Vragen hematologie
MCQ: Hoe voorkomt het endotheel dat er in normale toestand klontervorming optreedt?
Productie NO en prostacycline
1. Bespreek de levenscyclus van de RBC.
De levenscyclus van een rode bloedcel (erytrocyt) duurt gemiddeld 120 dagen en bestaat
uit verschillende fases:
a) Erytropoëse: Rode bloedcellen worden gevormd in het rode
beenmerg van platte botten (zoals het borstbeen, ribben en
bekken) via een proces dat erytropoëse wordt genoemd.
Stamcellen in het beenmerg ontwikkelen zich tot
erytroblasten, die zich verder differentiëren tot reticulocyten
en uiteindelijk tot volwassen RBC’s.
Het hormoon erytropoëtine (EPO), geproduceerd door de
nieren, stimuleert de aanmaak van rode bloedcellen als reactie
op een laag zuurstofgehalte in het bloed.
Andere factoren zoals corticosteroïden, androgenen (bijnier)
en thyroxine kunnen de productie beïnvloeden.
Eenmaal in de bloedbaan voeren rode bloedcellen hun
primaire functie uit: het transporteren van zuurstof en koolstofdioxide. Dit gebeurt
als volgt: Hemoglobine (Hb) in de erytrocyten bindt zuurstof (O₂) in de longen en
transporteert het naar de weefsels. In de weefsels wordt O₂ vrijgegeven, en CO₂, een
afvalproduct van de celstofwisseling, wordt opgenomen en terug naar de longen vervoerd
voor uitscheiding.
b) Circulatie: Rijpe rode bloedcellen komen in de bloedbaan en transporteren zuurstof via
hemoglobine. Ze hebben een levensduur van ongeveer 120 dagen.
c) Afbraak en recyclage: Na ongeveer 120 dagen beginnen rode bloedcellen hun
elasticiteit te verliezen en worden ze minder functioneel. Ze worden afgebroken via een
proces dat hemolyse wordt genoemd, voornamelijk in de milt, lever en het beenmerg.
Dit proces verloopt als volgt:
Herkenning door macrofagen: Oude en beschadigde erytrocyten worden
gefagocyteerd door macrofagen in de milt en lever.
↓
Afbraak van hemoglobine: Globine wordt afgebroken tot aminozuren en gerecycled.
IJzer (Fe²⁺) wordt gerecycleerd voor de aanmaak van nieuwe hemoglobine. Heem-
groep wordt omgezet in bilirubine, dat via de lever en gal wordt uitgescheiden.
↓
Uitscheiding van bilirubine: Bilirubine wordt in de lever omgezet en uitgescheiden
via de gal in de darmen. In de darmen wordt bilirubine verder afgebroken en
uitgescheiden via de ontlasting (stercobiline) en urine (urobiline).
, 2. Welke zijn de processen die optreden bij beschadiging van een bloedvat?
Bij de beschadiging van een bloedvat treden verschillende processen op om bloedverlies te
minimaliseren en het beschadigde weefsel te herstellen. Dit proces wordt hemostase
genoemd en verloopt in drie hoofdfasen:
1. Vasculaire fase (vasoconstrictie): Direct na de beschadiging trekken de gladde
spiercellen in de vaatwand samen (vasoconstrictie) om de bloedstroom te verminderen.
Dit proces wordt geactiveerd door endotheline, een stof die wordt vrijgegeven door
beschadigde endotheelcellen.
Tegelijkertijd worden weefselfactoren blootgesteld, wat de stollingscascade op gang
brengt.
Vasoconstrictie helpt om tijdelijk bloedverlies te beperken terwijl de andere
hemostatische processen in werking treden.
2. Primaire homeostase (bloedplaatsjesaggregatie en vorming van een bloedplaatjesplug):
Bloedplaatjes (trombocyten) circuleren normaal gesproken in het bloed in een inactieve
toestand. Bij een beschadiging worden ze geactiveerd en kleven ze aan de beschadigde
vaatwand (adhesie).
Von Willebrand-factor (vWF), geproduceerd door endotheelcellen, helpt bij de
hechting van bloedplaatjes aan collageenvezels van de beschadigde vaatwand.
Geactiveerde bloedplaatjes veranderen van vorm, zetten tromboxaan A2, ADP en
serotonine vrij. Deze stoffen zorgen voor verdere bloedplaatjes aggreagatie voor het
vormen van een primaire plug (tijdelijk stolsel), vasoconstrictie & verdere
bloedplaatjesactivatie.
