het diafragma
beweegt deze, als gevolg van de negatieve druk in de borstholte, tijdens inademing omhoog in plaats
van naar beneden =paradoxale ademhaling.
,IRV Inspiratoir reservevolume Het extra in te ademen volume na een normale
inademing.
ERV Expiratoir reservevolume Het extra uit te ademen volume na een normale
uitademing.
TV Teugvolume Ademhalingsteug =normaal 500cc
RV Residuaal volume De hoeveelheid lucht die na een maximale uitademing in
de longen achterblijft.
VC Vitale capaciteit Het totale volume dat kan worden uitgeademd na een
maximale inademing. VC= TV + IRV+ ERV.
IC Inspiratoire capaciteit De maximale hoeveelheid lucht die ingeademd kan
worden na een rustige uitademing.
FRC Functionele residuale capaciteit De hoeveelheid lucht die na een normale uitademing in
de longen achterblijft. De FRC= ERV + RV.
TLC Totale longcapaciteit De totale longinhoud. Alle longvolumes bij elkaar
opgeteld: IRV + TV + ERV + RV.
- Normaal bij vrouwen 4200ml
- Normaal bij mannen 5800ml.
,Hoofdstuk 2: Fysiologie van beademen
De beademing draait om weerstand en elasticiteit.
Weerstand
Tijdens het beademen is er weerstand van de beademingsslangen, de tube en luchtwegen. De
weerstand is afhankelijk van de diameter, lengte van de buis, het gedrag van de luchtstroom en
viscositeit van het gas. Moeizame beademing gebruik een zo groot mogelijke tube.
Sputumretentie en ingestelde inspiratoire flow beïnvloeden de weerstand hoe sneller de lucht
naar binnen gaat, hoe groter de weerstand. Daarom wordt soms bewust voor een tragere
inspiratoire flow gekozen (vooral bij astma). Weerstand kan ook verlaagd worden door de viscositeit
van het gas te verlagen door met helium/zuurstof (heliox) in plaats van stikstof/zuurstofmengsel te
beademen.
Weerstand speelt niet alleen een rol bij inademing (astma=vernauwing centrale luchtwegen) , maar
ook bij de uitademing (emfyseem= vernauwing en collaps perifere luchtwegen). Weerstand wordt
resistance (R) genoemd en uitgedrukt in cmH2O/l/s. Normaalwaarde is 6 cmH2O/l/s.
- Formule= quotiënt van het drukverschil (delta P) en de flow (V).
Compliance
De oprekbaarheid van de long= longcompliance, compliance= (C).
Normaalwaarde is 1ml/cmH2O per kg, iemand van 65 heeft een compliance van 65 ml/cmH2O.
- Formule= quoitiënt van de volumeverandering (delta V) en het drukverschil (delta P).
Lage longcompliance= stugge long= moeilijk oprekbaar.
o Bij decompensatio cordis, pneumonie, ARDS, pneumothorax, longoedeem.
Hoge longcompliance= slappe long= makkelijk oprekbaar.
o Bij emfyseem.
De compliance van de long wordt voor 1/3 bepaald door elastische vezels en voor 2/3 door de
oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de alveoli en de luchtwegen aan de binnenzijde
bekleed -> surfactant.
Verminderde thoraxcompliance door aandoeningen aan het skelet, zoals scoliose en kan ook worden
beïnvloed door de buik -> een abdominale sepsis met een verhoogde buikdruk geeft een verlaagde
thoraxcompliance en leidt tot hogere beademingsdrukken.
Surfactant verminderd de oppervlaktespanning in de alveoli longcompliance blijft hoog en de long
is hierdoor makkelijk oprekbaar.
Bij een tekort aan surfactant door vroeggeboorte of ARDS zijn hoge beademingsdrukken
nodig om de long te ontplooien, ook tijdens de uitademing is er een positieve druk nodig om
collaps van de alveoli tegen te gaan positieve eindexpiratoire druk/PEEP.
