HC9 – Acute uitvalsverschijnselen (herseninfarct)
Hersenen
2% van het lichaamsgewicht, maar gebruiken 15% van de energie/HMV
- Energie komt binnen via de bloedvaten
CVA
CVA = beroerte = stroke = bloeding + infarct – toen we nog niet makkelijk onderscheid konden
maken met een CT → oudere term, dus noem het liever bij de naam
- 90% is veroorzaakt door risicofactoren waar we iets aan kunnen doen
- ¼ krijgt ooit een herseninfarct of een hersenbloeding
- 2e doodsoorzaak wereldwijd
• Herseninfarct – 80% = bloedvat verstopt door bv bloedprop
• Intracerebrale bloeding – 15% = bloedvat scheurt
• Subarachnoïdale bloeding – 5% = vaak kapot aneurysma → bloed tussen hersenen en
hersenvliezen
TIA vs herseninfarct
TIA = tijdelijke afsluiting bloedvat → geeft wel blijvende schade (uitval & infarct op scan), maar
klinische klachten verdwijnen volledig → waarschuwingssignaal beroerte
Herseninfarct = langdurig afsluiting bloedvat → klachten houden langer aan of blijvend
→ grens ligt op 24 uur (maar veel TIA’s duren veel korter – maar nieuw: binnen 1 uur)
Anatomie
Verschillende hersengebieden met functie
• Frontaalkwab: executieve functies, denken, plannen, beslissingen nemen
• Pariëtaalkwab: perceptie van de wereld
• Temporaalkwab: gehoor, spreken, taal, geheugen
o Broca = uiten van de taal
o Wernicke = begrip van de taal
• Occipitaal: visuele informatie
• Precentrale gyrus: motorisch – homunculus
• Postcentrale gyrus: sensorisch – homunculus
• Cerebellum: coördinatie, evenwicht
• Hersenstam: vitale functies
• Thalamus: schakelstation dat informatie doorstuurt naar cortex
• Hypothalamus: lichaamstemperatuur, honger, dorst, slaap, hormonen
• Basale ganglia: starten, stoppen en controleren bewegingen
• Limbisch systeem: emoties & motivatie
Uitval hemisfeer: problemen met kracht, sensibiliteit, praten (afasie, dysartrie), zien
Uitval cerebellum/hersenstam: coördinatie/duizeligheid, dubbelzien/gehoor, kracht/sensibiliteit
Zicht
,Vaten
Aortaboog
• Carotissysteem (voorzijde)
o A. carotis externa: schildklier, farynx, tong, aangezicht, hoofdhuid,
hersenvliezen (a. meningea media)
o A. carotis interna → a. cerebri anterior & a. cerebri media
§ A. opthalmica – blindheid/gezichtsvelduitval 1 oog
• Vertebrobasilaire systeem (cervicale wervelkolom) – dieper
o A. subclavia → a. vertebralis → samen komen: a. basilaris → a. cerebri posterior
→ in schedel verbonden in cirkel van Willis – dubbele doorbloeding als iets mis is met carotiden of
vertebralis kunnen ze elkaar overpakken
- A. cerebri anterior – been > arm, gedragsstoornis/desoriëntatie/apathie (frontaalkwab)
- A. cerebri media – grootst – gelaat (ook mondhoekparese) en arm > been, taal, hemianopsie
(banen lopen hier)
o Voorkeurskant hoofd en ogen naar de kant van het infarct
- A. cerebri posterior – occipitaal/zien – hemianopsie
- Hersenstam/cerebellum – duizelig, ataxie, diplopie, dysartrie
A. vertebralis/a. basilaris: cerebellum (coördinatiestoornis), hersenstam (bv dubbelzien), vaak
uitval hersenzenuwen 1 kant en hemiparese andere kant, medulla oblongata (bv Horner)
Herseninfarct
Epidemiologie/risicofactoren
- Leeftijd
- CV risicofactoren: DM, hypertensie, roken, hypercholesterolemie, obesitas, alcohol
- Vrouwen met migraine met aura
- Cardiale afwijkingen (klepafwijkingen, AF)
Klein infarct zegt niks over de grootte van uitval (kan een belangrijk gebied zijn)
70% atherosclerose (small vessel (hypertensie)& large vessel (vaak splitsing carotis interna en
