Samenvatting algemene heelkunde II
Shock
= syndroom waarbij weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een normaal oxidatief metabolisme daalt.
Aanhoudende hypoperfusie weefsels schade aan cellen afsterven van de weefsels orgaanfalen dood
Weefseloxygenatie en -perfusie worden bepaald door goede doorbloeding (bepaald door bloeddruk, perifere
weerstand (TPR), bloedvolume en hartfunctie), Hb-gehalte in RBC en goede longfunctie.
Arteriële bloeddruk bepaald door TPR, hartdebiet (CO) en bloedvolume
- Etiologie van shock: daling circulerend volume, problemen met hartfunctie, verstoorde BV tonus,
obstructie van de bloedvaten (vb luchtembolie) of ernstig trauma
- Hoofddoel therapie: bevorderen van de weefselperfusie en cellulaire schade voorkomen
- Indeling naargelang oorzaak:
1. HYPOVOLEMISHE SHOCK: door te laag circulerend vermogen.
Stressreactie met
Ischemische fase Hyperdynamische fase Stagnerende fase
Hypotensie en hypovolemie catecholamine vrijstelling
* Bleke mucosa * Gestuwde mucosa * Cyanotische/grijze mucosa
(adrenaline/noradrenaline)
Hypotensie wordt gedetecteerd door baroreceptoren. Hierdoor wordt sympaticus geactiveerd
adrenaline en noradrenaline vrij VC kleine arteries en arteriolen door -receptor
stimulatie. (-receptor thv nier en huid = VC, 1 thv hart en 2 thv spier = VD) VC leidt tot
ischemie van de weefsels bleke mucosa maar doorbloeding hersenen en hart blijft
gegarandeerd. Hyperdynamische fase: vasoactieve stoffen vrij uit weefselcellen
precapillaire arteriolen relaxeren gestuwde mucosa. Stagnerende fase: stagnatie + pooling
vnl splanchnicus uittreden van vocht en cellen = oedeem + microcirculatie nog slechter
stase cyanotische en grijze mucosa. Veneuze retour daalt minder bloed naar hart
daling CO.
Oorzaak: verlies van vocht, bloed of plasma , bijvoorbeeld door diarree, zweten, braken,
exsudatie (brandwonde) of staseproces (vb darmtorsie ~ soort bloedverlies)
Symptomen: uitwendige bloeding vs inwendige bloeding (hyperacuut: geen symptomen vb
aorta ruptuur of acuut: compensatiemechanismen vocht van intersititium naar
intravasculair waardoor toename bloedvolume, maar is beperkt bij dehydratatie,
hypoproteïnemie, hyponatriëmie, nierinsufficiëntie en obesitas.
Voorbeelden van compensatiemechanismen:
1) Miltcontractie door adrenaline RBC vrij toename hematocriet (PCV)
2) Inotroop en chronotroop effect thv myocard door 2 receptoren.
3) 2,3DPG in RBC stijgt oxyHb dissociatiecurve naar rechts Hb geeft makkelijker O2
af
4) Stimulatie van de ADH meer O2 opname en eliminatie van O2 (respiratoire
alkalose) positief effect op veneuze retour maar vaak inefficiënt
5) Tragere compensatie: beperken van waterverlies door minder secreties (speekselen),
oligurie (verminderde urineproductie door renale vasoconstrictie) en dorstgevoel leidt
tot verhoogde opname van drinkwater bij deshydratatie/hypovolemie
, 6) Herstel plasmaproteïnen door albumine sparen minder filtratie door capillairen,
minder katabolisatie en meer synthese in hepatocyten
7) Herstel RBC: productie nieuwe onrijpe RBC door EPO via nier
8) Herstel hematocriet (PCV) traag (hond (3 weken) > paard (3 maanden))
Behandeling acuut bloedverlies :
a) Voldoende RBC + normaal circulerend volume bloeding stelpen
b) Voldoende RBC + minder circulerend volume bloeding stelpen + herstel volume (vb
infuus (kristalloïden en/of colloïden)
c) Onvoldoende RBC + circulerend volume bloeding stelpen + bloedtransfusie
Hypovolemische shock zonder bloedverlies, maar wel verlies van vocht en/of eiwit: bijv bij
diarree, braken of reflux. Er is wel hypoperfusie, maar transportcapaciteit voor O2 blijft
behouden omdat er geen RBC verloren gaan. Er is wel een toename van de hematocriet
waardoor bloedviscositeit en stolbaarheid stijgen sludging van RBC mogelijk of aggregaten
van thrombo’s. Deze toegenomen viscositeit zorgt ervoor dat bloed minder makkelijk bij
weefsels komt, dit samen met VC van de arterien/kleine arteriolen en sfincters zorgt voor een
stijging van de TPR afterload van het hart groter hypoperfusie.