Er wordt meer surfactant verbruikt naar mate er hogere teugvolumes middels beademing
gegenereerd worden. ARDS-patiënten hebben een verminderde aanmaak en/of een
verhoogde afbraak van surfactant. Bloed en plasma-eiwitten zijn bekende inhibitoren van
surfactant. Hierdoor wordt de long stugger/krijgt een lagere compliance bij een
longbloeding.
, Hoofdstuk 3: De gasuitwisseling.
Het hoofddoel van beademing is oxygenatie (zuurstoftoediening) en ventilatie (uitwassen van CO2).
Twee typen respiratoire insufficiëntie: hypoxemische en hypercapnische.
Hypoxemische respiratoire insufficiëntie= er is sprake van een ventilatie-perfusieprobleem of een
diffusiestoornis in de long.
Hypercapnische respiratoire insufficiëntie= de ademspierpomp faalt en de ventilatie kan niet
worden opgebracht uitputting, dwarsleasie, opiaatintoxicatie, quillain-barrésyndroom.
Normale ademhaling: relatie oxygenatie en ventilatie is lineair saturatiedaling 1 procent leidt tot
toename ademminuutvolume met 1 liter.
Bij hypercapnie toename ademminuutvolume veel hoger stijging van 1kPa PaCO2 leidt tot
toename ventilatie met 2,5-3 liter per minuut.
PaCO2= kooldioxide spanning in het bloed, normaalwaarde is 4,8 – 6,1 kPa.
Hypercapnie = te hoog PaCO2
- Controlecentrum van de longen ligt in de hersenstam. De centrale chemoreceptoren
reageren snel op veranderingen van de zuurgraad van de omliggende hersenvloeistof
(liquor). De hersenvloeistof wordt van het bloed gescheiden door de bloed-hersenbarrière.
Die laat relatief weinig H+ en HCO3- ionen door, maar CO2 diffundeert er wel makkelijk
doorheen. Dus als de PaCo2 in het bloed stijgt, diffundeert er CO2 naar het liquor en daalt de
pH. Dit zorgt voor een stimulatie van de chemoreceptoren en een toename van de ventilatie
(meer uitademing CO2), waardoor de PaCo2 gaat dalen. Omdat hersenvloeistof minder
eiwitten bevat dan bloed, is de buffercapaciteit geringer. Bij veranderingen van de CO2-
spanning is de pH-wijziging dus groter. Pas als de pH van de liquor een langere tijd een
andere waarde heeft, treedt een compensatoire verandering op. Er wordt bicarbonaat door
de bloed-herssenbarrière getransporteerd , waardoor de pH wordt genormaliseerd. Ook zijn
er perifere chemoreceptoren , gelegen in de arteria carotis en aortaboog , maar deze
reageren met name op een lage PaO2 en minder op PaCO2-wijzigingen.
Behandelen hypercapnie
Het PaCO2 wordt bepaald door de mate van ventilatie en wordt geregeld door het instellen van het
ademminuutvolume (AMV). Ademminuutvolume= teugvolume x ademhalingsfrequentie.
Meer CO2 afblazen= verhogen ademminuutvolume.
Bij verhogen ademhalingsfrequentie kan bij drukgecontroleerde beademing het teugvolume
zelfs dalen door verkorting van de inspiratietijd. Als het teugvolume dicht in de buurt van de
dode ruimte komt, is er te weinig verversing van de aan de gasuitwisseling deelnemende
alveoli -> er wordt dan nauwelijks CO2 afgeblazen.
De anatomische dode ruimte is het volume van de long dat niet deelneemt aan de
gasuitwisseling en wordt gevormd door de mond, neus, keel, trachea en toevoerende
luchtwegen. De anatomische dode ruimte is constant en bedraagt ongeveer 100ml. Door
intubatie wordt de anatomische dode ruimte kleiner doordat het volume van de tube
kleiner is dan het totale volume van mond, neus, keel. Inkorten van de tube is minder dode
ruimte ventilatie.
De alveolaire dode ruimte zijn de alveoli die wel worden geventileerd maar niet worden
geperfundeerd er vindt hier dus geen gasuitwisseling plaats. Afblazen van CO2 gebeurt
alleen door de alveoli te verversen die deelnemen aan de gasuitwisseling= alveolaire
ventilatie. De alveolaire ventilatie is gelijk aan het teugvolume minus het volume van de
anatomische en alveolaire dode ruimte.
