Circulatie I – colleges
WEEK 1 – HART MECHANISCH
HC01 Het hart als een pomp
Cardiac output
De bloedsomloop bestaat uit twee
circulaties: de grote
(lichaams-)bloedsomloop en de kleine
(long)circulatie. Een klein deel van de
lichaamsbloedsomloop voorziet ook het
longweefsel van zuurstof.
Cardiac output (CO) = de hoeveelheid
bloed die per minuut vanuit het
linkerventrikel de aorta instroomt. In rust
is dit ongeveer 4 tot 5 liter per minuut en
bij inspanning kan dat oplopen tot 25-30
liter per minuut. De cardiac output is ook
wel
het
slagvolume maal de hardfrequentie.
Wiggers diagram.
De druk van de longcirculatie is kleiner,
omdat de afstand naar de longen kleiner is
en om gaswisseling te bevorderen. Van een
Wiggers diagram kan je een PV-lus maken,
waarin de druk en het volume van het hart
tegen elkaar uitgezet worden.
Elke hartslag bestaat uit een systolische fase
(contractie) en een diastolische fase
(relaxatie). De hartcirculatie is in nog meer
specifiekere fasen in te delen:
1. Atriale systole
2. Isovolumetrische contractie
3. Ejectie (rapid / decreased)
PV-lus. Op punt A is het ESV (eindsystolisch 4. Isovolumetrische relaxatie
volume) en op punt D is het EDV 5. Ventriculaire vulling (rapid / decreased)
(einddiastolisch volume).
De hartfrequentie wordt bepaald door de SA-knoop . De SA knoop heeft een
intrinsieke pacemaker activiteit (60-100 bpm) en ligt op het rechter atrium. Het
elektrische impuls van SA-knoop laat de beide atria samentrekken. Vervolgens
komt het signaal in de AV-knoop terecht waar het even vertraagd wordt, zo wordt
er op een juiste volgorde gepompt: eerst de atria, dan de ventrikels. Via de
bundel van His en de Purkinje vezels worden de ventrikels vanuit de apex
,samengetrokken en het bloed naar buiten gepompt. Een hart in rust is zo’n 40%
van de tijd in de systolische fase. Bij inspanning gaat de hartfrequentie omhoog,
maar stijgt het systolische percentrage terwijl de diastolische daalt.
CO = SV x HF
CO = hoeveelheid bloed dat 1 kamer per minuut verlaat
SV = slagvolume (EDV – ESV)
HF = aantal slagen per minuut
Bloed stroomt altijd van een hoge druk naar een lage druk. De
éénrichtingskleppen van het hart zorgen ervoor dat het bloed niet meer terug
kan stromen. De mitralis klep is de linker AV-klep, die sluit als de druk van het
linker atrium even groot is als die in het linker ventrikel. Op het moment dat de
ventrikeldruk de druk in de aorta overstijgt, gaat de aortaklep open.
Harttonen ontstaan door het sluiten van de kleppen, de “turbulentie” die daarbij
optreedt, is de toon die je hoort. De toon komt dus ook iets later dan het sluiten
van de kleppen. De S1 toon (“lub”) wordt veroorzaakt door het sluiten van de AV-
kleppen en de S2 toon (“dub”) door het sluiten van de semilunaire kleppen.
Regulatie cardiac output
De gemiddelde bloeddruk bepaald de perfusie van de organen en weefsels (dus
niet de minimale of maximale bloeddruk). Hebben weefsels meer bloed nodig?
Dan gaan de vaten verder open staan (vasodilatatie) en moet het hart meer
bloed leveren om de druk in stand te houden. Baroreceptoren zijn de sensoren
die deze informatie opvangen en aan de medulla doorgeven. De efferente
pathways van de medulla brengen aanpassingen aan in de vaten of in het hart,
waardoor de gemiddelde bloeddruk veranderd.
