Casuïstiek Circ III
WG1: Chronische Nier Insufficiëntie (CNI) I
(1) Opdracht 2 (c, d)
Patiënt bekend met CNI, ↑ plasma creatinine, ↑ RR, oedeem -, ACEi
toegediend, geen reactie RR
Oorzaak nierinsufficiëntie is niet renovasculiar; want geen reactie op ACEi
-> doorzetten ACEi om hyperfiltratie te verminderen + diuretica (->
afname ECV) + leefstijladviezen voor daling RR
Vervolg: ↓ RR, ↑↑ plasma creatinine (+ 14%)
↓ hyperfiltratie -> ↑ plasmacreatinine, dus accepteren -> moet wel
stabiliseren
(2) Opdracht 3
55 jr, chronisch vermoeid, bleek, ↑ RR, FA+ nierziekten, abdomen
weerstand +, ECG: LVH, X-thorax: vergroot hart + verkalkte aorta,
serologie:
- ↑ ureum
- ↑ creatinine
- ↓ natrium
- ↑ kalium
- ↓ HCO3-
- ↓ calcium
- ↑ fosfaat
- ↑ alkalisch fosfatase
- ↓ Hb
Geleidelijke ontstaanswijze = chronische nierinsufficiëntie
Plasmacreatinine is 10x verhoogd, dus GFR zal 10x verlaagd zijn
DD: erfelijke nierziekten (polycysteuze nierziekten (PKD = autosomaal
dominant)
Afwijkingen in calcium/fosfaat huishouding door minder actief vit. D, ↑
PTH, meer ontkalking van botten -> meer alkalische fosfatase bij bot
turnover
Nierschade geeft soort onstekingsproces -> ↓ ijzeropname, ↓ EPO-
productie, dit kan tot necrose leiden in (andere) weefsels en op lange
termijn LVH -> verklaard chronische vermoeidheid ook.
(3) Opdracht 4
45 jr, moeheid, inspanningsdyspneu, ↓ Hb, ↑ RR, oedeem +,
bloedingsrisico, proteïnurie (18 jr), ↑ plasma creatinine, proteïnurie,
dysmorfe ery’s en ery-cilinders
eGFR = 5 ml/min/1.73^2 -> stadium 5 (= nierfalen)
Op vroege leeftijd al tekenen nierfalen, chronisch probleem -> kleine
verschrompelde nieren op echo, oorzaak vaak renaal bij chronische
nierinsufficiëntie
x nierbiopt, want bloedingsrisico + geen diagnostische waarde
Beleid: voorbereiding nierfunctie vervangende therapie (dialyse en/of
transplantatie), medicamenteuze remming hypertensie (ACEi, ARB,
lisdiuretica (oedeem)) en beperking van eiwit, zout en vocht in dieet
PR1: Nefropathologie
(1) Casus 1
, 12 jr, toenemend oedeem, paar maanden tijd, plasma creatinine normaal
(= normale GFR), ↓ albumine in bloed, proteïnurie.
= nefrotisch syndroom
Proteïnurie -> oorzaak bij podocyten = glomerulaire compartiment van het
nefron
x afwijkingen zilverkleuring
x aankleuring IgG, IgA, IgM = immuuncomplexen –
Elektronen microscopie: verstreken podocytvoetjes
Diagnose = minimal change disease -> verstreken podocytvoetjes + geen
aankleuring
(2) Casus 2
65 jr, VG blanco, toenemend oedeem, paar maanden tijd, ↑ plasma
creatinine (= verlaagd GFR), ↓ albumine in bloed, proteïnurie.