Fysiologische dode ruimte= anatomische en alveolaire dode ruimte samen.
Hoofdstuk 1: De normale ademhaling
Ademhalingsspieren
Het diafragma is de belangrijkste ademhalingsspier. Het diafragma scheidt de longen en het hart van
de buikorganen. De borstwand en de longen zijn bekleed met pleurabladen met daartussen de
luchtdichte pleuraholte. De long is een elastisch orgaan en heeft de neiging om naar zijn
oorspronkelijke, kleinere volume terg te keren. Dit wordt veroorzaakt door het terugveren van de
weefsels, in combinatie met de oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de luchtwegen en de
alveoli bekleedt. Door deze zogenaamde recoilkrachten trekt de long de borstwand naar binnen,
waardoor een negatieve druk in de pleuraholte ontstaat. Tijdens het aanspannen van het diafragma
en de intercostaalspieren (de spieren die de ribben naar boven en naar voren trekken) wordt het
volume van de borstholte groter en de druk in de pleuraholte negatiever. Hierdoor wordt de long
mee naar buiten gezogen en ontstaat er in de alveoli ook een negatieve druk. Door het drukverschil
stroomt er lucht van de mond naar de alveoli, de inademing. Op basis van de drukverschillen (lucht
stroomt van een hoge naar een lage druk) gaat de ingeademde lucht snel naar binnen. Vanaf de
laatste toevoerende luchtweg, de bronchiolus terminalis, is de totale diameter van alle luchtwegen
zodanig groot dat de luchtsnelheid daalt tot nul.
Diffusie
Als het drukverschil wegvalt, vind het gastransport plaats op basis van concentratieverschillen, van
een hoge naar een lage concentratie =diffusie. Ook de gasuitwisseling tussen de alveolus en het
bloed vindt plaats door middel van diffusie. De Wet van Fick stelt dat diffusie sneller gaat bij een
groter oppervlak, een kleinere afstand of grotere concentratieverschillen en afhankelijk is van de
eigenschappen van het gas. Zo diffundeert CO2 twintig keer sneller door het alveolocapillaire
membraan dan zuurstof. Hierdoor is bij aandoeningen met een diffusiestoornis, bv longoedeem, de
PaCO2 minder snel gestoord dan de PaO2. Verder is het gasuitwisselings-oppervlak van de 300
miljoen alveoli immens en is het alveolocapillair membraan (de scheidingswand tussen gas en bloed)
uiterst dun. Door ziekte kan het alveolocapillaire membraan verdikt zijn (oedeem, infectie), waardoor
de diffusie vertraagd of belemmerd wordt.
Perfusie
De doorbloeding van de long ten behoeve van de gasuitwisseling =perfusie. Het is belangrijk dat
overal bloed langs het alveolocapillaire membraan stroomt, anders kan er geen diffusie plaats
vinden. De CO2-concentratie is hoger in het begin van de capillair en de O2-concentratie is hoger in
de alveolus. De uitwisseling van beide gassen gaat razendsnel en stopt als de concentraties in het
bloed en de alveolus gelijk zijn. De meest voorkomende perfusiestoornis is de aanwezigheid van
longembolieën, shock en hoge intrathoracale drukken als gevolg van hoge beademingsdrukken
verslechteren de perfusie.
Longvolumes
Normaal is de inademing actief (aanspannen ademhalingsspieren) en de uitademing passief
(ontspannen van de spieren). De uitademing begint als de ademhalingsspieren zich ontspannen,
waardoor de druk in de pleuraholte en de alveoli ten opzichte van de mond toeneemt. Hierdoor
stroomt lucht naar buiten. Bij een actieve uitademing worden de buikspieren en de interne
intercostaalspieren aangespannen. Het diafragma verplaatst zich normaal een centimeter naar
beneden, maar bij een geforceerde inademing wel 10 centimeter. Bij verlamming van het diafragma
beweegt deze, als gevolg van de negatieve druk in de borstholte, tijdens inademing omhoog in plaats
van naar beneden =paradoxale ademhaling.
