Coronair lijden: adriaessens
I introductie: coronaire anatomie en fysiologie
wat bedoelen we met coronair lijden?
Coronair lijden = myocardiale ischemie door onvoldoende zuurstoftoevoer,
en dat kan ontstaan door problemen:
- in de grote epicardiale kransslagaders → macrovasculair
- in de kleine intramyocardiale vaten → microvasculair
! Een normale coronarografie sluit ischemie niet uit.
Macrovasculair coronair lijden (grote vaten)= epicard
Gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen
- Atherosclerotische plaques= Klassiek obstructief coronair lijden
- Zichtbaar op coronarografie
Diffuse atherosclerose
- Geen focale >50% stenose ! Toch verminderde flow reserve
Structurele afwijkingen
- Myocardial bridging → coronair arterie loopt intramyocardiaal→
compressie in systole
- Congenitale arteriële anomalieën → afwijkend verloop/oorsprong
Dynamisch epicardiaal vasospasme
- Tijdelijke, reversibele vasoconstrictie
Microvasculair coronair lijden : NIET zichtbaar op coronarographie
= stoornis in de kleine arteriolen (<200 μm)/ endotheelcellen
- Endotheeldysfunctie:
- verminderde vasodilatatie (NO)
- excessieve vasoconstrictie
- Verhoogde microvasculaire weerstand
- Verminderde coronair flow reserve
- Kliniek:
- Typische angina
- Inspanningsgebonden klachten
- Vaak vrouwen
- Normale of niet-obstructieve coronairen
ANOCA
= Angina with Non-Obstructive Coronary Arteries
= klische angina
De patiënt heeft:
- Angina pectoris
- Geen significante stenosen op coronarografie
Oorzaken:
- CMD= micorvascualir lijden
- Vasospasme
- Diffuse atherosclerose
1
,INOCA
= Ischemia with Non-Obstructive Coronary Arteries
!! Objectieve ischemie: (itt ANOCA: klinisch)
- positieve stresstest / imaging
- geen obstructieve coronairen
Zuurstofaanbod (O₂ supply) vs Zuurstofvraag (O₂ demand):
= Myocardiale ischemie ontstaat wanneer de zuurstofvraag (demand) van
het hart groter is dan het zuurstofaanbod (supply).
- Het gaat altijd om een balansprobleem
- Zowel ↓ supply als ↑ demand (of een combinatie) kan ischemie geven !
1) Zuurstofaanbod (O₂ supply)
1. Coronary reserve
- Het vermogen van coronairen om extra te dilateren
- In rust gebruiken coronairen maar ±20–30% van hun maximale flow=>
Bij inspanning → vasodilatatie → ↑ flow
- Minder weerstand = meer flow
Patho: ↓ coronairy reserve
artherosclerose of CMD
Thrombose
2. Diastolische perfusiedruk ↑
- Coronairen vullen zich vooral tijdens diastole
- Perfusiedruk ≈ aortadiastolische druk − LVEDP
Patho: ↓ perfusie
Tachycardie → kortere diastole → ↓ perfusie
3. Arteriële O₂-concentratie
- Anemie
- Hypoxemie
→ minder O₂-aanbod, zelfs bij normale flow
Zuurstofvraag (O₂ demand)
1. Hartfrequentie ↑
- Meer contracties per minuut
!! Grootste determinant van O₂-verbruik
Patho: Tachycardie → grotere zuurstofvraag (maar minder perfusie mog
want kortere diastole)
2
,2. Contractiliteit ↑
- Sympathische activatie
- Inotrope medicatie
Patho: fysieke activiteit: hogere spieractiviteit
3. Muurspanning ↑ (Laplace)
- Muurspanning ∝
=> druk (hypertensie)
=> radius (dilatatie)
=> wanddikte (hypertrofie)
Patho: Hypertensie, hypertrofie, aortastenose, LVH → ↑ O₂-vraag
3
, ECG: klassiek ischemisch
- ST depressie: horizontaal, licht aflopend
- Anterieur: V2-V4 (ook deels V5-V6)
- Inferior: II, III, AvF
St depressie: subendocardiale ischemie=> past bij NSTEMI (indien
troponines ook gestegen zijn) of angina instabiel: indien traplopen
Inens NL
o Itt St elevatie: transmurale ischemie (STEMI) en zou ook
pathologische Q golven moeten hebben
Het subendocard is het meest kwetsbaar voor ischemie!
o Hoogste wandspanning
o Minste perfusie: vooral bij tachycardie en lage diastole
Relatie stenose graad en coronaire flow:
- in rust blijft de coronaire flow NL toto 70% stenose!
door coronaire réserver: distale
arteriolen dilateren en compenseren!
Daarom is een matig coronair letsel
asymptomatisch in rust!
- Klachten ontsaan pas:
- Bij inspanning: als e O2 vraag
stijgt
- Max flow daalt dan vanaf 50-60%
stenose al!