externa)), 15% hartziekten/cardiaal (embolie uit het hart – vooral jonge mensen), 15%
overig/onbekend
Pathofysiologie: hersenvat afgesloten → seconden: invloed stofwisseling → 2 min: geen
hersenactiviteit → 5 min: irreversibele schade → ATP tekort voor NaK pomp → depolarisatie
neuronen → > glutamaat → calcium stroomt neuron in → cytotoxisch oedeem (zwellen cellen zelf) &
verzuring (lactaatvorming) → schade aan BHB → vasogeen oedeem (extracellulair vocht)
- Ischemische penumbra = < bloedstroom maar geen irreversibele schade → door snel
herstel van bloedstroom kan dit gebied gespaard blijven → steeds kleiner als tijd vordert
Bescherming hersenen
- Cerebrale autoregulatie: baroreceptoren a. carotis & zuurstof/CO2 gehalte cerebrale interne
milieu → informatie om circulatie aan te passen – normale doorbloeding 60-160 mmHg
- Collateralen – bv corticale takken & cirkel van Willis
Klinisch beeld
• WHO: scheve mond, verwarde spraak of lamme arm → bel 112 (natuurlijk meer dan deze 3)
• Plots/onverwacht of bij het ontwaken
• Gelijk maximaal (zonder geleidelijke opbouw)
• Negatieve verschijnselen (ipv positieve verschijnselen – bv trekkingen/tintelingen)
• 20% hoofdpijn – vertebrobasillair & corticaal
• Zelden: misselijk, baken, bewusteloosheid
Diagnostiek
- CT: na 1 uur weinig afwijkingen (iets verschil grijs-wit) → paar uur later: duidelijk donker
gebied, waar hersenweefsel irreversibel is afgestorven (bloeding wel direct zichtbaar)
o CT blanco: grote bloedingen – 80% infarct, dus niks te zien
o CT-angiografie: bloedvaten – zie je een grote afsluiting
o CT-perfusie: berekenen doorbloeding contrast – bepaald gebied minder bloedtoevoer
- MRI: bloeding/infarct zichtbaar (in acute setting is bloeding uitsluiten belangrijkst (CT genoeg)
- Lab: glucose, cholesterol, nierfunctie
- ECG
- Onderzoek naar vernauwing a. carotis – duplexonderzoek, CT-angiografie, MR-angiografie
- Jong, geen vasculaire RF, ouderen met hartziekte, ECG-afwijking → cardioloog onderzoek
,Prognose
- Hoge mortaliteit: eerste week door inklemming, na eerste week door infecties/pneumonie
& hierna cardiale complicaties
- Progressive stroke = klein deel; stapsgewijze toename van uitval in h/dag – waarschijnlijk
door uitbreiding van ischemisch gebied (door bv aangroei thrombus of nieuw trombo-embolie)
Therapie
Elke minuut 2.000.000 hersencellen kapot → snel handelen
Acuut
• Intraveneuze trombolyse met rt-PA (IVT) = tenecteplase < 4,5 uur – exclusie: bloeding
o 0-60 min (NNT = 2) 240-270 min (NNT = 14)
o 4,5-9 uur alleen bij gunstige CT perfusie
• Intra-arteriële/endovasculaire trombectomie (IAT/EVT) = ZICHTBARE afsluiting proximale
a. cerebri media/anterior, < 6 uur (als groot penumbragebied zelfs tot 24 uur) → met katheter
via lies trombo-embolie verwijderen
• Trombocytenaggregatieremmer = minder effectief, maar weinig kosten dus vaak geven
• Chirurgische decompressie = als dreigende inklemming
• Behandeling op een stroke-unit = alle patiënten → ervaren verpleegkundigen + monitoren
o Vooral belangrijk voor ouderen & patiënten met ernstige stroke
Herstel: fysiotherapeut, ergotherapeut, logopedist → individueel plan (soms
revalidatiecentrum/verpleeghuis als patiënt niet naar huis kan)
Secundaire preventie: hoog recidief risico vooral in eerste uren/dagen na infarct
• Niet cardio embolisch: TGA/antitrombotica: acetylsalicylzuur + dipyridamol of clopidogrel
• Cardio-embolisch: anticoagulantia (bv prothese, AF) – niet samen met antitrombotisch
• Cholesterolverlaging: onafhankelijk van uitgangswaarde → statine
