Atherosclerose
Beschrijf het verloop van atherosclerose.
We zien doorsnedes van een arterie doorheen het leven. We zien dat het een ziekteproces is over
een heel mensenleven en dus vele jaren neemt voordat men er iets van merkt. Het merendeel van
het ziekteverloop is silentieus.
Men weet dat het al jong begint uit autopsies van jonge mensen die gestorven zijn aan andere zaken
en daar zag men al een start. We zien een excentrische verdikking-> neo intima-> endotheel cel
laagje met eronder enkele lagen van gladde spiercellen. We vinden dit niet overal in het lichaam
maar vooral bij splitsingen van hoofdtak en zijtak -> turbulentie. Het begin is silentieus omdat de neo
intima relatief klein is dus geen impact op het lumen -> nog altijd perfusie van het orgaan.
Het proces evolueert langzaam verder en dan zien we een complexere structuur. We zien een echt
atheroom plaque -> gele structuur. Verder nog altijd excentrisch maar centraal zien we een atheros->
slijm in het Grieks en heeft een bruinige kleur en is vettig. Dit is de hoofdcomponent van een plaque.
Aan de luminale zijde zien we een fibreuze kap als aflijning bestaande uit endotheel laag, gladde
spiercellen, fibroblasten om zo een stevige mantel te vormen om af te schermen van het lumen. Ook
dit is een achtergrond fenomeen want lumen niet hard ingeperkt.
Proces gaat verder en verder tot 40 jaar en dan zien we plaque in z’n grootste omvang met grote
vetcollectie centraal, naar lumen toe stevige fibreuze kap en nog altijd silentieus. De laatste
doorsnede van de eerste rij toont interessante dynamiek: natuur zit ingenieus in elkaar en lichaam
heel wat aanpassingsmogelijkheden die bepaalde compensatie vormen die zorgen dat bepaald
ziekteproces zo lang mogelijk wordt onderdrukt en afgeschermd van het systeem. Adventitia zal nu
namelijk uitrekken en de totale diameter zal dus toenemen -> uitzetting parallel met plaque -> lumen
zo lang als kan zo lang mogelijk groot houden -> positieve remodelling. Omdat lumen groot blijft zien
we nog altijd silentieus proces.
We zien een wit vlekje gelegen in de schouderzone van de plaque dus overgang kap en normale
segment. Daar ontstaan op een moment inflammatoire infiltraten bestaande uit lymfocyten,
monocyten, macrofagen die zich op een bepaalde moment gaan vormen (men weet niet waarom) in
die zone. Deze geven lytische enzymen vrij en deze gaan de fibreuze kap afbreken. De kap wordt dus
dunner wat we zien op eerste doorsnede, laatste rij -> op korte tijd veel dunner en kwetsbaar/ fragiel
of vulnerabel! Het is kwetsbaar omdat die kap een scheurtje kan vertonen ( kan gebeuren bij risico
1
, patiënten plots kwetsbaar: 40 jarige man staat op met slecht weer/ kouder en van warm huis naar
buiten -> contractie arterie -> door spasmen gaat atheroom plaque open want kwetsbaar ->
scheurtje -> materiaal plots in contact met bloed). Slijm in contact met bloed -> prothrombogeen ->
stolsel (lichtblauw) dat zich vormt op scheurtje. Dit zal in snelle dynamiek gebeuren want op
seconden tot minuten en zal lumen beduidend doen afnemen in diameter dus minder bloed kan
erdoor -> achterliggend orgaan plots wel een probleem -> symptomen zullen ontstaan.
Afhankelijk van veel situaties hoe groot het stolsel is en hoe groot de impact zal zijn op het orgaan.
Kan grote scheur zijn en dus grote stimulus -> groot stolsel en heel lumen afgesloten op enkele
minuten tijd -> geen orgaan perfusie meer -> infarct (acuut want op enkele ogenblikken tijd).
