Samenvatting geneeskundige ziekteleer KHD
Hoofdstuk 1: Urologie – nefrologie
1.1 Azotemie
Pre-renale azotemie = geassocieerd met alle ziekten die kunnen leiden tot verminderde
renale bloedvloei. De nieren zijn normaal. Pre-renale azotemie geeft typisch een milde tot
matige azotemie met een geconcentreerde urine → bij hond SG boven 1030, bij kat SG
boven 1035.
Renale azotemie = geassocieerd met nierziekte en nierinsufficiëntie. Gebeurt als >75% van de
nefronen stuk zijn. Renale azotemie is mild, matig of aanzienlijk → bij hond SG onder 1030,
bij kat SG onder 1035. De urine is meestal isosthenurisch (1007-1015).
Post-renale azotemie = obstructie of ruptuur van de urinewegen. Bij een obstructie is er een
uitgezette blaas, dysurie, …. Bij een ruptuur is het abdomen met vocht gevuld, vaak door
trauma, blaas is niet palpeerbaar, hematurie, ….
1.2 Chronische nierziekte(!)
Casus: 12-jarige Beagle drinkt laatste maanden meer. Creatinine 165 (boven
referentie-interval). Er kan nog geen IRIS stage voor deze hond vastgesteld
worden, want daarvoor moet er eerst een diagnose van CKD worden gesteld
(bloedonderzoek + SG urine).
Casus: 12-jaar oude kat is veel vermagerd en heeft minder eetlust. De kattenbak is natter dan
vroeger. Niet duidelijk of de kat meer drinkt.
Probleemlijst: PU/PD (geen polyurie zonder polydipsie), minder eetlust, gewichtsverlies.
DDx: CKD, diabetes mellitus (vaak bij overgewicht + lopen plantigraad), hyperthyroïdie (vaak
bij bijgeruis + nodule voelen) → CKD meest waarschijnlijk.
Diagnostische tests: bloedonderzoek + urineonderzoek.
① Definitie: bij chronische nierziekte ontstaat er geleidelijk aan een azotemie door een
ziekte of beschadiging van het renale parenchym. Er is een progressieve achteruitgang van de
renale functie. Het is meestal irreversibel. De GFS vermindert → geleidelijk ontstaan van
PU/PD, anemie, stijging BUN en creatinine. Er zijn veel mogelijke oorzaken van CKD (bijna
onmogelijk te achterhalen). Er zijn wel reversibele onderliggende oorzaken mogelijk →
potentiële onderliggende oorzaken zijn nefrotoxische producten, amyloïdose (bij Abessijn en
Shar-pei), neoplasie (lymfoma), renale ischemie, immunologische oorzaken (SLE),
inflammatie of infectie (pyelonefritis, leptospirose), urolithiase, congenitale oorzaken
(nierhypoplasie, PKD), familiale nierziekten, obstructie urinewegen, hypercalcemie,
idiopathisch (meestal).
② Pathogenese: er is een onderliggend probleem dat zorgt voor nierletsels. Als er maar
weinig nefronen aangetast zijn, zullen de overige nefronen dit compenseren (hogere
hydrostatische druk + hogere filtratiecapaciteit → GFS stijgt + hyperfiltratie) en verschilt de
nierfunctie weinig. Op iets langere termijn zullen de nefronen echter overwerkt zijn en ook
letsels ontwikkelen. Dit leidt tot een vicieuze cirkel met toename van CKD.
1
,Secundaire renale hyperparathyroïdie is hier een belangrijk gevolg van. Dit start met een
mindere fosforuitscheiding → minder calcitriol dus minder actief vitamine D + minder
aanmaak vitamine D → PTH stijgt + calcium daalt (evenwicht) → demineralisatie beenderen
& PTH is een uremisch toxine.
Als er nefronen verloren gaan (als gevolg van CKD), zullen de overblijvende nefronen in
hypertrofie gaan → renale hyperparathyroïdie + niet-regeneratieve anemie (tekort EPO en
gedaalde RBC levensduur) + zuur-base evenwicht verstoord (vaak gepaard met metabole
acidose door verminderde H+ secretie) + onderdrukking immuniteit + hypertensie1 +
hypokaliëmie bij katten (door braken en slecht eten) → kan leiden tot hypokalemische
myopathie met een ventroflexie van de hals bij katten.