• Als hypertensie → bloeddrukverlaging: ACE remmer + diureticum
• Carotisdesobstructie: voorwaarden:
o Uitval in stroomgebied a. carotis
o Stenose a. carotis aan kant van uitval minstens 50%
o Geen contra-indicatie voor ingreep bv IAP
o Redelijke levensverwachting (geen maligniteit of ernstige aandoening)
o Zo snel mogelijk na uitval, liefst binnen 2 weken
Typen herseninfarcten
Lacunair infarct = klein/diep – basale kernen, hersenstam, capsula interna, thalamus – vaak door
lipohyalinose (vaatwand afbraak (HT) → ophopen vet/eiwitten) – zelden een trombo-embolie
Corticaal infarct = groot/oppervlakkig – stroomgebied a. cerebri – vaak trombo-embolie uit a. carotis,
a.vertebralis, proximale aorta, hart
Subcorticaal infarct = groot/diep – basale kernen, capsula interna – afsluiten hoofdstam van
voedend vat met sparen van cortex door collateralen
Waterscheidingsinfarct = oppervlakkig in grensgebied 2 a. cerebri of subcorticaal op grens tussen
diepe/oppervlakkige takken a. cerebri media – door sterke BD daling (bv occlusie a. carotis) – deze
gebieden zijn hier het meest gevoelig door, want het verst van het hart
Intracerebrale bloedingen
Epidemiologie:
- 80%: small vessel disease – chronische hypertensie (zelfde plek als lacunair infarct) of
amyloïdangiopathie (bij ouderen, maakt vaten fragiel), DM
- 15%: macrovasculair – aneurysma (oppervlakkig – vaker SAB), AV-malformatie (arterie
rechtstreeks verbonden met een vene via nidus, bloed stroomt veel sneller wat schade kan
geven), durale AV fistel (a. carotis externa & veneuze sinus (geen nidus) oudere mensen),
- Overig: caverneuze malformatie/cavernoom (lage flow (geen grote bloeding), opeenhoping
sinusoïdale vaten zonder tussenliggend hersenweefsel)), tumor
- Hemorragisch transformatie herseninfarct – bv na trombolyse/trombectomie
- Acute hypertensie
- Antistolling/stollingsstoornis
- Middelenmisbruik (cocaïne → hypertensie & vasospasme)
- Vasculitis = ontsteking vaatwand
- Moyamoya ziekte = progressieve stenose intracraniële carotiden → fragiele collateralen
, Traumatisch lastig onderscheiden – was eerst bloeding of eerst ongeluk
Pathofysiologie: bloedvat scheurt → bloed hoopt op in hersenweefsel → destructie van neuronen,
toename intracraniële druk & compressie omliggend weefsel → neurologische uitval
Klinisch beeld – geen onderscheid met infarct te maken
• Focale uitval niet te onderscheiden van herseninfarcten
• Verplaatsing hersenweefsel bij grote bloedingen → daling bewustzijn
• Vaker bewustzijnsstoornissen, hoofdpijn, nekstijfheid, misselijk/braken (dan infarct)
Diagnostiek: Acuut liever CT > MRI (want sneller en betere bewaking patiënt)
• CT blanco: onderscheid bloeding of infarct
• CT-angiografie: macrovasculaire oorzaak uitsluiten (bv aneurysma, AV malformatie)
Prognose: bepaalt door grootte, plaats & onderliggende oorzaak bloeding
Therapie
Opname stroke-unit
- Acuut:
o Bij antistollingsmedicatie: couperen met een antidotum
o Bij dreigende inklemming: chirurgie
o Behandeling hoge bloeddruk: < 140 mmHg systolisch → minder groei bloeding
(want 1/3 van de bloedingen groeit nog in de eerste uren) → op CTA: spot sign
(contrastlekkage – bloeding is dus nog bezig)
o Toekomst: chirurgie waarbij microkatheter bloed uit hersenen zuigt – er is ook al heel
veel beschadiging → bloed weghalen kan schade verminderen (wel snel want
bloeding blijft groeien)
- Verder beleid
Ouderen met hypertensie → dat vaak de oorzaak, zonder hypertensie: amyloïd 30% (diagnose niet