De cardiac output is afhankelijk van de hartfrequentie en het slagvolume. Om de
CO aan te passen, kunnen er op deze punten aangegrepen worden. Voor de
hartfrequentie geldt simpelweg dat deze de parasympatische of de sympatisch
tonus kan verhogen.
Sympatische neuronen grijpen aan op de β1 receptor van de
pacemakercellen. De influx van Na+ en Ca2+ wordt versterkt, waardoor de
cel sneller gedepolariseerd raakt. De hartfrequentie gaat omhoog.
Parasympatische neuronen grijpen aan op de muscarine receptor van de
pacemakercellen. De efflux van K+ wordt versterkt en de influx van Ca2+
wordt minder, waardoor de cel gehyperpolariseerd raakt. De hartfrequentie
gaat omlaag.
Voor het slagvolume zijn er 3 factoren die deze beïnvloeden: de preload, de
afterload en de contractiliteit.
De preload (C) is de spanning op de spiervezels voordat de contractie begint. Bij
een te lage rek, zijn de actine-myosine filamenten over elkaar gelegen en kunnen
deze maar geringe kracht leveren. Bij een optimale rek hebben de actine en
myosine filamenten de meeste contact punten en kunnen deze ook de meeste
kracht leveren. Als het aantal contactpunten afneemt, zal de maximale kracht
ook minder worden. Een verhoging van de preload zorgt voor een verhoogd
slagvolume. Het aangeboden veneuze bloed wordt de “venous return” genoemd
, en is afhankelijk van de spierpomp, sympatische innervatie van de venen en de
ademhalingspomp.
Frank-Starling mechanisme: in afwezigheid van neuro-hormonale controle zal
het hart al het veneus aangeboden bloed uitpompen. Het slagvolume zal altijd
terugkeren naar zijn origine.
De afterload (D) is de druk in de aorta die het ventrikel moet overwinnen om het
bloed uit het hart te pompen. Als deze hoog is, moet het hart meer energie
steken in het opbouwen van de druk dan het uitpompen van het bloed. Als de
afterload dus toeneemt, neemt het vermogen tot het verplaatsen van bloed af.
Een hoge afterload zorgt dus voor een verkleind slagvolume.
De contractiliteit is het intrinsieke vermogen van een spiercel om samen te
trekken. Voor dit begrip is de exitatie-contractie koppeling belangrijk: “Door de
depolarisatie van het membraan worden er spanningsafhankelijke Ca2+ kanalen
geopend. Er is een influx van calcium, wat ook het SR stimuleert om Ca2+ in het
lumen van de cel te pompen. Het calcium wordt gebruikt voor de contractie van
de hartspiercel. Na de contractie wordt het calcium weer opgenomen via het SR
en wordt het ook deels naar buiten gepompt.” De end systolic pressure volume
relationship (ESPVR) is een maat voor de contractiliteit (F). Deze wordt bepaald
door de maximale druk van het ventrikel te meten (door de aorta gesloten te
houden en de isovolumetrische druk te maximaliseren). Een lijn tussen de
maximale druk en het punt F in de PV-lus. Hoe steiler deze lijn, hoe groter de
contractiliteit.
WEEK 2 – VATEN
HC02 Het vaatstelsel
Hemodynamiek
Serieel geschakelde vaatbedden zijn achter elkaar geschakelde vaatbedden zoals
bij de nieren. Parallel geschakelde vaatbedden zijn onder elkaar geschakelde
vaatbedden.
De circulatie is onderverdeeld in 3 delen:
Arterieel systeem = distributie systeem
o Stevige musculaire / elastische
vaatwand
o Hoge druk, hoge stroomsnelheid,
klein volume
Veneus systeem = verzamelsysteem
o Dunne wand, weinig rek
o Lage druk, lage stroomsnelheid, groot
volume
Capillair vaatbed (serieel of parallel)
o Microcirculatie = diffusie / filtratie
systeem
De bloeddruk varieert in de circulatie. De bloeddruk is het hoogst in de aorta en
neemt gedurende de circulatie af, in het rechter atrium is deze dus het laagst.
