samenvatting pathologie obv powerpoints

Ontsteking
1) Wat is ontsteking? (definitie + doel)

Ontsteking is een reactie van het lichaam op weefselschade, met als doel:

 de oorzaak elimineren (bv. micro-organismen, toxines, necrotisch weefsel)

 weefselschade beperken

 herstel in gang zetten

Belangrijk onderscheid:

 Infectie = veroorzaakt door micro-organismen

 Ontsteking = bredere reactie; kan ook zonder infectie (bv. trauma, infarct)

Typische klinische tekens:

 rubor (roodheid) → dilatatie
 calor (warmte) → ↑ bloedtoevoer
 tumor (zwelling) → oedeem + ontstekingscellen
 dolor (pijn) → rek + chemische mediatoren
 functio laesa (functieverlies) → pijn + zwelling


2) Acute ontsteking: oorzaken (etiologie)

Belangrijke triggers:

 infecties (bacteriën, virussen,…)

 weefselnecrose ( infarct)

 fysische schade (trauma, hitte/koude, straling)

 chemische sto en (zuren, toxines)

 hypersensitiviteitsreacties (parasieten, tuberculose, pollen)



3) Acute ontsteking: kenmerken

Acute ontsteking is een korte / snelle reactie (uren-dagen):

 aangeboren immuunsysteem: niet-specifiek

 neutrofielen domineren (witte bloedcellen)

 veel exsudaat (vocht + eiwitten) aanwezig is

,Acute ontsteking heeft 2 componenten:

A) Vasculaire component (stap 1-2)

B) Cellulaire component ( stap 3)


4) Mechanisme van acute ontsteking in 3 stappen:

waarnemen via patroonherkenningsreceptoren van immuuncellen + secretie ontstekingsmediatoren

Stap 1: vasodilatatie → lokale roodheid en warmte

→ vasodilatiatie bloedvat = ↑ bloedtoevoer + ↓ bloedstroom = meer capillairen open door sfincter

Stap 2: vasculaire vaatpermeabiliteit → exsudaat (vocht) → oedeem/zwelling

→ colloïde < osmotisch = vorming exsudaat → stop bloeding + verspreiding (stolling)

→ endotheel activatie : margination van polynucleairen (neutrofielen + monocyten) → exsudaat

Stap 3: cellulaire extravasatie

→ polynucleairen (witte bloedcellen) migreren naar plaats van schade en bestrijden oorzaak



5) na acute ontsteking

Resolutie fase
→ stop ontsteking:

 neutrofielen sterven af (fagocytose)

 macrofagen ruimen debris op (pro-dodende e ector mls)

 verspreiding immuunrespons

 ontstekingsmediatoren dalen

Herstelproces
→ start herstel:

 angiogenese (nieuwe bloedvaten)

 proliferatie epitheel

 extracellulaire matrix/collageen depositie (→ litteken bij schade)

Belangrijk: als acute ontsteking te lang blijft duren → kans op chronische ontsteking.

,6) Mediatoren van ontsteking

Ontstekingsreacties worden gestuurd door chemische mediatoren (boodschappers) zoals:

 histamine
 cytokines
 prostaglandines



7) Mogelijke gevolgen van ontsteking (sequelae)

Lokale complicaties

 abces
 necrose / holtevorming
 urinezuur kristallen
 fibrose / littekenvorming
 fistelvorming (ontstaan abnormaal "gangetje" of kanaal in het lichaam)

Systemische e ecten

 koorts, malaise, anorexie, nausea
 gewichtsverlies
 afwijking bloedwaarden: ↑ CRP, leukocytose / lymfocytose / monocytose
 lymfeklierhyperplasie



8) Chronische ontsteking: kenmerken

Chronische ontsteking duurt lang en wordt gekenmerkt door:

 blijvende aanwezigheid van lymfocyten, plasmacellen, macrofagen

Pathofysiologisch:

 voortdurende weefselschade + gelijktijdige herstelprocessen

 vaak meer fibrose

Rol van adaptieve immuniteit:

 B-lymfocyten → specifieke antilichamen

 T-lymfocyten → coördineren immuunrespons, vernietigen geïnfecteerde cellen, secretie cytokines