echt te stellen, wel aanwijzingen op de MRI → nog geen behandeling)
Jongere patiënten eerder vaatmalformaties (maar kan op alle leeftijden) → hoog risico op recidief
bloeding → endovasculaire behandeling (embolisatie via katheter) of stereotactische radiotherapie of
combinatie – caverneuze malformaties: operatief verwijderen als ze bereikbaar zijn
Subarachnoïdale bloedingen
Epidemiologie: tussen de 40-60 jaar
1. 80-85%: aneurysmatisch: meestal sacculair aneurysma cirkel van Willis = uitstulpingen
vaatwand bij splitsing van de intracraniële arteriën – risicofactoren CV
2. 15-20%: niet-aneurysmatisch: bv AV-malformatie, schedeltrauma, intracerebrale hematomen
die doorbreken naar de subarachnoïdale ruimte
Pathofysiologie: ruptuur → bloeding → hersenweefsel niet direct beschadigt, maar stijging
intracraniële druk
Klinisch beeld: thunderclap headache = plots zeer hevige hoofdpijn (ergste hoofdpijn ooit)
- 50% bewustzijnsverlies
- 20% preretinale bloedingen oogfundus: stijgen intracraniële druk → v. centralis retinae
dichtdrukken → veneuze stuwing/extravasatie bloed (als zichtbaar: altijd SAB)
- 20% uitvalsverschijnselen
- Nekstijfheid soms – en als ontstaat pas na uren
- Kan comateus → niet onderscheiden van andere oorzaken coma → SAB overwegen
Diagnostiek: binnen 6 uur CT → als geen SAB of andere verklaring → liquoronderzoek
- Als SAB is aangetoond: CT-angiografie → aneurysma aantonen
Prognose: hele hoge mortaliteit, zelfs al voor het ziekenhuis
1. Rebloeding – 30% recidief binnen 3 weken
2. Vasospasme → secundaire cerebrale ischemie
3. Hydrocefalus – bloed blokkeert liquorcirculatie
Therapie: binnen 24 uur aneurysma afsluiten, om recidief bloeding te voorkomen
- Endovasculair: katheter vanuit liesarterie → coilen (VOORKEUR)
- Craniotomie/chirurgisch: clippen
Hersenen
2% van het lichaamsgewicht, maar gebruiken 15% van de energie/HMV
- Energie komt binnen via de bloedvaten
CVA
CVA = beroerte = stroke = bloeding + infarct – toen we nog niet makkelijk onderscheid konden
maken met een CT → oudere term, dus noem het liever bij de naam
- 90% is veroorzaakt door risicofactoren waar we iets aan kunnen doen
- ¼ krijgt ooit een herseninfarct of een hersenbloeding
- 2e doodsoorzaak wereldwijd
• Herseninfarct – 80% = bloedvat verstopt door bv bloedprop
• Intracerebrale bloeding – 15% = bloedvat scheurt
• Subarachnoïdale bloeding – 5% = vaak kapot aneurysma → bloed tussen hersenen en
hersenvliezen
TIA vs herseninfarct
TIA = tijdelijke afsluiting bloedvat → geeft wel blijvende schade (uitval & infarct op scan), maar
klinische klachten verdwijnen volledig → waarschuwingssignaal beroerte
Herseninfarct = langdurig afsluiting bloedvat → klachten houden langer aan of blijvend
→ grens ligt op 24 uur (maar veel TIA’s duren veel korter – maar nieuw: binnen 1 uur)
Anatomie
Verschillende hersengebieden met functie
• Frontaalkwab: executieve functies, denken, plannen, beslissingen nemen
• Pariëtaalkwab: perceptie van de wereld
• Temporaalkwab: gehoor, spreken, taal, geheugen
o Broca = uiten van de taal
o Wernicke = begrip van de taal
• Occipitaal: visuele informatie
• Precentrale gyrus: motorisch – homunculus
• Postcentrale gyrus: sensorisch – homunculus
• Cerebellum: coördinatie, evenwicht
• Hersenstam: vitale functies
• Thalamus: schakelstation dat informatie doorstuurt naar cortex
• Hypothalamus: lichaamstemperatuur, honger, dorst, slaap, hormonen
• Basale ganglia: starten, stoppen en controleren bewegingen
• Limbisch systeem: emoties & motivatie