1Hypertensie zorgt op zijn beurt voor oftalmologische gevolgen (bv. retinale loslating),
lethargie, linkerhart myopathie en glomerulosclerose.
③ Symptomen: PU/PD (niet altijd even duidelijk), anorexie, sufheid, gewichtsverlies, braken,
diarree, slechte lichaamsconditie, slecht haarkleed, stinkende mondgeur (ammoniak), bleke
mucosae, dehydratatie, mond- of tongulcus, kleine onregelmatige nieren bij buikpalpatie.
④ Diagnose: signalement, symptomen, azotemie (stijging ureum en creatinine), stijging
fosfor (niet specifiek), urine SG < 1030 bij honden en < 1035 bij katten, vaak isosthenurische
urine (1007 – 1015), niet-regeneratieve anemie.
Bij een pre-renale azotemie, zullen de nieren heel hard concentreren en zal de urine SG
> 1035 zijn. Als dit niet het geval is, is er iets mis met de nierfunctie.
Dieren worden getest op hematologie, biochemie en urineonderzoek. Bij biochemie wordt
er getest op natrium, kalium, totaal eiwit, albumine en fosfor (vanwege mogelijks secundaire
renale hyperparathyroïdie). Urineonderzoek dient om de diagnose te bevestigen (SG bepalen
en bevestigen dat het renale azotemie betreft + proteïnurie kan aanwezig zijn + nefrolithen
mogelijk). Andere testen die aangewezen zijn, zijn een urine cultuur (immuniteit onderdrukt
→ vatbaarder voor infecties), abdominale RX en/of echo, systemische bloeddruk bepalen
(hypertensie mogelijk), urine eiwit/creatinine ratio.
Vele oorzaken van CKD zijn niet behandelbaar, maar het is wel essentieel degenen die het
wel zijn te vinden.
IRIS stagering van CKD bij de hond wordt toegepast na dat de diagnose gesteld is!
Examen: weten wat IRIS stagering is en hoe
het gebruikt wordt, cijfers niet kennen
(enkel weten dat er vanaf 160 mmHg
hypertensie is).
2
,IRIS stagering van CKD bij de kat wordt toegepast na dat de diagnose gesteld is!
Graden van hypertensie: normotensie
< 140, pre-hypertensie 140-159,
hypertensie 160-179, erge hypertensie
≥ 180. TOD = target organ damage.
Opgelet voor ‘situational’ hypertension (stress bij de kat door de situatie en omgeving).
Casus: hond van 8 jaar met PU/PD, suf en uitgedroogd, creatinine en ureum net boven de
grens, SG 1025, nierparenchym abnormaal op echo. Creatinine clearance test → GFS 1,6
ml/kg/min. Patiënt kreeg IRIS stage 1. Bij deze stagering is ureum en creatinine nog normaal,
maar urine is slecht geconcentreerd, of er is proteïnurie, ... = patiënten die niet makkelijk te
diagnosticeren zijn.
Casus: hond van 3 jaar met urine incontinentie (altijd nagaan dat dit geen gevolg is van
PU/PD! → bij deze hond ook het geval), KOZ was normaal, enkel opgezette lymfeknopen,
milde anemie, ureum en creatinine gestegen, SG 1017, eiwit creatinine ratio 3,5 (dus
proteïnurie), cultuur negatief, bloeddruk 130 mmHG (geen hypertensie).
Pre-renale azotemie geeft super geconcentreerde urine → hier niet het geval → dier heeft
dus een renale azotemie (dus CKD). Post-renale azotemie komt door een obstructie of een
ruptuur, dus heel andere klinische presentatie. Er is een IRIS stage 3.
⑤ Behandeling en zijn doelstelling: zorgen dat de levenskwaliteit stijgt + vertragen evolutie
nierinsufficiëntie. De prognose is beter bij katten dan bij honden, maar IRIS stage 4 heeft een
slechte prognose. Belangrijk om geassocieerde ziekten ook te behandelen.
