Taak 9. Afweermechanismen
1. Hoe werkt de a-specifieke afweer
Niet specifiek: witte bloedcellen maken alle lichaamsvreemde pathogenen dood)
de niet-specifieke afweer is zowel extern als intern en is direct na de geboorte
aanwezig en is een afweer op een grote groep ziekteverwekkers, de afweer komt
heel snel op gang. Het lichaam heeft drie verschillende verdedigingslinies die
pathogenen zullen moeten passeren, voordat ze het lichaam kunnen passeren.
De eerste twee linies zijn niet-specifiek, de laatste linie is specifiek.
1. De eerste afweerlinie (extern, buiten het lichaam)
Fysieke barrières, zoals de huid en slijmvliezen, hebben als taak ervoor te
zorgen dat micro-organismen en virussen niet in het lichaam kunnen komen.
Micro- organismen komen meestal op de huid terecht, waar ze niet doorheen
kunnen. Wel kunnen ze via wondjes of via splinters in het lichaam komen.
Virussen zijn heel klein en zijn in sommige gevallen in staat om de huid binnen te
dringen. Intacte slijmvliezen, aanwezig in lichaamsholtes als mond en neus,
zorgen ervoor dat micro- organismen het lichaam niet kunnen betreden. Virussen
kunnen de slijmvliezen soms makkelijker passeren of ze dringen lichaamscellen
binnen om de eerste afweer te omzeilen. Op de buitenste cellaag van de huid zit
veel keratine (eiwit) die zorgen voor een barrière tegen bacteriën.
Huid en slijmvliezen zijn ook chemische barrières. Talg en zweetklieren in de
huid scheiden melkzuur en vetzuur uit die zorgen voor een lage pH van de huid
(pH van 3-5). Vele pathogenen zijn niet bestand tegen dit zure milieu. Tranen,
speeksel en slijm voorkomen dat micro-organismen zich kunnen nestelen op
huid en slijmvliezen, omdat deze uitscheidingen anti- microbiële stoffen bevatten,
onder andere het lysozym. Dit enzym breekt de celwand van veel bacteriën af.
Andere stoffen voorkomen dan virussen, cellen kunnen infecteren.
Onder de A-specifieke afweer vallen ook de complementeiwitten en de
interferonen. Complementeiwitten zijn a-specifiek, maar spelen ook een rol bij de
specifieke afweer
Complementeiwitten vallen onder het complementsysteem die 30 eiwitten in
bloedplasma bevat. Deze complementeiwitten circuleren in inactieve stand.
Activatie vindt plaats door bepaalde stoffen die micro- organismen bij zich
dragen. Ze kunnen ook geactiveerd worden door plasmacellen. De activatie leidt
tot een kettingreactie van biochemische reacties die kunnen leiden tot lysis
(doodmaken van de geïnfecteerde cellen door gaatjes in het celmembraan te
maken, waardoor de cel ‘leegloopt’ of eraan te binden, doordat de geïnfecteerde
cel dan beter herkend wordt door neutrofielen).
Interferonen zijn eiwitten die vrijkomen door virus- geïnfecteerde cellen die
ervoor zorgen dat nabij gelegen niet- geïnfecteerde cellen stoffen produceren die
de reproductie van het virus remmen. Ze zorgen dus voor beperking van het cel
tot cel verspreiden van een virus.
2. De tweede afweerlinie (intern, binnen in het lichaam)
Als pathogenen alsnog binnen weten te dringen, komen ze voor het eerst in
aanraking met afweercellen, namelijk leukocyten (witte bloedcellen).
Verschillende leukocyten (o.a. macrofagen, granulocyten, neutrofielen en
, Natural killer cellen) vallen alles aan wat lichaamsvreemd is.
Leukocyten hebben receptoren die algemene lichaamsvreemde structuren
herkennen, bv. bepaalde vetten en suikers in de celwand van bacteriën en
eiwitten op het oppervalk van virusdeeltjes. Als deze herkend worden door
leukocyten gaan ze gelijk in de aanval met fagocytose ( micro-organismen en
virussen worden opgenomen in een leukocyt, waar een fagosoom ontstaat waar
de pathogenen inzitten. Vervolgens smelt het fagosoom samen met lysosomen
die de pathogenen afbreken. De restdeeltjes, o.a. antigenen van de pathogenen
worden gepresenteerd op het celmembraan van de leukocyt via de MHC klasse II
moleculen antigeenpresenterende cel (APC). Deze kunnen ook naar de
lymfe gaan, daar zitten veel geheugencellen in de lymfeknopen.
Macrofaag= dit is een belangrijke leukocyt, deze ruimen pathogenen op d.m.v.
fagocytose en blijven daarbij wel in leven. Monocyten in het bloed, worden
macrofagen in het weefsel bij de infectie.
Neutrofielen (granulocyten)= ruimen pathogenen op d.m.v. fagocytose en gaan
daarbij wel dood. Neutrofielen arriveren als eerste op de plaats van een infectie.