Rol van macrofagen:

 afkomstig van monocyten + reageren op chemotactische stimuli

 ontstoken weefsel = activatie macrofagen: ↑ fagocytose + cytokines + eiwitsynthese + grootte

 Fagocytaire capaciteit: vermogen van macrofagen / neutrofiel om: pathogenen en afval op te
nemen en af te breken via fagocytose

 kunnen micro-organismen “huisvesten” (bv. TBC)

,9) enkele voorbeelden acute ontsteking

 insectenbeet
 tekenbeet
 appendicitis
 hersenvliesontsteking (meningitis)

10) enkele voorbeelden chronische ontsteking

 petic ulcer disease: chronische gastritis -> leiden tot maagzweren
 achillespees tendinopathie
 multiple sclerosis: chronische auto-immuun ontsteking in CZS → myeline wordt aangevallen


11) Granulomateuze ontsteking

Chronische ontstekingsreactie niet in staat boosdoener te elimineren. Door vorming granuloom.

Granuloom: georganiseerde structuur van ontstekingscellen

 macrofagen → epithelioïde macrofagen: ↓ fagocytose capaciteit + groter vermogen bacterie doden

 meer weefselvernietiging en fibrose

 vorming reuscellen (fusie macrofagen): hardnekkige indringers toch proberen opruimen

Voorbeelden:

 tuberculose: verkazende necrose (geel/brokkeling) + holtevorming in bronchi

 jicht: door opstapeling urinezuurkristallen (als reuscelreactie)



Mogelijke OPEN examenvragen (volgens de lesdoelen)

1) Definieer ontsteking en leg het doel ervan uit.

2) Leg het verschil uit tussen infectie en ontsteking.

3) Beschrijf de oorzaken van acute ontsteking.

4) Beschrijf de 3 stappen van acute ontsteking.

5) Welke mediatoren spelen een rol bij acute ontsteking? Geef voorbeelden en hun e ect.

6) Leg de 5 klassieke tekenen van ontsteking uit.

7) Leg uit wat resolutie en herstel betekenen na acute ontsteking.

8) Geef lokale en systemische gevolgen van ontsteking.

9) Beschrijf chronische ontsteking: welke cellen? welk mechanisme?

10) Wat is granulomateuze ontsteking? Geef kenmerken + 2 voorbeelden.

, Immunologie/ immunopathologie
1) bouwstenen van verdediging tegen infecties bestaat uit 3 grote niveaus:

1. niet-specifieke barrières (eerste lijn): fysieke/chemische barriere

 huid en slijmvliezen

 slijm + trilharen

 maagzuur

 lysozym in tranen/speeksel

2. Aangeboren (innate) immuniteit (tweede lijn)

 toll-like receptoren: patroonherkenning

 cellulaire factoren: macrofagen/neutrofielen fagocyteren micro organisemen

 complement: plasmaproteïnen

3. specifieke (adaptieve) immuniteit (derde lijn): verworven

 specificiteit: 1 antigen = 1 specifieke reactie bij volgende aanbieding

 diversiteit: deels genetisch en deels mutaties door rijping immuunsysteem

 geheugen: bij 2e keer pathogeen sneller reageren

 opwekken andere verdedigingsmechanismen:

o B-lymfocyten → antisto en

o T-lymfocyten → activatie mechanisme macrofagen

Kernzin om te onthouden:
Aangeboren = snel en algemeen. Verworven = traag maar specifiek en geheugen.



2) hoe wordt specificiteit gewaarborgd?

Antigen = substantie die immuunreacties uitlokken

Specificiteit komt door:

1) Unieke receptor per lymfocyt
Elke B- of T-lymfocyt draagt een unieke receptor (BCR/TCR) die maar 1 specifiek antigeen herkent.

2) Clonale selectie
Bij aanwezigheid antigeen: passend receptor op lymfoocyt
= activatie lymfocyt met expansie = vorming geheugencellen
Zo krijg je een immuunrespons die precies gericht is op dat antigeen.

Cytokines: oplosbare mediatoren (boodschappers) door macrofagen vrijgemaakt met functie:
stimulerende OF inhiberende signalen sturen tussen verschillende cellen.