2. CARDIOGENE SHOCK: door hartproblemen.
Etiologie: door hartinsufficiëntie/aritmie daling pompfunctie daling CO daling DO2
ischemie + sympaticus activatie
Myocard is zeer gevoelig aan hypoxie
Behandeling: ACE-inhibitoren , niet meteen vocht toedienen
3. DISTRIBUTIEVE SHOCK: er is een bloeddrukval door vasodilatatie in sommige of
alle weefsels. Er is een probleem met de verdeling van het beschikbare hoeveelheid bloed in het
lichaam.
Probleem in het regelen van de vasodilatatie (vb door allergische reactie)
Meteen hyperdynamisch beeld nadien depressie met stagnerende fase (GEEN ischemische
fase). Door vasodilatatie ontstaat er een daling van de totale perifere weerstand (TPR) en
daardoor ook de arteriële bloeddruk. Compensatie via verhoogde hartfrequentie en -
contractiliteit.
Mucosa: gestuwd cyanotisch grijs
Lokale ontsteking (normaal gunstig effect op heling) vs extreem uitgebreide
ontstekingsreactie (SIRS = systemisch inflammatie respons syndroom en MODS = multiple
orgaan dysfunctie syndroom ARDS, ALI = acute schade aan alveolair membraan of DIC =
activatie coagulatiecascade met vorming microthrombi)
o Ontstekingsmediatoren: cytokines (TNF, interleukine 1 koorts en hypotensie),
eicosanoïden, NO ( vasodilatatie), kinines (bradykinine zorgt voor hypotensie en
toename van de vasculaire permeabiliteit) en complement cascade systeem
(hypotensie)
o Vrijgestelde mediatoren zorgen voor disbalans in coagulatiecascade DIC:
Gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC)
A. ANAFYLACTISCHE SHOCK
Ag/As reactie, meestal meteen nadat het antigen in de circulatie komt bij een
gesensibiliseerde patiënt.
Sterke VD dalen van TPR en CO. Ook is er verhoogde capillaire permeabiliteit met
verlies van vocht en eiwit dus hypovolemie.
Symptomen: tachycardie, tachypnee, hypotensie, vaak urticaria, oedeem en
bronchoconstrictie
Bijvoorbeeld: bij bloedtransfusie
B. ENDOTOXEMISCHE/SEPTISCHE SHOCK
bacteriële infectie en/of endotoxines (vb. LPS van G- bacteriën) VD +
ontstekingsmediatoren vrij. Endotoxines zorgen voor VD met systemische hypotensie,
leucopenie, koorts, acidose, verhoogde stollingsneiging, met thrombocytopenie tot
Shock
= syndroom waarbij weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een normaal oxidatief metabolisme daalt.
Aanhoudende hypoperfusie weefsels schade aan cellen afsterven van de weefsels orgaanfalen dood
Weefseloxygenatie en -perfusie worden bepaald door goede doorbloeding (bepaald door bloeddruk, perifere
weerstand (TPR), bloedvolume en hartfunctie), Hb-gehalte in RBC en goede longfunctie.
Arteriële bloeddruk bepaald door TPR, hartdebiet (CO) en bloedvolume
- Etiologie van shock: daling circulerend volume, problemen met hartfunctie, verstoorde BV tonus,
obstructie van de bloedvaten (vb luchtembolie) of ernstig trauma
- Hoofddoel therapie: bevorderen van de weefselperfusie en cellulaire schade voorkomen
- Indeling naargelang oorzaak:
1. HYPOVOLEMISHE SHOCK: door te laag circulerend vermogen.
Stressreactie met
Ischemische fase Hyperdynamische fase Stagnerende fase
Hypotensie en hypovolemie catecholamine vrijstelling
* Bleke mucosa * Gestuwde mucosa * Cyanotische/grijze mucosa
(adrenaline/noradrenaline)
Hypotensie wordt gedetecteerd door baroreceptoren. Hierdoor wordt sympaticus geactiveerd
adrenaline en noradrenaline vrij VC kleine arteries en arteriolen door -receptor
stimulatie. (-receptor thv nier en huid = VC, 1 thv hart en 2 thv spier = VD) VC leidt tot
ischemie van de weefsels bleke mucosa maar doorbloeding hersenen en hart blijft
gegarandeerd. Hyperdynamische fase: vasoactieve stoffen vrij uit weefselcellen
precapillaire arteriolen relaxeren gestuwde mucosa. Stagnerende fase: stagnatie + pooling
vnl splanchnicus uittreden van vocht en cellen = oedeem + microcirculatie nog slechter
stase cyanotische en grijze mucosa. Veneuze retour daalt minder bloed naar hart
daling CO.
Oorzaak: verlies van vocht, bloed of plasma , bijvoorbeeld door diarree, zweten, braken,
exsudatie (brandwonde) of staseproces (vb darmtorsie ~ soort bloedverlies)
Symptomen: uitwendige bloeding vs inwendige bloeding (hyperacuut: geen symptomen vb
aorta ruptuur of acuut: compensatiemechanismen vocht van intersititium naar
intravasculair waardoor toename bloedvolume, maar is beperkt bij dehydratatie,
hypoproteïnemie, hyponatriëmie, nierinsufficiëntie en obesitas.