Supply kan niet meer volgen
4
I introductie: coronaire anatomie en fysiologie
wat bedoelen we met coronair lijden?
Coronair lijden = myocardiale ischemie door onvoldoende zuurstoftoevoer,
en dat kan ontstaan door problemen:
- in de grote epicardiale kransslagaders → macrovasculair
- in de kleine intramyocardiale vaten → microvasculair
! Een normale coronarografie sluit ischemie niet uit.
Macrovasculair coronair lijden (grote vaten)= epicard
Gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen
- Atherosclerotische plaques= Klassiek obstructief coronair lijden
- Zichtbaar op coronarografie
Diffuse atherosclerose
- Geen focale >50% stenose ! Toch verminderde flow reserve
Structurele afwijkingen
- Myocardial bridging → coronair arterie loopt intramyocardiaal→
compressie in systole
- Congenitale arteriële anomalieën → afwijkend verloop/oorsprong
Dynamisch epicardiaal vasospasme
- Tijdelijke, reversibele vasoconstrictie
Microvasculair coronair lijden : NIET zichtbaar op coronarographie
= stoornis in de kleine arteriolen (<200 μm)/ endotheelcellen
- Endotheeldysfunctie:
- verminderde vasodilatatie (NO)
- excessieve vasoconstrictie
- Verhoogde microvasculaire weerstand
- Verminderde coronair flow reserve
- Kliniek:
- Typische angina
- Inspanningsgebonden klachten
- Vaak vrouwen
- Normale of niet-obstructieve coronairen
ANOCA
= Angina with Non-Obstructive Coronary Arteries
= klische angina
De patiënt heeft:
- Angina pectoris
- Geen significante stenosen op coronarografie
Oorzaken:
- CMD= micorvascualir lijden
- Vasospasme
- Diffuse atherosclerose
1
,INOCA
= Ischemia with Non-Obstructive Coronary Arteries
!! Objectieve ischemie: (itt ANOCA: klinisch)
- positieve stresstest / imaging
- geen obstructieve coronairen
Zuurstofaanbod (O₂ supply) vs Zuurstofvraag (O₂ demand):
= Myocardiale ischemie ontstaat wanneer de zuurstofvraag (demand) van
het hart groter is dan het zuurstofaanbod (supply).
- Het gaat altijd om een balansprobleem
- Zowel ↓ supply als ↑ demand (of een combinatie) kan ischemie geven !
1) Zuurstofaanbod (O₂ supply)
1. Coronary reserve
- Het vermogen van coronairen om extra te dilateren
- In rust gebruiken coronairen maar ±20–30% van hun maximale flow=>
Bij inspanning → vasodilatatie → ↑ flow
- Minder weerstand = meer flow
Patho: ↓ coronairy reserve
artherosclerose of CMD
Thrombose
2. Diastolische perfusiedruk ↑
- Coronairen vullen zich vooral tijdens diastole
- Perfusiedruk ≈ aortadiastolische druk − LVEDP
Patho: ↓ perfusie
Tachycardie → kortere diastole → ↓ perfusie
3. Arteriële O₂-concentratie
- Anemie
- Hypoxemie
→ minder O₂-aanbod, zelfs bij normale flow
Zuurstofvraag (O₂ demand)
1. Hartfrequentie ↑
- Meer contracties per minuut
!! Grootste determinant van O₂-verbruik
Patho: Tachycardie → grotere zuurstofvraag (maar minder perfusie mog
want kortere diastole)
2
,2. Contractiliteit ↑
- Sympathische activatie
- Inotrope medicatie
Patho: fysieke activiteit: hogere spieractiviteit
3. Muurspanning ↑ (Laplace)
- Muurspanning ∝
=> druk (hypertensie)
=> radius (dilatatie)
=> wanddikte (hypertrofie)
Patho: Hypertensie, hypertrofie, aortastenose, LVH → ↑ O₂-vraag
3
, ECG: klassiek ischemisch
- ST depressie: horizontaal, licht aflopend
- Anterieur: V2-V4 (ook deels V5-V6)
- Inferior: II, III, AvF
St depressie: subendocardiale ischemie=> past bij NSTEMI (indien
troponines ook gestegen zijn) of angina instabiel: indien traplopen
Inens NL
o Itt St elevatie: transmurale ischemie (STEMI) en zou ook
pathologische Q golven moeten hebben
Het subendocard is het meest kwetsbaar voor ischemie!
o Hoogste wandspanning
o Minste perfusie: vooral bij tachycardie en lage diastole
Relatie stenose graad en coronaire flow:
- in rust blijft de coronaire flow NL toto 70% stenose!
door coronaire réserver: distale
arteriolen dilateren en compenseren!
Daarom is een matig coronair letsel
asymptomatisch in rust!
- Klachten ontsaan pas:
- Bij inspanning: als e O2 vraag
stijgt
- Max flow daalt dan vanaf 50-60%
stenose al!
Supply kan niet meer volgen
4