Ongeveer 60-70% van de leukocyten is een neutrofiel. Zij bewegen naar de
plaats van een infectie, doordat beschadigde cellen cytokines afgeven; dit
aantrekkingsproces heeft chemotaxis. Neutrofielen gaan via de bloedbaan naar
de infectie door zich door de bloedvatwand te wringen en vervolgens te gaan
fagocyteren. De pathogenen worden gefagocyteerd APC herkend door T-
helpercel en wordt geruimd (specifiek)
Natural killer cellen= zijn geen fagocyten maar lymfocyten (geen fagocytose),
maar doden geïnfecteerde cellen door het celmembraan kapot te maken. NK-
cellen herkennen cellen doordat ze APC zijn of ze geïnfecteerd zijn en de
celinhoud presenteren celmembraan. NK- cellen reageren niet op specifieke
antigenen, maar reageren van nature op lichaamsvreemde "indringers".
De ontstekingsreactie. Bv. splinter in je vinger
1. De beschadigde huidcellen geven cytokines af die leukocyten, waaronder
vooral neutrofielen en macrofagen naar de infectie ‘lokken’. Dit is het startsein
voor de ontstekingsreactie.
2. Mast-cellen geven histaminen (soort cytokine) af die ervoor zorgen dat de
bloedvaten zich gaan verwijden en meer permeabel (doorlaatbaar) worden
verhoogde bloedtoevoer meer neutrofielen en macrofagen bij de infectie zo
ontstaat roodheid
3. Neutrofielen en macrofagen ( en complement eiwitten) passeren de
bloedvatwand en komen bij de plaats van de infectie
4. Neutrofielen en macrofagen fagocyteren ziekteverwekkers en gaan vervolgens
dood (behalve macrofagen, die gaan niet dood)
5. De verwijding van de bloedvaten en de verhoogde doorlaatbaarheid van de
bloedvatwand zorgen ook voor stollingsfactoren die verdere verspreiding van
pathogenen beperkt. Er ontstaat een korstje.
6. Bij een infectie komen er signalen vrij die zorgen voor de aanmaak van extra
neutrofielen stimuleren en/of er kan koorts ontstaan tijdens ontsteking geven
leukocyten stoffen af aan het bloed die de lichaamstemperatuur ligt verhogen.
Dit is voordelig, want pathogene groeien dan minder goed en de fagocytose en
het herstel van het weefsel verlopen sneller.
1. Hoe werkt de a-specifieke afweer
Niet specifiek: witte bloedcellen maken alle lichaamsvreemde pathogenen dood)
de niet-specifieke afweer is zowel extern als intern en is direct na de geboorte
aanwezig en is een afweer op een grote groep ziekteverwekkers, de afweer komt
heel snel op gang. Het lichaam heeft drie verschillende verdedigingslinies die
pathogenen zullen moeten passeren, voordat ze het lichaam kunnen passeren.
De eerste twee linies zijn niet-specifiek, de laatste linie is specifiek.
1. De eerste afweerlinie (extern, buiten het lichaam)
Fysieke barrières, zoals de huid en slijmvliezen, hebben als taak ervoor te
zorgen dat micro-organismen en virussen niet in het lichaam kunnen komen.
Micro- organismen komen meestal op de huid terecht, waar ze niet doorheen
kunnen. Wel kunnen ze via wondjes of via splinters in het lichaam komen.
Virussen zijn heel klein en zijn in sommige gevallen in staat om de huid binnen te
dringen. Intacte slijmvliezen, aanwezig in lichaamsholtes als mond en neus,
zorgen ervoor dat micro- organismen het lichaam niet kunnen betreden. Virussen
kunnen de slijmvliezen soms makkelijker passeren of ze dringen lichaamscellen
binnen om de eerste afweer te omzeilen. Op de buitenste cellaag van de huid zit
veel keratine (eiwit) die zorgen voor een barrière tegen bacteriën.
Huid en slijmvliezen zijn ook chemische barrières. Talg en zweetklieren in de
huid scheiden melkzuur en vetzuur uit die zorgen voor een lage pH van de huid
(pH van 3-5). Vele pathogenen zijn niet bestand tegen dit zure milieu. Tranen,
speeksel en slijm voorkomen dat micro-organismen zich kunnen nestelen op
huid en slijmvliezen, omdat deze uitscheidingen anti- microbiële stoffen bevatten,
onder andere het lysozym. Dit enzym breekt de celwand van veel bacteriën af.
Andere stoffen voorkomen dan virussen, cellen kunnen infecteren.
Onder de A-specifieke afweer vallen ook de complementeiwitten en de
interferonen. Complementeiwitten zijn a-specifiek, maar spelen ook een rol bij de
specifieke afweer
Complementeiwitten vallen onder het complementsysteem die 30 eiwitten in
bloedplasma bevat. Deze complementeiwitten circuleren in inactieve stand.
