GENEESKUNDIGE
ZIEKTELEER KHD
Yasmina Jongbloet
1 JANUARI 2025
,ENDOCRINOLOGIE
INLEIDING
Als we gaan spreken over endocrinologie dan gaan
we spreken over een negatieve en positieve
feedback.
Wat gaan we leren?
- Klinische interpretatie
- Diagnose juist opstellen.
ENDOCRIENE PANCREAS
De endocriene pancreas is een klein % van de pancreas waar de bèta cellen tot behoren; de rest van
de pancreas is het exocriene deel. De bèta cellen maken insuline aan, het antagonistisch hormoon is
glucagon. Insuline zorgt grotendeels voor het stokkeren van glucose, zorgen dat glycemie verlaagt.
Maar ook het omzetten van vetten. Ze hebben ook een anabool effect , stimuleren van de aanmaak
van eiwitten.
DIABETES MELLITUS
Is eigenlijk een absoluut of relatief te kort aan insuline waardoor we persisterende hyperglycemie
en glucosurie krijgen met complicaties PUPD, gewichtsverlies en polyfagie ( cellen zijn
uitgehongerd). De behandeling van diabetes vraagt veel van de eigenaars zeker bij het toedienen
van insuline.
Bij de hond gaan we er vanuit dat het type I is, kot meer op middelbare leeftijd. Dit is een insuline
afhankelijke vorm, we hebben een absoluut te kort aan insuline. Intacte teven onder progesteron
invloed heeft een belangrijke anti-insuline werking. Dat gebeurd doordat ze de aanmaak stimuleren
van groeihormoon ( door melkklieren). Dit is de enige situatie waar we bij d e teef een reversibele
diabetes kunnen hebben. Als we er vroeg bij zijn, als we de teef steriliseren → bron van
progesteron wegnemen→ kan diabetes terug weg gaan. Iedere keer dat de teef loops is geweest zal
er insuline resistentie zijn geweest. We moeten dit aanpakken want de hond kan na meerdere
malen ketoacidose krijgen. Miniatuur schnauzer kan chronisch verhaal van pancreatitis krijgen dus
hier moeten we ook rekening mee houden.
- Genetische + omgeving + obesitas = risicofactoren
Andere oorzaken van diabetes bij de hond : pancreas destructie, chronische pancreatitis, neoplasie,
juveniele vormen ( gebeurt niet veel, honden van een paar maand oud).
Bij de kat krijgen we echt een garfield kat. Bij de kat is het vaak van diabetes type 2 (suikerziekte
op latere leeftijd bij mens). Hier spreken we van insuline resistentie idpv een te kort en een
stoornis in de insuline secretie. BIJ INSULINE RESISTENTIE KAN HET BIJ DE METING EEN NORMAAL
INSULINE GEHALTE ZIJN, MAAR DE WERKING IS ONVOLOENDE! Omdat de werking onvoldoende is zal
het lichaam denken we hebben meer secretie nodig van insuline → bèta cellen worden helemaal
1
,uitgeput. Bij katten kan het dus van type II naar een type I overgaan, want doordat de cellen
worden uitgeput zal er uiteindelijk een te kort komen van insuline. Gevolg hiervan is dat er amyloid
op de pancreas word afgezet en de katten kunnen in remissie gaan. Als we de insuline resistentie
goed aanpakken kunnen we bij katten > 50% van de katten in remissie kan gaan. Vij kat kan een
tumor,…
Wat ook een gevolg kan zijn is enzymatische
glycosylatie van eiwitten: lensvertroebeling,
retinopathie en perifere
polyneuropathie ( bij katten,
spieratrofie+ okantigrade gang. Bij
de hond is een frequente
complicatie cataract vorming.
Risicofactoren van de kat zijn zeer belangrijk:
- Obesitas factor X7 doen → ad libitum voeding
- Ras en leeftijd
- Acromegalie : extremiteiten die groot zijn. Dus katten met grote oren of poten. In 20% van
de gevallen hebben als onderliggende oorzaak van diabetes acromegalie. Dit komt door een
groeihormoon defect die dus ook een invloed geeft en grotere kans op diabetes geeft.