3. Secundaire homeostase (coagulatie/bloedstolling): Deze fase versterkt en stabiliseert de
bloedplaatjesplug door de vorming van een fibrinenetwerk. Dit gebeurt via een
stollingscascade, een reeks enzymatische reacties waarbij stollingsfactoren worden
geactiveerd. Dit leidt tot de omzetting van fibrinogeen in fibrine door het enzym
trombine. Fibrinedraden stabiliseren de bloedplaatjesplug en vormen een definitief
stolsel. Dit proces verloopt via 2 wegen:
a) Extrinsieke weg (snelle activatie): Begint wanneer weefselfactor (tissue factor,
TF) uit beschadigde cellen vrijkomt. TF activeert factor VII, wat uiteindelijk leidt tot de
activatie van factor X.
b) Intrinsieke weg (langzamere activatie): Wordt geactiveerd door contact van bloed
met collageen in de beschadigde vaatwand. Dit activeert factor XII, wat een
kettingreactie veroorzaakt via factoren XI, IX en VIII, uiteindelijk ook leidend tot
activatie van factor X.
c) Gemeenschappelijke weg: Beide paden leiden tot activatie van factor X, die
protrombine (factor II) omzet in trombine. Trombine zet fibrinogeen (oplosbaar
eiwit) om in fibrine, dat een netwerk vormt dat de bloedplaatjesplug verstevigt. Dit
leidt tot een stabiel stolsel dat bloedverlies voorkomt.
De secundaire hemostase zorgt voor een langdurige afsluiting van het bloedvat.
4. Fibrinolyse: stolsel wordt afgebroken zodra bloedvat hersteld is om de normale
bloedstroom te herstellen.
Plasminogeen een wordt omgezet in plasmine dat fibrine afbreekt in
fibrineafbraakproducten (D-dimeren).
Endotheelcellen produceren tissue Plasminogen Activator (tPA) stimuleert deze
omzetting.
, Vragen CV
1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
De hartcyclus omvat één volledige hartslag, waarin het hart zich vult met bloed en het
vervolgens rondpompt. Dit proces wordt aangedreven door elektrische en mechanische
activiteit en bestaat uit systole (contractie) en diastole (ontspanning).
Basispatroon:
De hartcyclus kan worden opgedeeld in drie hoofdperiodes:
1. Ventriculaire vulling (diastole):
- De atria en ventrikels zijn ontspannen.
- De atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) zijn open, zodat bloed vanuit
de atria in de ventrikels stroomt.
- Aan het einde trekt het atrium samen (atriumsystole) om extra bloed in de ventrikels te
pompen.
2. Isovolumetrische contractie (begin systole):
- De ventrikels beginnen samen te trekken.
- De atrioventriculaire kleppen sluiten om terugstroom te voorkomen (eerste harttoon
"lub").
- De druk in de ventrikels stijgt, maar de semilunaire kleppen (aorta- en pulmonalisklep)
blijven nog gesloten.
3. Ejectiefase (systole):
- Zodra de druk in de ventrikels hoger is dan in de aorta en longslagader, openen de
semilunaire kleppen.
- Bloed wordt uit de ventrikels gepompt: LV naar de aorta in de systemische circulatie en
RV naar de longslagader naar de pulmonaire circulatie
4. Isovolumetrische relaxatie (begin diastole):
- De ventrikels ontspannen, waardoor de druk daalt.
- De semilunaire kleppen sluiten (tweede harttoon "dub").
- De atrioventriculaire kleppen blijven nog even gesloten, totdat de druk in de ventrikels
laag genoeg is om opnieuw bloedtoevoer uit de atria toe te laten.
5. Cyclus begint opnieuw
Linkerventrikel cyclus:
De linkerventrikel (LV) is verantwoordelijk voor het pompen
van zuurstofrijk bloed naar het hele lichaam via de aorta. De
LV-cyclus volgt dezelfde stappen als de algemene hartcyclus,
maar met specifieke drukveranderingen:
1. Diastole (ventriculaire vulling):
- LV-druk is laag, de mitralisklep is open.
- Bloed stroomt vanuit het linkeratrium de LV in.
- Aan het einde van de diastole trekt het linkeratrium
samen om extra bloed in de LV te duwen.
- De drukwaarde in het LV tijdens de diastole is +/- 50
mmHg.
2. Isovolumetrische contractie:
- LV begint samen te trekken, de mitralisklep sluit.
- LV-druk stijgt snel, maar de aortaklep blijft nog
gesloten.
3. Ejectiefase:
- Wanneer de LV-druk hoger is dan de aortadruk, opent
de aortaklep.
- Bloed wordt in de aorta gepompt.
- De drukwaarde in het LV tijdens de systole is +/- 120 mmHg.
4. Isovolumetrische relaxatie:
- LV ontspant, druk daalt snel.
- Aortaklep sluit om terugstroom te voorkomen.