- Een nierdieet zorgt dat de ernst van de uremische symptomen afneemt + vertraging van de
vooruitgang van CKD. Nierdiëten zijn ideaal, maar eten is nog belangrijker → soms
sondevoeding nodig!
- Sommige dieren met CKD krijgen vloeistoftherapie omdat ze niet genoeg compenseren
voor hun polyurie en dus uitdrogen (waardoor de renale bloedvloei weer daalt). Katten met
ureterstenen krijgen vaak een acuut probleem bovenop de CKD → vloeistoftherapie
noodzakelijk. Water per os heeft de voorkeur, maar anders IV of subcutaan vocht ook
intermitterend mogelijk.
- Behandelen van secundaire renale hyperparathyroïdie met een nierdieet dat een beperkte
hoeveelheid fosfor heeft → wordt ook hier gegeven. Fosfor wordt dan na 4-6 weken
nagekeken (initieel om de 10-14 dagen), na vasten! Als fosfor dan nog steeds te hoog is,
3
, worden er fosforbinders bijgegeven met de voeding. Constipatie was wel een vaak
voorkomende nevenwerking → nu nieuwe alternatieven = catney one, ipakitine, pronefra.
- Behandelen van braken en/of mindere eetlust met maropitant, metoclopramide, anti-H2
(wellicht niet nuttig bij katten want hebben geen uremische gastritis), eetlust stimuleren met
mirtazapine of capromoreline (stimuleert de eetlust + secretie van groeihormoon).
- Bij hypokaliëmie worden er elektrolyten gesupplementeerd. Dit vooral bij katten en oraal
gegeven. Bloed kalium moet dan opgevolgd worden.
- Bij anemie wordt er humaan recombinante EPO gegeven → kan wel leiden tot antilichamen
tegen EPO → destructie exogene en endogene EPO. Darbepoietine geeft minder
nevenwerkingen. De patiënten hebben hierbij ook ijzersupplementen nodig. Darbepoietine
enkel geven indien het echt nodig is (erge anemie). De prioriteit bij CKD is vooral een
nierdieet (met fosforbinders).
- Bij elk dier met CKD moet de bloeddruk bepaald worden → hypertensie behandelen. Bij de
kat geeft men amlodipine, telmisartan of ACE-inhibitoren. Bij de hond is amlodipine minder
werkzaam en worden vooral ACE-inhibitoren gebruikt (soms in combinatie). ACE-inhibitoren
inhiberen het RAAS systeem en de efferente arteriolen → glomerulaire druk daalt. De GFS zal
wel lichtjes dalen → voorzichtig zijn bij IRIS stage 4, want zij hebben de overblijvende
nefronen wel nodig.
- Bij proteïnurie wordt een nierdieet gebruikt (beperkt in eiwit) + ACE-inhibitor of telmisartan
(= angiotensine receptor blokker). Visolie bijgeven als dit niet in het nierdieet zit. Zowel ACEI
als ARB mogen enkel aan stabiele patiënten gegeven worden.
- Verminderen van uremische toxines door Porus One. Er zijn echter nog weinig klinische
studies hierover → voorkeur aan bewezen zaken.
Casus: kat van 12 jaar met PU/PD, licht gewichtsverlies, iets kieskeuriger, soms braken, kleine
onregelmatige nieren.
Probleemlijst: PU/PD, licht gewichtsverlies, iets kieskeuriger, iets magere kat, kleine
onregelmatige nieren.
DDx: PU/PD oudere kat.
Bij verder onderzoek bleek ureum, creatinine en fosfor gestegen → azotemie. SG 1017 →
renale azotemie → CKD. De kat heeft een IRIS stage 2. De eiwit creatinine ratio is 1,5 →
proteïnurie. Bloeddruk was 140 mmHG → geen hypertensie. Echo abdomen om nier en
mogelijke nefrolithen te bekijken (niks abnormaal gevonden).
Behandeling met nierdieet (geleidelijk aan), ACE-inhibitor of telmisartan. 1-2 weken later
bloeddruk bepalen, KOZ en bloedonderzoek (ureum, creatinine, kalium, calcium, voor fosfor
nog te vroeg om resultaat te zien). Indien aangewezen subcutaan vloeistof, anti-emeticum,
orale fosforbinders, kalium, amlodipine.