- Individueel gehouden katten hebben minder kans!
Secundaire diabetes mellitus is eigenlijk de zelf geïnduceerde vorm door te veel glucocorticoïd toe
te dienen. Dit kan risico op diabetes verhogen.
Bij het management van de insuline, leren we de eigenaar dingen optrekken en inspuiten.
- Spuitjes bij hond: liever in de flanken.
DIAGNOSE
a) Signalement
b) Klinische symptomen en lichamelijk onderzoek
c) Bij bevestiging willen we (persisterende) glucosurie met hyperglycemie: kat is heel vatbaar
voor stress hyperglycemie ( >60% die gehospitaliseerd zijn, is voldoende voor hyperglycemie
te krijgen). Daarom benadrukken dat het deze combinatie moet zijn.
◼ Soms kunnen we enkel glucosurie zien, dan kan er iets mis zijn thv de proximale tubuli
van de nier.
d) Bloed en urine glucose test strips:
Kan ok met een oorprik.
◼ Fructosamine is geglyceerde albumine. Dit is een irreversibel binding. Als we
hyperglycemie hebben voor een paar uren krijgen we een irreversibele binding
van de albumine en krijgen we fructosamine. Dit gaan we soms ook meten, we
gaan eerder fructosamine gebruiken idpv albumine. Deze testen hebben ook
beperkingen, we hebben soms valse resultaten. Fructosamine reflecteert de
glycemie status van de voorbije weken terwijl bloedglucose dus een
momentopname is.
Kliniek? Polyurie + polydipsie + polyfagie. Vermageren ondanks goede eetlust, neuropathie of
lenscataract. Soms kan er anorexie , braken en apathie zijn= ketoacidose door te lange tijd te
weinig insuline.
2
, - Bij ketoacidose: elektrolyten checken, infuus geven en vloeistoftherapie. Dit is een spoed
patiënt. Kan uiteindelijk ook acute nierschade geven.
OPVOLGING
a) Klinisch opvolgen: niet gek laten maken door curves maar vooral kijken naar het
ziektebeeld. Is de PUPD beter? is eetlust/drinklust er? Gewichtsverlies door dieet of gevolg
van de diabetes? Is er genoeg activiteit?
b) Eenmalige bloedglucose meting: (-) het is een momentopname en kent een grote variatie
van piekactiviteit van insuline werking.
c) Fructosamine: als het niet goed gaat, dan zijn deze curves belangrijk.
d) Bloedglucose curve
BEHANDELING STARTEN?
het begint met de eigenaar goed te informeren en de
risicofactoren goed de ID. het doel is ook telkens ander: wat
meest geschikt is voor de ene patiënt is niet geschikt patiënt.
Werken met optimaal gewit en hoog eiwit en laag koolhydraat
bij de kat.
Hond→ type I = insuline geven werken
Kat → nieuwe medicatie op de markt= SLGT2 inhibitoren. Deze
pompen zorgen voor de reabsorptie van glucose. Als we met
inhibitoren hebben gaat deze pomp blokkeren en het te veel
aan glucose verloren in de urine. Het is zeer werkzaam bij de
kat. Het moet 1/ dag /PO, op dag 1 is er al verbetering. Dit is een alternatief voor insuline
behandeling bij de kat type II. Maar het moet bij patiënten die nog voldoende insuline maken zodat
er geen ketoacidose is. Als je een kat hebt die naar type I over gegaan is = probleem eDKA, nog
meer ketonen vorming. Daarom monitoren met ketonen!
- Kan wel zachtere stoelgang geven, maar vaak zelflimiterend.
Bij insuline therapie kan je ook complicaties hebben → klinische hypoglycemie! (+) aan de SLGT2
inhibitoren is dat het daar geen klinische hypoglycemie kan geven.
BIJNIEREN
bijniermerg: kunnen ziektes zien bij
gezelschapsdieren.