5. Nieuwe diastole begint:
- Zodra de LV-druk laag genoeg is, opent de mitralisklep en start de cyclus opnieuw.
, 2. Bespreek de factoren die het hartdebiet (cardiac output) bepalen.
Het hartdebiet (cardiac output, CO) is de hoeveelheid bloed die het hart per minuut
uitpompt. Het wordt berekend als: CO = HR (hartslagfrequentie: slagen/minuut) x SV
(slagvolume: ml/slag)
Factoren die hartslag/hartrimte beïnvloeden:
a) Sympathische activatie: verhoogt de hartfrequentie, actief bij stress, inspanning en
flight-or-flight
- Paravertebrale ganglia = sympatische vezels naar het hart postganglionaire vezels
bereiken het hart via bloedvaten en het epicardiale plexus.
- Mechanisme: Stimulatie van β₁-adrenerge receptoren → activatie van
adenylylcyclase → verhoging van cAMP. Dit versnelt de pacemakerstroom (If-
stroom) → snellere depolarisatie van de SA-knoop → verhoogde hartslag.
Tragere regulatie doordat er meerdere signaaltransductie stappen zijn
Langere latentie en tragere inactivaite noradrenaline moet eerst door reuptake
of afbraak via diffusie verdwijden, dit proces is trager dan de enzymatische afbraak
van ACh bij PS hierdoor blijft de verhoogde harstlag langer aanhouden, zelfs
nadat OS-stimulatie gestopt is
b) Parasympatische activatie: Vertraagt de hartfrequentie via de nervus vagus en is
dominant in rust.
- Rechter nervus vagus beïnvloedt sinusknoop (SA-knoop) → verlaagt hartslag.
- Linker nervus vagus beïnvloedt atrioventriculaire knoop (AV-knoop) → vertraagt
geleiding.
- Mechanisme:
Snelle regulatie via directe actie op ionkanalen: Activeert K⁺-kanalen, wat de cel
hyperpolariseert en zorgt voor tragere pacemakeractiviteit
Korte latentie & snelle inactivatie door cholinesterase, dat acetylcholine (ACh) snel
afbreekt met gevolg een snelle en directe daling vd hartslag
Factoren die slagvolume beïnvloeden:
a) Intriensieke regulatie:
- Frank-Starling wet: Het hartspierweefsel past zich automatisch aan veranderingen
in einddiastolisch volume (EDV) aan.
Mechanisme: Wanneer EDV toeneemt, worden de sarcomeren meer uitgerekt
(hogere uitgangslengte). Dit verbetert de overlap tussen actine en myosine,
waardoor de contractiekracht stijgt. Gevolg: Hoger slagvolume (SV) zonder
verandering in contractiliteit.
- Rate Effects: Staircase & Post-Extrasystolische Potentiatie: Deze mechanismen
beïnvloeden het slagvolume via Ca²⁺-cycling in het sarcoplasmatisch reticulum
(SR).
Staircase effect: Snellere stimulatie leidt tot meer Ca²⁺-instroom per
tijdseenheid. SR heeft minder tijd om Ca²⁺ volledig af te voeren, waardoor
het intracellulair Ca²⁺ stijgt. Meer beschikbare Ca²⁺ voor contractie → krachtigere
hartslag.
Post-Extrasystolische Potentiatie: Tijdens de extrasystole wordt Ca²⁺ nog
steeds in het SR opgeslagen. De daaropvolgende normale slag heeft hierdoor
extra Ca²⁺ beschikbaar. Gevolg: Sterkere contractie ondanks gelijke preload.
b) Diastolische vulling:
- Relaxatie: De mate waarin het hart zich vult tijdens de diastole wordt
beïnvloed door demate van relaxatie.
Compliance myocard: Hoe makkelijk de hartspier ontspant en uitrekt.
Compliance pericard: Een stijver pericard beperkt de diastolische vulling.
MCQ: Hoe voorkomt het endotheel dat er in normale toestand klontervorming optreedt?
Productie NO en prostacycline
1. Bespreek de levenscyclus van de RBC.
De levenscyclus van een rode bloedcel (erytrocyt) duurt gemiddeld 120 dagen en bestaat
uit verschillende fases:
a) Erytropoëse: Rode bloedcellen worden gevormd in het rode
beenmerg van platte botten (zoals het borstbeen, ribben en
bekken) via een proces dat erytropoëse wordt genoemd.
Stamcellen in het beenmerg ontwikkelen zich tot
erytroblasten, die zich verder differentiëren tot reticulocyten
en uiteindelijk tot volwassen RBC’s.
Het hormoon erytropoëtine (EPO), geproduceerd door de
nieren, stimuleert de aanmaak van rode bloedcellen als reactie
op een laag zuurstofgehalte in het bloed.