Activatie vindt plaats door bepaalde stoffen die micro- organismen bij zich
dragen. Ze kunnen ook geactiveerd worden door plasmacellen. De activatie leidt
tot een kettingreactie van biochemische reacties die kunnen leiden tot lysis
(doodmaken van de geïnfecteerde cellen door gaatjes in het celmembraan te
maken, waardoor de cel ‘leegloopt’ of eraan te binden, doordat de geïnfecteerde
cel dan beter herkend wordt door neutrofielen).
Interferonen zijn eiwitten die vrijkomen door virus- geïnfecteerde cellen die
ervoor zorgen dat nabij gelegen niet- geïnfecteerde cellen stoffen produceren die
de reproductie van het virus remmen. Ze zorgen dus voor beperking van het cel
tot cel verspreiden van een virus.
2. De tweede afweerlinie (intern, binnen in het lichaam)
Als pathogenen alsnog binnen weten te dringen, komen ze voor het eerst in
aanraking met afweercellen, namelijk leukocyten (witte bloedcellen).
Verschillende leukocyten (o.a. macrofagen, granulocyten, neutrofielen en
, Natural killer cellen) vallen alles aan wat lichaamsvreemd is.
Leukocyten hebben receptoren die algemene lichaamsvreemde structuren
herkennen, bv. bepaalde vetten en suikers in de celwand van bacteriën en
eiwitten op het oppervalk van virusdeeltjes. Als deze herkend worden door
leukocyten gaan ze gelijk in de aanval met fagocytose ( micro-organismen en
virussen worden opgenomen in een leukocyt, waar een fagosoom ontstaat waar
de pathogenen inzitten. Vervolgens smelt het fagosoom samen met lysosomen
die de pathogenen afbreken. De restdeeltjes, o.a. antigenen van de pathogenen
worden gepresenteerd op het celmembraan van de leukocyt via de MHC klasse II
moleculen antigeenpresenterende cel (APC). Deze kunnen ook naar de
lymfe gaan, daar zitten veel geheugencellen in de lymfeknopen.
Macrofaag= dit is een belangrijke leukocyt, deze ruimen pathogenen op d.m.v.
fagocytose en blijven daarbij wel in leven. Monocyten in het bloed, worden
macrofagen in het weefsel bij de infectie.
Neutrofielen (granulocyten)= ruimen pathogenen op d.m.v. fagocytose en gaan
daarbij wel dood. Neutrofielen arriveren als eerste op de plaats van een infectie.
Ongeveer 60-70% van de leukocyten is een neutrofiel. Zij bewegen naar de
plaats van een infectie, doordat beschadigde cellen cytokines afgeven; dit
aantrekkingsproces heeft chemotaxis. Neutrofielen gaan via de bloedbaan naar
de infectie door zich door de bloedvatwand te wringen en vervolgens te gaan
fagocyteren. De pathogenen worden gefagocyteerd APC herkend door T-
helpercel en wordt geruimd (specifiek)
Natural killer cellen= zijn geen fagocyten maar lymfocyten (geen fagocytose),
maar doden geïnfecteerde cellen door het celmembraan kapot te maken. NK-
cellen herkennen cellen doordat ze APC zijn of ze geïnfecteerd zijn en de
celinhoud presenteren celmembraan. NK- cellen reageren niet op specifieke
antigenen, maar reageren van nature op lichaamsvreemde "indringers".
De ontstekingsreactie. Bv. splinter in je vinger
1. De beschadigde huidcellen geven cytokines af die leukocyten, waaronder
vooral neutrofielen en macrofagen naar de infectie ‘lokken’. Dit is het startsein
voor de ontstekingsreactie.
2. Mast-cellen geven histaminen (soort cytokine) af die ervoor zorgen dat de
bloedvaten zich gaan verwijden en meer permeabel (doorlaatbaar) worden
verhoogde bloedtoevoer meer neutrofielen en macrofagen bij de infectie zo
ontstaat roodheid
3. Neutrofielen en macrofagen ( en complement eiwitten) passeren de
bloedvatwand en komen bij de plaats van de infectie
4. Neutrofielen en macrofagen fagocyteren ziekteverwekkers en gaan vervolgens
dood (behalve macrofagen, die gaan niet dood)
5. De verwijding van de bloedvaten en de verhoogde doorlaatbaarheid van de
bloedvatwand zorgen ook voor stollingsfactoren die verdere verspreiding van
pathogenen beperkt. Er ontstaat een korstje.
6. Bij een infectie komen er signalen vrij die zorgen voor de aanmaak van extra
neutrofielen stimuleren en/of er kan koorts ontstaan tijdens ontsteking geven
leukocyten stoffen af aan het bloed die de lichaamstemperatuur ligt verhogen.
Dit is voordelig, want pathogene groeien dan minder goed en de fagocytose en
het herstel van het weefsel verlopen sneller.