Daling GFR + proteïnurie -> glomeruliare (endotheel/GBM) oorzaak of
proximale tubulus
Zilverkleuring: interstitiële fibrose -> chronische schade, podocyten
“spikes”
Aankleuring IgG = immuuncomplexen +
Elektronen microscopie: subepitheliale bollen (immuuncomplexen)
Diagnose = membraneuze glomerulopathie -> podocyten spikes + IgG
complexen in GBM, fibrose interstitium
(3) Casus 3
33 jr, hematurie (ery-cilinders + dysmorfe ery’s), proteïnurie -, ↓ plasma
creatinine (lichte verstoring)
Hematurie = glomerulus -> mesangium
Lichtmicroscopie: mesangiale hypercellulariteit (>3 cellen per gebied)
Aankleuring IgA = immuuncomplexen +
Elektronen microscopie = mesangiale bollen (immuuncomplexen)
Diagnose = IgA nefropathie -> mesangiale hypercellulairiteit + IgA
immuuncomplexen
(4) Casus 4
19 jr, VG SLE, sinds maand, hematurie, proteïnurie, hypertensie, ↓ GFR
Hematurie = glomerulus -> mesangium
Lichtmicroscopie: endotheliale hypercellulairteit
Aankleuring IgG, IgA, IgM (= full house) = immuuncomplexen +
Elektronen microscopie: subendotheliale, mesangiale en subepitheliale
bollen (immuuncompleen)
Diagnose = lupus nefritis -> VG SLE, endocapillaire hypercellulariteit, full
house aankleuring, immuuncomplexen overal
(5) Casus 5
65 jr, VG blanco, acute NI, ↑ plasma creatinine, hematurie (dysmorfe ery’s
+ ery-cilinders), echo: sterk gezwollen nieren.
Hematurie = glomerulus -> mesangium
Lichtmicroscopie: halve maan vorm -> extracapillaire hypercellulariteit
Aankleuring IgG (lineair) = immuuncomplexen +
Diagnose = anti-GBM nefritis -> extracapillaire hypercellulariteit, lineaire
afzetting IgG (specifiek op GBM)
(6) Casus 6
50 jr, VG blanco, NSAID, koorts, huiduitslag, verminderde mictie, ↑ plasma
creatinine, hematurie -, minimale proteïnurie.
WG1: Chronische Nier Insufficiëntie (CNI) I
(1) Opdracht 2 (c, d)
Patiënt bekend met CNI, ↑ plasma creatinine, ↑ RR, oedeem -, ACEi
toegediend, geen reactie RR
Oorzaak nierinsufficiëntie is niet renovasculiar; want geen reactie op ACEi
-> doorzetten ACEi om hyperfiltratie te verminderen + diuretica (->
afname ECV) + leefstijladviezen voor daling RR
Vervolg: ↓ RR, ↑↑ plasma creatinine (+ 14%)
↓ hyperfiltratie -> ↑ plasmacreatinine, dus accepteren -> moet wel
stabiliseren
(2) Opdracht 3
55 jr, chronisch vermoeid, bleek, ↑ RR, FA+ nierziekten, abdomen
weerstand +, ECG: LVH, X-thorax: vergroot hart + verkalkte aorta,
serologie:
- ↑ ureum
- ↑ creatinine
- ↓ natrium
- ↑ kalium
- ↓ HCO3-
- ↓ calcium
- ↑ fosfaat
- ↑ alkalisch fosfatase
- ↓ Hb
Geleidelijke ontstaanswijze = chronische nierinsufficiëntie
Plasmacreatinine is 10x verhoogd, dus GFR zal 10x verlaagd zijn
DD: erfelijke nierziekten (polycysteuze nierziekten (PKD = autosomaal
dominant)
Afwijkingen in calcium/fosfaat huishouding door minder actief vit. D, ↑
PTH, meer ontkalking van botten -> meer alkalische fosfatase bij bot
turnover
Nierschade geeft soort onstekingsproces -> ↓ ijzeropname, ↓ EPO-
productie, dit kan tot necrose leiden in (andere) weefsels en op lange
termijn LVH -> verklaard chronische vermoeidheid ook.