Voorbeelden van compensatiemechanismen:
1) Miltcontractie door adrenaline RBC vrij toename hematocriet (PCV)
2) Inotroop en chronotroop effect thv myocard door 2 receptoren.
3) 2,3DPG in RBC stijgt oxyHb dissociatiecurve naar rechts Hb geeft makkelijker O2
af
4) Stimulatie van de ADH meer O2 opname en eliminatie van O2 (respiratoire
alkalose) positief effect op veneuze retour maar vaak inefficiënt
5) Tragere compensatie: beperken van waterverlies door minder secreties (speekselen),
oligurie (verminderde urineproductie door renale vasoconstrictie) en dorstgevoel leidt
tot verhoogde opname van drinkwater bij deshydratatie/hypovolemie
, 6) Herstel plasmaproteïnen door albumine sparen minder filtratie door capillairen,
minder katabolisatie en meer synthese in hepatocyten
7) Herstel RBC: productie nieuwe onrijpe RBC door EPO via nier
8) Herstel hematocriet (PCV) traag (hond (3 weken) > paard (3 maanden))
Behandeling acuut bloedverlies :
a) Voldoende RBC + normaal circulerend volume bloeding stelpen
b) Voldoende RBC + minder circulerend volume bloeding stelpen + herstel volume (vb
infuus (kristalloïden en/of colloïden)
c) Onvoldoende RBC + circulerend volume bloeding stelpen + bloedtransfusie
Hypovolemische shock zonder bloedverlies, maar wel verlies van vocht en/of eiwit: bijv bij
diarree, braken of reflux. Er is wel hypoperfusie, maar transportcapaciteit voor O2 blijft
behouden omdat er geen RBC verloren gaan. Er is wel een toename van de hematocriet
waardoor bloedviscositeit en stolbaarheid stijgen sludging van RBC mogelijk of aggregaten
van thrombo’s. Deze toegenomen viscositeit zorgt ervoor dat bloed minder makkelijk bij
weefsels komt, dit samen met VC van de arterien/kleine arteriolen en sfincters zorgt voor een
stijging van de TPR afterload van het hart groter hypoperfusie.
2. CARDIOGENE SHOCK: door hartproblemen.
Etiologie: door hartinsufficiëntie/aritmie daling pompfunctie daling CO daling DO2
ischemie + sympaticus activatie
Myocard is zeer gevoelig aan hypoxie
Behandeling: ACE-inhibitoren , niet meteen vocht toedienen
3. DISTRIBUTIEVE SHOCK: er is een bloeddrukval door vasodilatatie in sommige of
alle weefsels. Er is een probleem met de verdeling van het beschikbare hoeveelheid bloed in het
lichaam.
Probleem in het regelen van de vasodilatatie (vb door allergische reactie)
Meteen hyperdynamisch beeld nadien depressie met stagnerende fase (GEEN ischemische
fase). Door vasodilatatie ontstaat er een daling van de totale perifere weerstand (TPR) en
daardoor ook de arteriële bloeddruk. Compensatie via verhoogde hartfrequentie en -
contractiliteit.
Mucosa: gestuwd cyanotisch grijs
Lokale ontsteking (normaal gunstig effect op heling) vs extreem uitgebreide
ontstekingsreactie (SIRS = systemisch inflammatie respons syndroom en MODS = multiple
orgaan dysfunctie syndroom ARDS, ALI = acute schade aan alveolair membraan of DIC =
activatie coagulatiecascade met vorming microthrombi)
o Ontstekingsmediatoren: cytokines (TNF, interleukine 1 koorts en hypotensie),
eicosanoïden, NO ( vasodilatatie), kinines (bradykinine zorgt voor hypotensie en
toename van de vasculaire permeabiliteit) en complement cascade systeem
(hypotensie)
o Vrijgestelde mediatoren zorgen voor disbalans in coagulatiecascade DIC:
Gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC)
A. ANAFYLACTISCHE SHOCK
Ag/As reactie, meestal meteen nadat het antigen in de circulatie komt bij een
gesensibiliseerde patiënt.
Sterke VD dalen van TPR en CO. Ook is er verhoogde capillaire permeabiliteit met
verlies van vocht en eiwit dus hypovolemie.
Symptomen: tachycardie, tachypnee, hypotensie, vaak urticaria, oedeem en
bronchoconstrictie
Bijvoorbeeld: bij bloedtransfusie
B. ENDOTOXEMISCHE/SEPTISCHE SHOCK
bacteriële infectie en/of endotoxines (vb. LPS van G- bacteriën) VD +
ontstekingsmediatoren vrij. Endotoxines zorgen voor VD met systemische hypotensie,
leucopenie, koorts, acidose, verhoogde stollingsneiging, met thrombocytopenie tot