4
Hoofdstuk 1: Urologie – nefrologie
1.1 Azotemie
Pre-renale azotemie = geassocieerd met alle ziekten die kunnen leiden tot verminderde
renale bloedvloei. De nieren zijn normaal. Pre-renale azotemie geeft typisch een milde tot
matige azotemie met een geconcentreerde urine → bij hond SG boven 1030, bij kat SG
boven 1035.
Renale azotemie = geassocieerd met nierziekte en nierinsufficiëntie. Gebeurt als >75% van de
nefronen stuk zijn. Renale azotemie is mild, matig of aanzienlijk → bij hond SG onder 1030,
bij kat SG onder 1035. De urine is meestal isosthenurisch (1007-1015).
Post-renale azotemie = obstructie of ruptuur van de urinewegen. Bij een obstructie is er een
uitgezette blaas, dysurie, …. Bij een ruptuur is het abdomen met vocht gevuld, vaak door
trauma, blaas is niet palpeerbaar, hematurie, ….
1.2 Chronische nierziekte(!)
Casus: 12-jarige Beagle drinkt laatste maanden meer. Creatinine 165 (boven
referentie-interval). Er kan nog geen IRIS stage voor deze hond vastgesteld
worden, want daarvoor moet er eerst een diagnose van CKD worden gesteld
(bloedonderzoek + SG urine).
Casus: 12-jaar oude kat is veel vermagerd en heeft minder eetlust. De kattenbak is natter dan
vroeger. Niet duidelijk of de kat meer drinkt.
Probleemlijst: PU/PD (geen polyurie zonder polydipsie), minder eetlust, gewichtsverlies.
DDx: CKD, diabetes mellitus (vaak bij overgewicht + lopen plantigraad), hyperthyroïdie (vaak
bij bijgeruis + nodule voelen) → CKD meest waarschijnlijk.
Diagnostische tests: bloedonderzoek + urineonderzoek.
① Definitie: bij chronische nierziekte ontstaat er geleidelijk aan een azotemie door een
ziekte of beschadiging van het renale parenchym. Er is een progressieve achteruitgang van de
renale functie. Het is meestal irreversibel. De GFS vermindert → geleidelijk ontstaan van
PU/PD, anemie, stijging BUN en creatinine. Er zijn veel mogelijke oorzaken van CKD (bijna
onmogelijk te achterhalen). Er zijn wel reversibele onderliggende oorzaken mogelijk →
potentiële onderliggende oorzaken zijn nefrotoxische producten, amyloïdose (bij Abessijn en
Shar-pei), neoplasie (lymfoma), renale ischemie, immunologische oorzaken (SLE),
inflammatie of infectie (pyelonefritis, leptospirose), urolithiase, congenitale oorzaken
(nierhypoplasie, PKD), familiale nierziekten, obstructie urinewegen, hypercalcemie,
idiopathisch (meestal).
② Pathogenese: er is een onderliggend probleem dat zorgt voor nierletsels. Als er maar
weinig nefronen aangetast zijn, zullen de overige nefronen dit compenseren (hogere
hydrostatische druk + hogere filtratiecapaciteit → GFS stijgt + hyperfiltratie) en verschilt de
nierfunctie weinig. Op iets langere termijn zullen de nefronen echter overwerkt zijn en ook
letsels ontwikkelen. Dit leidt tot een vicieuze cirkel met toename van CKD.
1
,Secundaire renale hyperparathyroïdie is hier een belangrijk gevolg van. Dit start met een
mindere fosforuitscheiding → minder calcitriol dus minder actief vitamine D + minder
aanmaak vitamine D → PTH stijgt + calcium daalt (evenwicht) → demineralisatie beenderen
& PTH is een uremisch toxine.
Als er nefronen verloren gaan (als gevolg van CKD), zullen de overblijvende nefronen in
hypertrofie gaan → renale hyperparathyroïdie + niet-regeneratieve anemie (tekort EPO en
gedaalde RBC levensduur) + zuur-base evenwicht verstoord (vaak gepaard met metabole
acidose door verminderde H+ secretie) + onderdrukking immuniteit + hypertensie1 +
hypokaliëmie bij katten (door braken en slecht eten) → kan leiden tot hypokalemische
myopathie met een ventroflexie van de hals bij katten.