WEEK 1 – HART MECHANISCH
HC01 Het hart als een pomp
Cardiac output
De bloedsomloop bestaat uit twee
circulaties: de grote
(lichaams-)bloedsomloop en de kleine
(long)circulatie. Een klein deel van de
lichaamsbloedsomloop voorziet ook het
longweefsel van zuurstof.
Cardiac output (CO) = de hoeveelheid
bloed die per minuut vanuit het
linkerventrikel de aorta instroomt. In rust
is dit ongeveer 4 tot 5 liter per minuut en
bij inspanning kan dat oplopen tot 25-30
liter per minuut. De cardiac output is ook
wel
het
slagvolume maal de hardfrequentie.
Wiggers diagram.
De druk van de longcirculatie is kleiner,
omdat de afstand naar de longen kleiner is
en om gaswisseling te bevorderen. Van een
Wiggers diagram kan je een PV-lus maken,
waarin de druk en het volume van het hart
tegen elkaar uitgezet worden.
Elke hartslag bestaat uit een systolische fase
(contractie) en een diastolische fase
(relaxatie). De hartcirculatie is in nog meer
specifiekere fasen in te delen:
1. Atriale systole
2. Isovolumetrische contractie
3. Ejectie (rapid / decreased)
PV-lus. Op punt A is het ESV (eindsystolisch 4. Isovolumetrische relaxatie
volume) en op punt D is het EDV 5. Ventriculaire vulling (rapid / decreased)
(einddiastolisch volume).
De hartfrequentie wordt bepaald door de SA-knoop . De SA knoop heeft een
intrinsieke pacemaker activiteit (60-100 bpm) en ligt op het rechter atrium. Het
elektrische impuls van SA-knoop laat de beide atria samentrekken. Vervolgens
komt het signaal in de AV-knoop terecht waar het even vertraagd wordt, zo wordt
er op een juiste volgorde gepompt: eerst de atria, dan de ventrikels. Via de
bundel van His en de Purkinje vezels worden de ventrikels vanuit de apex
,samengetrokken en het bloed naar buiten gepompt. Een hart in rust is zo’n 40%
van de tijd in de systolische fase. Bij inspanning gaat de hartfrequentie omhoog,
maar stijgt het systolische percentrage terwijl de diastolische daalt.
CO = SV x HF
CO = hoeveelheid bloed dat 1 kamer per minuut verlaat
SV = slagvolume (EDV – ESV)
HF = aantal slagen per minuut
Bloed stroomt altijd van een hoge druk naar een lage druk. De
éénrichtingskleppen van het hart zorgen ervoor dat het bloed niet meer terug
kan stromen. De mitralis klep is de linker AV-klep, die sluit als de druk van het
linker atrium even groot is als die in het linker ventrikel. Op het moment dat de
ventrikeldruk de druk in de aorta overstijgt, gaat de aortaklep open.
Harttonen ontstaan door het sluiten van de kleppen, de “turbulentie” die daarbij
optreedt, is de toon die je hoort. De toon komt dus ook iets later dan het sluiten
van de kleppen. De S1 toon (“lub”) wordt veroorzaakt door het sluiten van de AV-
kleppen en de S2 toon (“dub”) door het sluiten van de semilunaire kleppen.
Regulatie cardiac output
De gemiddelde bloeddruk bepaald de perfusie van de organen en weefsels (dus
niet de minimale of maximale bloeddruk). Hebben weefsels meer bloed nodig?
Dan gaan de vaten verder open staan (vasodilatatie) en moet het hart meer
bloed leveren om de druk in stand te houden. Baroreceptoren zijn de sensoren
die deze informatie opvangen en aan de medulla doorgeven. De efferente
pathways van de medulla brengen aanpassingen aan in de vaten of in het hart,
waardoor de gemiddelde bloeddruk veranderd.