Uitval hemisfeer: problemen met kracht, sensibiliteit, praten (afasie, dysartrie), zien
Uitval cerebellum/hersenstam: coördinatie/duizeligheid, dubbelzien/gehoor, kracht/sensibiliteit
Zicht
,Vaten
Aortaboog
• Carotissysteem (voorzijde)
o A. carotis externa: schildklier, farynx, tong, aangezicht, hoofdhuid,
hersenvliezen (a. meningea media)
o A. carotis interna → a. cerebri anterior & a. cerebri media
§ A. opthalmica – blindheid/gezichtsvelduitval 1 oog
• Vertebrobasilaire systeem (cervicale wervelkolom) – dieper
o A. subclavia → a. vertebralis → samen komen: a. basilaris → a. cerebri posterior
→ in schedel verbonden in cirkel van Willis – dubbele doorbloeding als iets mis is met carotiden of
vertebralis kunnen ze elkaar overpakken
- A. cerebri anterior – been > arm, gedragsstoornis/desoriëntatie/apathie (frontaalkwab)
- A. cerebri media – grootst – gelaat (ook mondhoekparese) en arm > been, taal, hemianopsie
(banen lopen hier)
o Voorkeurskant hoofd en ogen naar de kant van het infarct
- A. cerebri posterior – occipitaal/zien – hemianopsie
- Hersenstam/cerebellum – duizelig, ataxie, diplopie, dysartrie
A. vertebralis/a. basilaris: cerebellum (coördinatiestoornis), hersenstam (bv dubbelzien), vaak
uitval hersenzenuwen 1 kant en hemiparese andere kant, medulla oblongata (bv Horner)
Herseninfarct
Epidemiologie/risicofactoren
- Leeftijd
- CV risicofactoren: DM, hypertensie, roken, hypercholesterolemie, obesitas, alcohol
- Vrouwen met migraine met aura
- Cardiale afwijkingen (klepafwijkingen, AF)
Klein infarct zegt niks over de grootte van uitval (kan een belangrijk gebied zijn)
70% atherosclerose (small vessel (hypertensie)& large vessel (vaak splitsing carotis interna en
externa)), 15% hartziekten/cardiaal (embolie uit het hart – vooral jonge mensen), 15%
overig/onbekend
Pathofysiologie: hersenvat afgesloten → seconden: invloed stofwisseling → 2 min: geen
hersenactiviteit → 5 min: irreversibele schade → ATP tekort voor NaK pomp → depolarisatie
neuronen → > glutamaat → calcium stroomt neuron in → cytotoxisch oedeem (zwellen cellen zelf) &
verzuring (lactaatvorming) → schade aan BHB → vasogeen oedeem (extracellulair vocht)
- Ischemische penumbra = < bloedstroom maar geen irreversibele schade → door snel
herstel van bloedstroom kan dit gebied gespaard blijven → steeds kleiner als tijd vordert
Bescherming hersenen
- Cerebrale autoregulatie: baroreceptoren a. carotis & zuurstof/CO2 gehalte cerebrale interne
milieu → informatie om circulatie aan te passen – normale doorbloeding 60-160 mmHg
- Collateralen – bv corticale takken & cirkel van Willis
Klinisch beeld
• WHO: scheve mond, verwarde spraak of lamme arm → bel 112 (natuurlijk meer dan deze 3)
• Plots/onverwacht of bij het ontwaken
• Gelijk maximaal (zonder geleidelijke opbouw)
• Negatieve verschijnselen (ipv positieve verschijnselen – bv trekkingen/tintelingen)
• 20% hoofdpijn – vertebrobasillair & corticaal
• Zelden: misselijk, baken, bewusteloosheid
Diagnostiek
- CT: na 1 uur weinig afwijkingen (iets verschil grijs-wit) → paar uur later: duidelijk donker
gebied, waar hersenweefsel irreversibel is afgestorven (bloeding wel direct zichtbaar)
o CT blanco: grote bloedingen – 80% infarct, dus niks te zien
o CT-angiografie: bloedvaten – zie je een grote afsluiting
o CT-perfusie: berekenen doorbloeding contrast – bepaald gebied minder bloedtoevoer
- MRI: bloeding/infarct zichtbaar (in acute setting is bloeding uitsluiten belangrijkst (CT genoeg)
- Lab: glucose, cholesterol, nierfunctie
- ECG