- Syndroom cushing
- Hyperaldostenorisme : kat
- Ziekte van addison
ZIEKTE VAN ADDISON
3
ZIEKTELEER KHD
Yasmina Jongbloet
1 JANUARI 2025
,ENDOCRINOLOGIE
INLEIDING
Als we gaan spreken over endocrinologie dan gaan
we spreken over een negatieve en positieve
feedback.
Wat gaan we leren?
- Klinische interpretatie
- Diagnose juist opstellen.
ENDOCRIENE PANCREAS
De endocriene pancreas is een klein % van de pancreas waar de bèta cellen tot behoren; de rest van
de pancreas is het exocriene deel. De bèta cellen maken insuline aan, het antagonistisch hormoon is
glucagon. Insuline zorgt grotendeels voor het stokkeren van glucose, zorgen dat glycemie verlaagt.
Maar ook het omzetten van vetten. Ze hebben ook een anabool effect , stimuleren van de aanmaak
van eiwitten.
DIABETES MELLITUS
Is eigenlijk een absoluut of relatief te kort aan insuline waardoor we persisterende hyperglycemie
en glucosurie krijgen met complicaties PUPD, gewichtsverlies en polyfagie ( cellen zijn
uitgehongerd). De behandeling van diabetes vraagt veel van de eigenaars zeker bij het toedienen
van insuline.
Bij de hond gaan we er vanuit dat het type I is, kot meer op middelbare leeftijd. Dit is een insuline
afhankelijke vorm, we hebben een absoluut te kort aan insuline. Intacte teven onder progesteron
invloed heeft een belangrijke anti-insuline werking. Dat gebeurd doordat ze de aanmaak stimuleren
van groeihormoon ( door melkklieren). Dit is de enige situatie waar we bij d e teef een reversibele
diabetes kunnen hebben. Als we er vroeg bij zijn, als we de teef steriliseren → bron van
progesteron wegnemen→ kan diabetes terug weg gaan. Iedere keer dat de teef loops is geweest zal
er insuline resistentie zijn geweest. We moeten dit aanpakken want de hond kan na meerdere
malen ketoacidose krijgen. Miniatuur schnauzer kan chronisch verhaal van pancreatitis krijgen dus
hier moeten we ook rekening mee houden.
- Genetische + omgeving + obesitas = risicofactoren
Andere oorzaken van diabetes bij de hond : pancreas destructie, chronische pancreatitis, neoplasie,
juveniele vormen ( gebeurt niet veel, honden van een paar maand oud).
Bij de kat krijgen we echt een garfield kat. Bij de kat is het vaak van diabetes type 2 (suikerziekte
op latere leeftijd bij mens). Hier spreken we van insuline resistentie idpv een te kort en een
stoornis in de insuline secretie. BIJ INSULINE RESISTENTIE KAN HET BIJ DE METING EEN NORMAAL
INSULINE GEHALTE ZIJN, MAAR DE WERKING IS ONVOLOENDE! Omdat de werking onvoldoende is zal
het lichaam denken we hebben meer secretie nodig van insuline → bèta cellen worden helemaal
1
,uitgeput. Bij katten kan het dus van type II naar een type I overgaan, want doordat de cellen
worden uitgeput zal er uiteindelijk een te kort komen van insuline. Gevolg hiervan is dat er amyloid
op de pancreas word afgezet en de katten kunnen in remissie gaan. Als we de insuline resistentie
goed aanpakken kunnen we bij katten > 50% van de katten in remissie kan gaan. Vij kat kan een
tumor,…
Wat ook een gevolg kan zijn is enzymatische
glycosylatie van eiwitten: lensvertroebeling,
retinopathie en perifere
polyneuropathie ( bij katten,
spieratrofie+ okantigrade gang. Bij
de hond is een frequente
complicatie cataract vorming.
Risicofactoren van de kat zijn zeer belangrijk:
- Obesitas factor X7 doen → ad libitum voeding
- Ras en leeftijd
- Acromegalie : extremiteiten die groot zijn. Dus katten met grote oren of poten. In 20% van
de gevallen hebben als onderliggende oorzaak van diabetes acromegalie. Dit komt door een
groeihormoon defect die dus ook een invloed geeft en grotere kans op diabetes geeft.