De cardiac output is afhankelijk van de hartfrequentie en het slagvolume. Om de
CO aan te passen, kunnen er op deze punten aangegrepen worden. Voor de
hartfrequentie geldt simpelweg dat deze de parasympatische of de sympatisch
tonus kan verhogen.
Sympatische neuronen grijpen aan op de β1 receptor van de
pacemakercellen. De influx van Na+ en Ca2+ wordt versterkt, waardoor de
cel sneller gedepolariseerd raakt. De hartfrequentie gaat omhoog.
Parasympatische neuronen grijpen aan op de muscarine receptor van de
pacemakercellen. De efflux van K+ wordt versterkt en de influx van Ca2+
wordt minder, waardoor de cel gehyperpolariseerd raakt. De hartfrequentie
gaat omlaag.
Voor het slagvolume zijn er 3 factoren die deze beïnvloeden: de preload, de
afterload en de contractiliteit.
De preload (C) is de spanning op de spiervezels voordat de contractie begint. Bij
een te lage rek, zijn de actine-myosine filamenten over elkaar gelegen en kunnen
deze maar geringe kracht leveren. Bij een optimale rek hebben de actine en
myosine filamenten de meeste contact punten en kunnen deze ook de meeste
kracht leveren. Als het aantal contactpunten afneemt, zal de maximale kracht
ook minder worden. Een verhoging van de preload zorgt voor een verhoogd
slagvolume. Het aangeboden veneuze bloed wordt de “venous return” genoemd
, en is afhankelijk van de spierpomp, sympatische innervatie van de venen en de
ademhalingspomp.
Frank-Starling mechanisme: in afwezigheid van neuro-hormonale controle zal
het hart al het veneus aangeboden bloed uitpompen. Het slagvolume zal altijd
terugkeren naar zijn origine.
De afterload (D) is de druk in de aorta die het ventrikel moet overwinnen om het
bloed uit het hart te pompen. Als deze hoog is, moet het hart meer energie
steken in het opbouwen van de druk dan het uitpompen van het bloed. Als de
afterload dus toeneemt, neemt het vermogen tot het verplaatsen van bloed af.
Een hoge afterload zorgt dus voor een verkleind slagvolume.
De contractiliteit is het intrinsieke vermogen van een spiercel om samen te
trekken. Voor dit begrip is de exitatie-contractie koppeling belangrijk: “Door de
depolarisatie van het membraan worden er spanningsafhankelijke Ca2+ kanalen
geopend. Er is een influx van calcium, wat ook het SR stimuleert om Ca2+ in het
lumen van de cel te pompen. Het calcium wordt gebruikt voor de contractie van
de hartspiercel. Na de contractie wordt het calcium weer opgenomen via het SR
en wordt het ook deels naar buiten gepompt.” De end systolic pressure volume
relationship (ESPVR) is een maat voor de contractiliteit (F). Deze wordt bepaald
door de maximale druk van het ventrikel te meten (door de aorta gesloten te
houden en de isovolumetrische druk te maximaliseren). Een lijn tussen de
maximale druk en het punt F in de PV-lus. Hoe steiler deze lijn, hoe groter de
contractiliteit.
WEEK 2 – VATEN
HC02 Het vaatstelsel
Hemodynamiek
Serieel geschakelde vaatbedden zijn achter elkaar geschakelde vaatbedden zoals
bij de nieren. Parallel geschakelde vaatbedden zijn onder elkaar geschakelde
vaatbedden.
De circulatie is onderverdeeld in 3 delen:
Arterieel systeem = distributie systeem
o Stevige musculaire / elastische
vaatwand
o Hoge druk, hoge stroomsnelheid,
klein volume
Veneus systeem = verzamelsysteem
o Dunne wand, weinig rek
o Lage druk, lage stroomsnelheid, groot
volume
Capillair vaatbed (serieel of parallel)
o Microcirculatie = diffusie / filtratie
systeem
De bloeddruk varieert in de circulatie. De bloeddruk is het hoogst in de aorta en
neemt gedurende de circulatie af, in het rechter atrium is deze dus het laagst.