- Onderzoek naar vernauwing a. carotis – duplexonderzoek, CT-angiografie, MR-angiografie
- Jong, geen vasculaire RF, ouderen met hartziekte, ECG-afwijking → cardioloog onderzoek
,Prognose
- Hoge mortaliteit: eerste week door inklemming, na eerste week door infecties/pneumonie
& hierna cardiale complicaties
- Progressive stroke = klein deel; stapsgewijze toename van uitval in h/dag – waarschijnlijk
door uitbreiding van ischemisch gebied (door bv aangroei thrombus of nieuw trombo-embolie)
Therapie
Elke minuut 2.000.000 hersencellen kapot → snel handelen
Acuut
• Intraveneuze trombolyse met rt-PA (IVT) = tenecteplase < 4,5 uur – exclusie: bloeding
o 0-60 min (NNT = 2) 240-270 min (NNT = 14)
o 4,5-9 uur alleen bij gunstige CT perfusie
• Intra-arteriële/endovasculaire trombectomie (IAT/EVT) = ZICHTBARE afsluiting proximale
a. cerebri media/anterior, < 6 uur (als groot penumbragebied zelfs tot 24 uur) → met katheter
via lies trombo-embolie verwijderen
• Trombocytenaggregatieremmer = minder effectief, maar weinig kosten dus vaak geven
• Chirurgische decompressie = als dreigende inklemming
• Behandeling op een stroke-unit = alle patiënten → ervaren verpleegkundigen + monitoren
o Vooral belangrijk voor ouderen & patiënten met ernstige stroke
Herstel: fysiotherapeut, ergotherapeut, logopedist → individueel plan (soms
revalidatiecentrum/verpleeghuis als patiënt niet naar huis kan)
Secundaire preventie: hoog recidief risico vooral in eerste uren/dagen na infarct
• Niet cardio embolisch: TGA/antitrombotica: acetylsalicylzuur + dipyridamol of clopidogrel
• Cardio-embolisch: anticoagulantia (bv prothese, AF) – niet samen met antitrombotisch
• Cholesterolverlaging: onafhankelijk van uitgangswaarde → statine
• Als hypertensie → bloeddrukverlaging: ACE remmer + diureticum
• Carotisdesobstructie: voorwaarden:
o Uitval in stroomgebied a. carotis
o Stenose a. carotis aan kant van uitval minstens 50%
o Geen contra-indicatie voor ingreep bv IAP
o Redelijke levensverwachting (geen maligniteit of ernstige aandoening)
o Zo snel mogelijk na uitval, liefst binnen 2 weken
Typen herseninfarcten
Lacunair infarct = klein/diep – basale kernen, hersenstam, capsula interna, thalamus – vaak door
lipohyalinose (vaatwand afbraak (HT) → ophopen vet/eiwitten) – zelden een trombo-embolie
Corticaal infarct = groot/oppervlakkig – stroomgebied a. cerebri – vaak trombo-embolie uit a. carotis,
a.vertebralis, proximale aorta, hart
Subcorticaal infarct = groot/diep – basale kernen, capsula interna – afsluiten hoofdstam van
voedend vat met sparen van cortex door collateralen
Waterscheidingsinfarct = oppervlakkig in grensgebied 2 a. cerebri of subcorticaal op grens tussen
diepe/oppervlakkige takken a. cerebri media – door sterke BD daling (bv occlusie a. carotis) – deze
gebieden zijn hier het meest gevoelig door, want het verst van het hart
Intracerebrale bloedingen
Epidemiologie:
- 80%: small vessel disease – chronische hypertensie (zelfde plek als lacunair infarct) of
amyloïdangiopathie (bij ouderen, maakt vaten fragiel), DM
- 15%: macrovasculair – aneurysma (oppervlakkig – vaker SAB), AV-malformatie (arterie
rechtstreeks verbonden met een vene via nidus, bloed stroomt veel sneller wat schade kan
geven), durale AV fistel (a. carotis externa & veneuze sinus (geen nidus) oudere mensen),
- Overig: caverneuze malformatie/cavernoom (lage flow (geen grote bloeding), opeenhoping
sinusoïdale vaten zonder tussenliggend hersenweefsel)), tumor
- Hemorragisch transformatie herseninfarct – bv na trombolyse/trombectomie