- Individueel gehouden katten hebben minder kans!
Secundaire diabetes mellitus is eigenlijk de zelf geïnduceerde vorm door te veel glucocorticoïd toe
te dienen. Dit kan risico op diabetes verhogen.
Bij het management van de insuline, leren we de eigenaar dingen optrekken en inspuiten.
- Spuitjes bij hond: liever in de flanken.
DIAGNOSE
a) Signalement
b) Klinische symptomen en lichamelijk onderzoek
c) Bij bevestiging willen we (persisterende) glucosurie met hyperglycemie: kat is heel vatbaar
voor stress hyperglycemie ( >60% die gehospitaliseerd zijn, is voldoende voor hyperglycemie
te krijgen). Daarom benadrukken dat het deze combinatie moet zijn.
◼ Soms kunnen we enkel glucosurie zien, dan kan er iets mis zijn thv de proximale tubuli
van de nier.
d) Bloed en urine glucose test strips:
Kan ok met een oorprik.
◼ Fructosamine is geglyceerde albumine. Dit is een irreversibel binding. Als we
hyperglycemie hebben voor een paar uren krijgen we een irreversibele binding
van de albumine en krijgen we fructosamine. Dit gaan we soms ook meten, we
gaan eerder fructosamine gebruiken idpv albumine. Deze testen hebben ook
beperkingen, we hebben soms valse resultaten. Fructosamine reflecteert de
glycemie status van de voorbije weken terwijl bloedglucose dus een
momentopname is.
Kliniek? Polyurie + polydipsie + polyfagie. Vermageren ondanks goede eetlust, neuropathie of
lenscataract. Soms kan er anorexie , braken en apathie zijn= ketoacidose door te lange tijd te
weinig insuline.
2
, - Bij ketoacidose: elektrolyten checken, infuus geven en vloeistoftherapie. Dit is een spoed
patiënt. Kan uiteindelijk ook acute nierschade geven.
OPVOLGING
a) Klinisch opvolgen: niet gek laten maken door curves maar vooral kijken naar het
ziektebeeld. Is de PUPD beter? is eetlust/drinklust er? Gewichtsverlies door dieet of gevolg
van de diabetes? Is er genoeg activiteit?
b) Eenmalige bloedglucose meting: (-) het is een momentopname en kent een grote variatie
van piekactiviteit van insuline werking.
c) Fructosamine: als het niet goed gaat, dan zijn deze curves belangrijk.
d) Bloedglucose curve
BEHANDELING STARTEN?
het begint met de eigenaar goed te informeren en de
risicofactoren goed de ID. het doel is ook telkens ander: wat
meest geschikt is voor de ene patiënt is niet geschikt patiënt.
Werken met optimaal gewit en hoog eiwit en laag koolhydraat
bij de kat.
Hond→ type I = insuline geven werken
Kat → nieuwe medicatie op de markt= SLGT2 inhibitoren. Deze
pompen zorgen voor de reabsorptie van glucose. Als we met
inhibitoren hebben gaat deze pomp blokkeren en het te veel
aan glucose verloren in de urine. Het is zeer werkzaam bij de
kat. Het moet 1/ dag /PO, op dag 1 is er al verbetering. Dit is een alternatief voor insuline
behandeling bij de kat type II. Maar het moet bij patiënten die nog voldoende insuline maken zodat
er geen ketoacidose is. Als je een kat hebt die naar type I over gegaan is = probleem eDKA, nog
meer ketonen vorming. Daarom monitoren met ketonen!
- Kan wel zachtere stoelgang geven, maar vaak zelflimiterend.
Bij insuline therapie kan je ook complicaties hebben → klinische hypoglycemie! (+) aan de SLGT2
inhibitoren is dat het daar geen klinische hypoglycemie kan geven.
BIJNIEREN
bijniermerg: kunnen ziektes zien bij
gezelschapsdieren.
- Syndroom cushing
- Hyperaldostenorisme : kat
- Ziekte van addison
ZIEKTE VAN ADDISON
3