,IRV Inspiratoir reservevolume Het extra in te ademen volume na een normale
inademing.
ERV Expiratoir reservevolume Het extra uit te ademen volume na een normale
uitademing.
TV Teugvolume Ademhalingsteug =normaal 500cc
RV Residuaal volume De hoeveelheid lucht die na een maximale uitademing in
de longen achterblijft.
VC Vitale capaciteit Het totale volume dat kan worden uitgeademd na een
maximale inademing. VC= TV + IRV+ ERV.
IC Inspiratoire capaciteit De maximale hoeveelheid lucht die ingeademd kan
worden na een rustige uitademing.
FRC Functionele residuale capaciteit De hoeveelheid lucht die na een normale uitademing in
de longen achterblijft. De FRC= ERV + RV.
TLC Totale longcapaciteit De totale longinhoud. Alle longvolumes bij elkaar
opgeteld: IRV + TV + ERV + RV.
- Normaal bij vrouwen 4200ml
- Normaal bij mannen 5800ml.
,Hoofdstuk 2: Fysiologie van beademen
De beademing draait om weerstand en elasticiteit.
Weerstand
Tijdens het beademen is er weerstand van de beademingsslangen, de tube en luchtwegen. De
weerstand is afhankelijk van de diameter, lengte van de buis, het gedrag van de luchtstroom en
viscositeit van het gas. Moeizame beademing gebruik een zo groot mogelijke tube.
Sputumretentie en ingestelde inspiratoire flow beïnvloeden de weerstand hoe sneller de lucht
naar binnen gaat, hoe groter de weerstand. Daarom wordt soms bewust voor een tragere
inspiratoire flow gekozen (vooral bij astma). Weerstand kan ook verlaagd worden door de viscositeit
van het gas te verlagen door met helium/zuurstof (heliox) in plaats van stikstof/zuurstofmengsel te
beademen.
Weerstand speelt niet alleen een rol bij inademing (astma=vernauwing centrale luchtwegen) , maar
ook bij de uitademing (emfyseem= vernauwing en collaps perifere luchtwegen). Weerstand wordt
resistance (R) genoemd en uitgedrukt in cmH2O/l/s. Normaalwaarde is 6 cmH2O/l/s.
- Formule= quotiënt van het drukverschil (delta P) en de flow (V).
Compliance
De oprekbaarheid van de long= longcompliance, compliance= (C).
Normaalwaarde is 1ml/cmH2O per kg, iemand van 65 heeft een compliance van 65 ml/cmH2O.
- Formule= quoitiënt van de volumeverandering (delta V) en het drukverschil (delta P).
Lage longcompliance= stugge long= moeilijk oprekbaar.
o Bij decompensatio cordis, pneumonie, ARDS, pneumothorax, longoedeem.
Hoge longcompliance= slappe long= makkelijk oprekbaar.
o Bij emfyseem.
De compliance van de long wordt voor 1/3 bepaald door elastische vezels en voor 2/3 door de
oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de alveoli en de luchtwegen aan de binnenzijde
bekleed -> surfactant.
Verminderde thoraxcompliance door aandoeningen aan het skelet, zoals scoliose en kan ook worden
beïnvloed door de buik -> een abdominale sepsis met een verhoogde buikdruk geeft een verlaagde
thoraxcompliance en leidt tot hogere beademingsdrukken.
Surfactant verminderd de oppervlaktespanning in de alveoli longcompliance blijft hoog en de long
is hierdoor makkelijk oprekbaar.
Bij een tekort aan surfactant door vroeggeboorte of ARDS zijn hoge beademingsdrukken
nodig om de long te ontplooien, ook tijdens de uitademing is er een positieve druk nodig om
collaps van de alveoli tegen te gaan positieve eindexpiratoire druk/PEEP.
Er wordt meer surfactant verbruikt naar mate er hogere teugvolumes middels beademing
gegenereerd worden. ARDS-patiënten hebben een verminderde aanmaak en/of een
verhoogde afbraak van surfactant. Bloed en plasma-eiwitten zijn bekende inhibitoren van
surfactant. Hierdoor wordt de long stugger/krijgt een lagere compliance bij een
longbloeding.