(3) Opdracht 4
45 jr, moeheid, inspanningsdyspneu, ↓ Hb, ↑ RR, oedeem +,
bloedingsrisico, proteïnurie (18 jr), ↑ plasma creatinine, proteïnurie,
dysmorfe ery’s en ery-cilinders
eGFR = 5 ml/min/1.73^2 -> stadium 5 (= nierfalen)
Op vroege leeftijd al tekenen nierfalen, chronisch probleem -> kleine
verschrompelde nieren op echo, oorzaak vaak renaal bij chronische
nierinsufficiëntie
x nierbiopt, want bloedingsrisico + geen diagnostische waarde
Beleid: voorbereiding nierfunctie vervangende therapie (dialyse en/of
transplantatie), medicamenteuze remming hypertensie (ACEi, ARB,
lisdiuretica (oedeem)) en beperking van eiwit, zout en vocht in dieet
PR1: Nefropathologie
(1) Casus 1
, 12 jr, toenemend oedeem, paar maanden tijd, plasma creatinine normaal
(= normale GFR), ↓ albumine in bloed, proteïnurie.
= nefrotisch syndroom
Proteïnurie -> oorzaak bij podocyten = glomerulaire compartiment van het
nefron
x afwijkingen zilverkleuring
x aankleuring IgG, IgA, IgM = immuuncomplexen –
Elektronen microscopie: verstreken podocytvoetjes
Diagnose = minimal change disease -> verstreken podocytvoetjes + geen
aankleuring
(2) Casus 2
65 jr, VG blanco, toenemend oedeem, paar maanden tijd, ↑ plasma
creatinine (= verlaagd GFR), ↓ albumine in bloed, proteïnurie.
Daling GFR + proteïnurie -> glomeruliare (endotheel/GBM) oorzaak of
proximale tubulus
Zilverkleuring: interstitiële fibrose -> chronische schade, podocyten
“spikes”
Aankleuring IgG = immuuncomplexen +
Elektronen microscopie: subepitheliale bollen (immuuncomplexen)
Diagnose = membraneuze glomerulopathie -> podocyten spikes + IgG
complexen in GBM, fibrose interstitium
(3) Casus 3
33 jr, hematurie (ery-cilinders + dysmorfe ery’s), proteïnurie -, ↓ plasma
creatinine (lichte verstoring)
Hematurie = glomerulus -> mesangium
Lichtmicroscopie: mesangiale hypercellulariteit (>3 cellen per gebied)
Aankleuring IgA = immuuncomplexen +
Elektronen microscopie = mesangiale bollen (immuuncomplexen)
Diagnose = IgA nefropathie -> mesangiale hypercellulairiteit + IgA
immuuncomplexen
(4) Casus 4
19 jr, VG SLE, sinds maand, hematurie, proteïnurie, hypertensie, ↓ GFR
Hematurie = glomerulus -> mesangium
Lichtmicroscopie: endotheliale hypercellulairteit
Aankleuring IgG, IgA, IgM (= full house) = immuuncomplexen +
Elektronen microscopie: subendotheliale, mesangiale en subepitheliale
bollen (immuuncompleen)
Diagnose = lupus nefritis -> VG SLE, endocapillaire hypercellulariteit, full
house aankleuring, immuuncomplexen overal
(5) Casus 5
65 jr, VG blanco, acute NI, ↑ plasma creatinine, hematurie (dysmorfe ery’s
+ ery-cilinders), echo: sterk gezwollen nieren.
Hematurie = glomerulus -> mesangium
Lichtmicroscopie: halve maan vorm -> extracapillaire hypercellulariteit
Aankleuring IgG (lineair) = immuuncomplexen +
Diagnose = anti-GBM nefritis -> extracapillaire hypercellulariteit, lineaire
afzetting IgG (specifiek op GBM)
(6) Casus 6
50 jr, VG blanco, NSAID, koorts, huiduitslag, verminderde mictie, ↑ plasma
creatinine, hematurie -, minimale proteïnurie.