1Hypertensie zorgt op zijn beurt voor oftalmologische gevolgen (bv. retinale loslating),
lethargie, linkerhart myopathie en glomerulosclerose.
③ Symptomen: PU/PD (niet altijd even duidelijk), anorexie, sufheid, gewichtsverlies, braken,
diarree, slechte lichaamsconditie, slecht haarkleed, stinkende mondgeur (ammoniak), bleke
mucosae, dehydratatie, mond- of tongulcus, kleine onregelmatige nieren bij buikpalpatie.
④ Diagnose: signalement, symptomen, azotemie (stijging ureum en creatinine), stijging
fosfor (niet specifiek), urine SG < 1030 bij honden en < 1035 bij katten, vaak isosthenurische
urine (1007 – 1015), niet-regeneratieve anemie.
Bij een pre-renale azotemie, zullen de nieren heel hard concentreren en zal de urine SG
> 1035 zijn. Als dit niet het geval is, is er iets mis met de nierfunctie.
Dieren worden getest op hematologie, biochemie en urineonderzoek. Bij biochemie wordt
er getest op natrium, kalium, totaal eiwit, albumine en fosfor (vanwege mogelijks secundaire
renale hyperparathyroïdie). Urineonderzoek dient om de diagnose te bevestigen (SG bepalen
en bevestigen dat het renale azotemie betreft + proteïnurie kan aanwezig zijn + nefrolithen
mogelijk). Andere testen die aangewezen zijn, zijn een urine cultuur (immuniteit onderdrukt
→ vatbaarder voor infecties), abdominale RX en/of echo, systemische bloeddruk bepalen
(hypertensie mogelijk), urine eiwit/creatinine ratio.
Vele oorzaken van CKD zijn niet behandelbaar, maar het is wel essentieel degenen die het
wel zijn te vinden.
IRIS stagering van CKD bij de hond wordt toegepast na dat de diagnose gesteld is!
Examen: weten wat IRIS stagering is en hoe
het gebruikt wordt, cijfers niet kennen
(enkel weten dat er vanaf 160 mmHg
hypertensie is).
2
,IRIS stagering van CKD bij de kat wordt toegepast na dat de diagnose gesteld is!
Graden van hypertensie: normotensie
< 140, pre-hypertensie 140-159,
hypertensie 160-179, erge hypertensie
≥ 180. TOD = target organ damage.
Opgelet voor ‘situational’ hypertension (stress bij de kat door de situatie en omgeving).
Casus: hond van 8 jaar met PU/PD, suf en uitgedroogd, creatinine en ureum net boven de
grens, SG 1025, nierparenchym abnormaal op echo. Creatinine clearance test → GFS 1,6
ml/kg/min. Patiënt kreeg IRIS stage 1. Bij deze stagering is ureum en creatinine nog normaal,
maar urine is slecht geconcentreerd, of er is proteïnurie, ... = patiënten die niet makkelijk te
diagnosticeren zijn.
Casus: hond van 3 jaar met urine incontinentie (altijd nagaan dat dit geen gevolg is van
PU/PD! → bij deze hond ook het geval), KOZ was normaal, enkel opgezette lymfeknopen,
milde anemie, ureum en creatinine gestegen, SG 1017, eiwit creatinine ratio 3,5 (dus
proteïnurie), cultuur negatief, bloeddruk 130 mmHG (geen hypertensie).
Pre-renale azotemie geeft super geconcentreerde urine → hier niet het geval → dier heeft
dus een renale azotemie (dus CKD). Post-renale azotemie komt door een obstructie of een
ruptuur, dus heel andere klinische presentatie. Er is een IRIS stage 3.
⑤ Behandeling en zijn doelstelling: zorgen dat de levenskwaliteit stijgt + vertragen evolutie
nierinsufficiëntie. De prognose is beter bij katten dan bij honden, maar IRIS stage 4 heeft een
slechte prognose. Belangrijk om geassocieerde ziekten ook te behandelen.