, Hoofdstuk 3: De gasuitwisseling.
Het hoofddoel van beademing is oxygenatie (zuurstoftoediening) en ventilatie (uitwassen van CO2).
Twee typen respiratoire insufficiëntie: hypoxemische en hypercapnische.
Hypoxemische respiratoire insufficiëntie= er is sprake van een ventilatie-perfusieprobleem of een
diffusiestoornis in de long.
Hypercapnische respiratoire insufficiëntie= de ademspierpomp faalt en de ventilatie kan niet
worden opgebracht uitputting, dwarsleasie, opiaatintoxicatie, quillain-barrésyndroom.
Normale ademhaling: relatie oxygenatie en ventilatie is lineair saturatiedaling 1 procent leidt tot
toename ademminuutvolume met 1 liter.
Bij hypercapnie toename ademminuutvolume veel hoger stijging van 1kPa PaCO2 leidt tot
toename ventilatie met 2,5-3 liter per minuut.
PaCO2= kooldioxide spanning in het bloed, normaalwaarde is 4,8 – 6,1 kPa.
Hypercapnie = te hoog PaCO2
- Controlecentrum van de longen ligt in de hersenstam. De centrale chemoreceptoren
reageren snel op veranderingen van de zuurgraad van de omliggende hersenvloeistof
(liquor). De hersenvloeistof wordt van het bloed gescheiden door de bloed-hersenbarrière.
Die laat relatief weinig H+ en HCO3- ionen door, maar CO2 diffundeert er wel makkelijk
doorheen. Dus als de PaCo2 in het bloed stijgt, diffundeert er CO2 naar het liquor en daalt de
pH. Dit zorgt voor een stimulatie van de chemoreceptoren en een toename van de ventilatie
(meer uitademing CO2), waardoor de PaCo2 gaat dalen. Omdat hersenvloeistof minder
eiwitten bevat dan bloed, is de buffercapaciteit geringer. Bij veranderingen van de CO2-
spanning is de pH-wijziging dus groter. Pas als de pH van de liquor een langere tijd een
andere waarde heeft, treedt een compensatoire verandering op. Er wordt bicarbonaat door
de bloed-herssenbarrière getransporteerd , waardoor de pH wordt genormaliseerd. Ook zijn
er perifere chemoreceptoren , gelegen in de arteria carotis en aortaboog , maar deze
reageren met name op een lage PaO2 en minder op PaCO2-wijzigingen.
Behandelen hypercapnie
Het PaCO2 wordt bepaald door de mate van ventilatie en wordt geregeld door het instellen van het
ademminuutvolume (AMV). Ademminuutvolume= teugvolume x ademhalingsfrequentie.
Meer CO2 afblazen= verhogen ademminuutvolume.
Bij verhogen ademhalingsfrequentie kan bij drukgecontroleerde beademing het teugvolume
zelfs dalen door verkorting van de inspiratietijd. Als het teugvolume dicht in de buurt van de
dode ruimte komt, is er te weinig verversing van de aan de gasuitwisseling deelnemende
alveoli -> er wordt dan nauwelijks CO2 afgeblazen.
De anatomische dode ruimte is het volume van de long dat niet deelneemt aan de
gasuitwisseling en wordt gevormd door de mond, neus, keel, trachea en toevoerende
luchtwegen. De anatomische dode ruimte is constant en bedraagt ongeveer 100ml. Door
intubatie wordt de anatomische dode ruimte kleiner doordat het volume van de tube
kleiner is dan het totale volume van mond, neus, keel. Inkorten van de tube is minder dode
ruimte ventilatie.
De alveolaire dode ruimte zijn de alveoli die wel worden geventileerd maar niet worden
geperfundeerd er vindt hier dus geen gasuitwisseling plaats. Afblazen van CO2 gebeurt
alleen door de alveoli te verversen die deelnemen aan de gasuitwisseling= alveolaire
ventilatie. De alveolaire ventilatie is gelijk aan het teugvolume minus het volume van de
anatomische en alveolaire dode ruimte.
Fysiologische dode ruimte= anatomische en alveolaire dode ruimte samen.