Stolsel is tussenstadium (acuut bestaat uit fibrine netwerk, plaatjes,…) en zal in volgende dagen
ingegroeid worden, opgeruimd en wordt een litteken (donkerblauw en oranje). Dat litteken wordt op
die manier mee ingebouwd in het atheroom. Op hoge leeftijd zien we een ander beeld want heel
complex beeld waar we niet duidelijk meer de plaque zien met fibreuze kap maar complexe structuur
met grote plaque met veel litteken en zeer klein lumen.
Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een vulnerabele fase, en wat zijn
hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
We zien het ontstaan van ontstekingsinfiltraten in de schouderzone. Daar ontstaan op een moment
inflammatoire infiltraten bestaande uit lymfocyten, monocyten, macrofagen die zich op een
bepaalde moment gaan vormen (men weet niet waarom) in die zone. Deze geven lytische enzymen
vrij en deze gaan de fibreuze kap afbreken. De kap wordt dus dunner wat we zien op eerste
doorsnede, laatste rij -> op korte tijd veel dunner en kwetsbaar/ fragiel of vulnerabel! Het is
kwetsbaar omdat die kap een scheurtje kan vertonen ( kan gebeuren bij risico patiënten plots
kwetsbaar: 40 jarige man staat op met slecht weer/ kouder en van warm huis naar buiten ->
contractie arterie -> door spasmen gaat atheroom plaque open want kwetsbaar -> scheurtje ->
materiaal plots in contact met bloed). Slijm in contact met bloed -> prothrombogeen -> stolsel
(lichtblauw) dat zich vormt op scheurtje. Dit zal in snelle dynamiek gebeuren want op seconden tot
minuten en zal lumen beduidend doen afnemen in diameter dus minder bloed kan erdoor ->
achterliggend orgaan plots wel een probleem -> symptomen zullen ontstaan.
Afhankelijk van veel situaties hoe groot het stolsel is en hoe groot de impact zal zijn op het orgaan.
Kan grote scheur zijn en dus grote stimulus -> groot stolsel en heel lumen afgesloten op enkele
minuten tijd -> geen orgaan perfusie meer -> infarct (acuut want op enkele ogenblikken tijd).
2
Beschrijf het verloop van atherosclerose.
We zien doorsnedes van een arterie doorheen het leven. We zien dat het een ziekteproces is over
een heel mensenleven en dus vele jaren neemt voordat men er iets van merkt. Het merendeel van
het ziekteverloop is silentieus.
Men weet dat het al jong begint uit autopsies van jonge mensen die gestorven zijn aan andere zaken
en daar zag men al een start. We zien een excentrische verdikking-> neo intima-> endotheel cel
laagje met eronder enkele lagen van gladde spiercellen. We vinden dit niet overal in het lichaam
maar vooral bij splitsingen van hoofdtak en zijtak -> turbulentie. Het begin is silentieus omdat de neo
intima relatief klein is dus geen impact op het lumen -> nog altijd perfusie van het orgaan.
Het proces evolueert langzaam verder en dan zien we een complexere structuur. We zien een echt
atheroom plaque -> gele structuur. Verder nog altijd excentrisch maar centraal zien we een atheros->
slijm in het Grieks en heeft een bruinige kleur en is vettig. Dit is de hoofdcomponent van een plaque.
Aan de luminale zijde zien we een fibreuze kap als aflijning bestaande uit endotheel laag, gladde
spiercellen, fibroblasten om zo een stevige mantel te vormen om af te schermen van het lumen. Ook
dit is een achtergrond fenomeen want lumen niet hard ingeperkt.
Proces gaat verder en verder tot 40 jaar en dan zien we plaque in z’n grootste omvang met grote
vetcollectie centraal, naar lumen toe stevige fibreuze kap en nog altijd silentieus. De laatste
doorsnede van de eerste rij toont interessante dynamiek: natuur zit ingenieus in elkaar en lichaam
heel wat aanpassingsmogelijkheden die bepaalde compensatie vormen die zorgen dat bepaald
ziekteproces zo lang mogelijk wordt onderdrukt en afgeschermd van het systeem. Adventitia zal nu
namelijk uitrekken en de totale diameter zal dus toenemen -> uitzetting parallel met plaque -> lumen
zo lang als kan zo lang mogelijk groot houden -> positieve remodelling. Omdat lumen groot blijft zien
we nog altijd silentieus proces.