- Een nierdieet zorgt dat de ernst van de uremische symptomen afneemt + vertraging van de
vooruitgang van CKD. Nierdiëten zijn ideaal, maar eten is nog belangrijker → soms
sondevoeding nodig!
- Sommige dieren met CKD krijgen vloeistoftherapie omdat ze niet genoeg compenseren
voor hun polyurie en dus uitdrogen (waardoor de renale bloedvloei weer daalt). Katten met
ureterstenen krijgen vaak een acuut probleem bovenop de CKD → vloeistoftherapie
noodzakelijk. Water per os heeft de voorkeur, maar anders IV of subcutaan vocht ook
intermitterend mogelijk.
- Behandelen van secundaire renale hyperparathyroïdie met een nierdieet dat een beperkte
hoeveelheid fosfor heeft → wordt ook hier gegeven. Fosfor wordt dan na 4-6 weken
nagekeken (initieel om de 10-14 dagen), na vasten! Als fosfor dan nog steeds te hoog is,
3
, worden er fosforbinders bijgegeven met de voeding. Constipatie was wel een vaak
voorkomende nevenwerking → nu nieuwe alternatieven = catney one, ipakitine, pronefra.
- Behandelen van braken en/of mindere eetlust met maropitant, metoclopramide, anti-H2
(wellicht niet nuttig bij katten want hebben geen uremische gastritis), eetlust stimuleren met
mirtazapine of capromoreline (stimuleert de eetlust + secretie van groeihormoon).
- Bij hypokaliëmie worden er elektrolyten gesupplementeerd. Dit vooral bij katten en oraal
gegeven. Bloed kalium moet dan opgevolgd worden.
- Bij anemie wordt er humaan recombinante EPO gegeven → kan wel leiden tot antilichamen
tegen EPO → destructie exogene en endogene EPO. Darbepoietine geeft minder
nevenwerkingen. De patiënten hebben hierbij ook ijzersupplementen nodig. Darbepoietine
enkel geven indien het echt nodig is (erge anemie). De prioriteit bij CKD is vooral een
nierdieet (met fosforbinders).
- Bij elk dier met CKD moet de bloeddruk bepaald worden → hypertensie behandelen. Bij de
kat geeft men amlodipine, telmisartan of ACE-inhibitoren. Bij de hond is amlodipine minder
werkzaam en worden vooral ACE-inhibitoren gebruikt (soms in combinatie). ACE-inhibitoren
inhiberen het RAAS systeem en de efferente arteriolen → glomerulaire druk daalt. De GFS zal
wel lichtjes dalen → voorzichtig zijn bij IRIS stage 4, want zij hebben de overblijvende
nefronen wel nodig.
- Bij proteïnurie wordt een nierdieet gebruikt (beperkt in eiwit) + ACE-inhibitor of telmisartan
(= angiotensine receptor blokker). Visolie bijgeven als dit niet in het nierdieet zit. Zowel ACEI
als ARB mogen enkel aan stabiele patiënten gegeven worden.
- Verminderen van uremische toxines door Porus One. Er zijn echter nog weinig klinische
studies hierover → voorkeur aan bewezen zaken.
Casus: kat van 12 jaar met PU/PD, licht gewichtsverlies, iets kieskeuriger, soms braken, kleine
onregelmatige nieren.
Probleemlijst: PU/PD, licht gewichtsverlies, iets kieskeuriger, iets magere kat, kleine
onregelmatige nieren.
DDx: PU/PD oudere kat.
Bij verder onderzoek bleek ureum, creatinine en fosfor gestegen → azotemie. SG 1017 →
renale azotemie → CKD. De kat heeft een IRIS stage 2. De eiwit creatinine ratio is 1,5 →
proteïnurie. Bloeddruk was 140 mmHG → geen hypertensie. Echo abdomen om nier en
mogelijke nefrolithen te bekijken (niks abnormaal gevonden).
Behandeling met nierdieet (geleidelijk aan), ACE-inhibitor of telmisartan. 1-2 weken later
bloeddruk bepalen, KOZ en bloedonderzoek (ureum, creatinine, kalium, calcium, voor fosfor
nog te vroeg om resultaat te zien). Indien aangewezen subcutaan vloeistof, anti-emeticum,
orale fosforbinders, kalium, amlodipine.
4