- Acute hypertensie
- Antistolling/stollingsstoornis
- Middelenmisbruik (cocaïne → hypertensie & vasospasme)
- Vasculitis = ontsteking vaatwand
- Moyamoya ziekte = progressieve stenose intracraniële carotiden → fragiele collateralen
, Traumatisch lastig onderscheiden – was eerst bloeding of eerst ongeluk
Pathofysiologie: bloedvat scheurt → bloed hoopt op in hersenweefsel → destructie van neuronen,
toename intracraniële druk & compressie omliggend weefsel → neurologische uitval
Klinisch beeld – geen onderscheid met infarct te maken
• Focale uitval niet te onderscheiden van herseninfarcten
• Verplaatsing hersenweefsel bij grote bloedingen → daling bewustzijn
• Vaker bewustzijnsstoornissen, hoofdpijn, nekstijfheid, misselijk/braken (dan infarct)
Diagnostiek: Acuut liever CT > MRI (want sneller en betere bewaking patiënt)
• CT blanco: onderscheid bloeding of infarct
• CT-angiografie: macrovasculaire oorzaak uitsluiten (bv aneurysma, AV malformatie)
Prognose: bepaalt door grootte, plaats & onderliggende oorzaak bloeding
Therapie
Opname stroke-unit
- Acuut:
o Bij antistollingsmedicatie: couperen met een antidotum
o Bij dreigende inklemming: chirurgie
o Behandeling hoge bloeddruk: < 140 mmHg systolisch → minder groei bloeding
(want 1/3 van de bloedingen groeit nog in de eerste uren) → op CTA: spot sign
(contrastlekkage – bloeding is dus nog bezig)
o Toekomst: chirurgie waarbij microkatheter bloed uit hersenen zuigt – er is ook al heel
veel beschadiging → bloed weghalen kan schade verminderen (wel snel want
bloeding blijft groeien)
- Verder beleid
Ouderen met hypertensie → dat vaak de oorzaak, zonder hypertensie: amyloïd 30% (diagnose niet
echt te stellen, wel aanwijzingen op de MRI → nog geen behandeling)
Jongere patiënten eerder vaatmalformaties (maar kan op alle leeftijden) → hoog risico op recidief
bloeding → endovasculaire behandeling (embolisatie via katheter) of stereotactische radiotherapie of
combinatie – caverneuze malformaties: operatief verwijderen als ze bereikbaar zijn
Subarachnoïdale bloedingen
Epidemiologie: tussen de 40-60 jaar
1. 80-85%: aneurysmatisch: meestal sacculair aneurysma cirkel van Willis = uitstulpingen
vaatwand bij splitsing van de intracraniële arteriën – risicofactoren CV
2. 15-20%: niet-aneurysmatisch: bv AV-malformatie, schedeltrauma, intracerebrale hematomen
die doorbreken naar de subarachnoïdale ruimte
Pathofysiologie: ruptuur → bloeding → hersenweefsel niet direct beschadigt, maar stijging
intracraniële druk
Klinisch beeld: thunderclap headache = plots zeer hevige hoofdpijn (ergste hoofdpijn ooit)
- 50% bewustzijnsverlies
- 20% preretinale bloedingen oogfundus: stijgen intracraniële druk → v. centralis retinae
dichtdrukken → veneuze stuwing/extravasatie bloed (als zichtbaar: altijd SAB)
- 20% uitvalsverschijnselen
- Nekstijfheid soms – en als ontstaat pas na uren
- Kan comateus → niet onderscheiden van andere oorzaken coma → SAB overwegen
Diagnostiek: binnen 6 uur CT → als geen SAB of andere verklaring → liquoronderzoek
- Als SAB is aangetoond: CT-angiografie → aneurysma aantonen
Prognose: hele hoge mortaliteit, zelfs al voor het ziekenhuis
1. Rebloeding – 30% recidief binnen 3 weken
2. Vasospasme → secundaire cerebrale ischemie
3. Hydrocefalus – bloed blokkeert liquorcirculatie
Therapie: binnen 24 uur aneurysma afsluiten, om recidief bloeding te voorkomen
- Endovasculair: katheter vanuit liesarterie → coilen (VOORKEUR)
- Craniotomie/chirurgisch: clippen