We zien een wit vlekje gelegen in de schouderzone van de plaque dus overgang kap en normale
segment. Daar ontstaan op een moment inflammatoire infiltraten bestaande uit lymfocyten,
monocyten, macrofagen die zich op een bepaalde moment gaan vormen (men weet niet waarom) in
die zone. Deze geven lytische enzymen vrij en deze gaan de fibreuze kap afbreken. De kap wordt dus
dunner wat we zien op eerste doorsnede, laatste rij -> op korte tijd veel dunner en kwetsbaar/ fragiel
of vulnerabel! Het is kwetsbaar omdat die kap een scheurtje kan vertonen ( kan gebeuren bij risico
1
, patiënten plots kwetsbaar: 40 jarige man staat op met slecht weer/ kouder en van warm huis naar
buiten -> contractie arterie -> door spasmen gaat atheroom plaque open want kwetsbaar ->
scheurtje -> materiaal plots in contact met bloed). Slijm in contact met bloed -> prothrombogeen ->
stolsel (lichtblauw) dat zich vormt op scheurtje. Dit zal in snelle dynamiek gebeuren want op
seconden tot minuten en zal lumen beduidend doen afnemen in diameter dus minder bloed kan
erdoor -> achterliggend orgaan plots wel een probleem -> symptomen zullen ontstaan.
Afhankelijk van veel situaties hoe groot het stolsel is en hoe groot de impact zal zijn op het orgaan.
Kan grote scheur zijn en dus grote stimulus -> groot stolsel en heel lumen afgesloten op enkele
minuten tijd -> geen orgaan perfusie meer -> infarct (acuut want op enkele ogenblikken tijd).
Stolsel is tussenstadium (acuut bestaat uit fibrine netwerk, plaatjes,…) en zal in volgende dagen
ingegroeid worden, opgeruimd en wordt een litteken (donkerblauw en oranje). Dat litteken wordt op
die manier mee ingebouwd in het atheroom. Op hoge leeftijd zien we een ander beeld want heel
complex beeld waar we niet duidelijk meer de plaque zien met fibreuze kap maar complexe structuur
met grote plaque met veel litteken en zeer klein lumen.
Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een vulnerabele fase, en wat zijn
hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
We zien het ontstaan van ontstekingsinfiltraten in de schouderzone. Daar ontstaan op een moment
inflammatoire infiltraten bestaande uit lymfocyten, monocyten, macrofagen die zich op een
bepaalde moment gaan vormen (men weet niet waarom) in die zone. Deze geven lytische enzymen
vrij en deze gaan de fibreuze kap afbreken. De kap wordt dus dunner wat we zien op eerste
doorsnede, laatste rij -> op korte tijd veel dunner en kwetsbaar/ fragiel of vulnerabel! Het is
kwetsbaar omdat die kap een scheurtje kan vertonen ( kan gebeuren bij risico patiënten plots
kwetsbaar: 40 jarige man staat op met slecht weer/ kouder en van warm huis naar buiten ->
contractie arterie -> door spasmen gaat atheroom plaque open want kwetsbaar -> scheurtje ->
materiaal plots in contact met bloed). Slijm in contact met bloed -> prothrombogeen -> stolsel
(lichtblauw) dat zich vormt op scheurtje. Dit zal in snelle dynamiek gebeuren want op seconden tot
minuten en zal lumen beduidend doen afnemen in diameter dus minder bloed kan erdoor ->
achterliggend orgaan plots wel een probleem -> symptomen zullen ontstaan.
Afhankelijk van veel situaties hoe groot het stolsel is en hoe groot de impact zal zijn op het orgaan.
Kan grote scheur zijn en dus grote stimulus -> groot stolsel en heel lumen afgesloten op enkele
minuten tijd -> geen orgaan perfusie meer -> infarct (acuut want op enkele ogenblikken tijd).
2