Andere factoren zoals corticosteroïden, androgenen (bijnier)
en thyroxine kunnen de productie beïnvloeden.
Eenmaal in de bloedbaan voeren rode bloedcellen hun
primaire functie uit: het transporteren van zuurstof en koolstofdioxide. Dit gebeurt
als volgt: Hemoglobine (Hb) in de erytrocyten bindt zuurstof (O₂) in de longen en
transporteert het naar de weefsels. In de weefsels wordt O₂ vrijgegeven, en CO₂, een
afvalproduct van de celstofwisseling, wordt opgenomen en terug naar de longen vervoerd
voor uitscheiding.
b) Circulatie: Rijpe rode bloedcellen komen in de bloedbaan en transporteren zuurstof via
hemoglobine. Ze hebben een levensduur van ongeveer 120 dagen.
c) Afbraak en recyclage: Na ongeveer 120 dagen beginnen rode bloedcellen hun
elasticiteit te verliezen en worden ze minder functioneel. Ze worden afgebroken via een
proces dat hemolyse wordt genoemd, voornamelijk in de milt, lever en het beenmerg.
Dit proces verloopt als volgt:
Herkenning door macrofagen: Oude en beschadigde erytrocyten worden
gefagocyteerd door macrofagen in de milt en lever.
↓
Afbraak van hemoglobine: Globine wordt afgebroken tot aminozuren en gerecycled.
IJzer (Fe²⁺) wordt gerecycleerd voor de aanmaak van nieuwe hemoglobine. Heem-
groep wordt omgezet in bilirubine, dat via de lever en gal wordt uitgescheiden.
↓
Uitscheiding van bilirubine: Bilirubine wordt in de lever omgezet en uitgescheiden
via de gal in de darmen. In de darmen wordt bilirubine verder afgebroken en
uitgescheiden via de ontlasting (stercobiline) en urine (urobiline).
, 2. Welke zijn de processen die optreden bij beschadiging van een bloedvat?
Bij de beschadiging van een bloedvat treden verschillende processen op om bloedverlies te
minimaliseren en het beschadigde weefsel te herstellen. Dit proces wordt hemostase
genoemd en verloopt in drie hoofdfasen:
1. Vasculaire fase (vasoconstrictie): Direct na de beschadiging trekken de gladde
spiercellen in de vaatwand samen (vasoconstrictie) om de bloedstroom te verminderen.
Dit proces wordt geactiveerd door endotheline, een stof die wordt vrijgegeven door
beschadigde endotheelcellen.
Tegelijkertijd worden weefselfactoren blootgesteld, wat de stollingscascade op gang
brengt.
Vasoconstrictie helpt om tijdelijk bloedverlies te beperken terwijl de andere
hemostatische processen in werking treden.
2. Primaire homeostase (bloedplaatsjesaggregatie en vorming van een bloedplaatjesplug):
Bloedplaatjes (trombocyten) circuleren normaal gesproken in het bloed in een inactieve
toestand. Bij een beschadiging worden ze geactiveerd en kleven ze aan de beschadigde
vaatwand (adhesie).
Von Willebrand-factor (vWF), geproduceerd door endotheelcellen, helpt bij de
hechting van bloedplaatjes aan collageenvezels van de beschadigde vaatwand.
Geactiveerde bloedplaatjes veranderen van vorm, zetten tromboxaan A2, ADP en
serotonine vrij. Deze stoffen zorgen voor verdere bloedplaatjes aggreagatie voor het
vormen van een primaire plug (tijdelijk stolsel), vasoconstrictie & verdere
bloedplaatjesactivatie.
3. Secundaire homeostase (coagulatie/bloedstolling): Deze fase versterkt en stabiliseert de
bloedplaatjesplug door de vorming van een fibrinenetwerk. Dit gebeurt via een
stollingscascade, een reeks enzymatische reacties waarbij stollingsfactoren worden
geactiveerd. Dit leidt tot de omzetting van fibrinogeen in fibrine door het enzym
trombine. Fibrinedraden stabiliseren de bloedplaatjesplug en vormen een definitief
stolsel. Dit proces verloopt via 2 wegen:
a) Extrinsieke weg (snelle activatie): Begint wanneer weefselfactor (tissue factor,
TF) uit beschadigde cellen vrijkomt. TF activeert factor VII, wat uiteindelijk leidt tot de
activatie van factor X.
b) Intrinsieke weg (langzamere activatie): Wordt geactiveerd door contact van bloed
met collageen in de beschadigde vaatwand. Dit activeert factor XII, wat een
kettingreactie veroorzaakt via factoren XI, IX en VIII, uiteindelijk ook leidend tot
activatie van factor X.
c) Gemeenschappelijke weg: Beide paden leiden tot activatie van factor X, die
protrombine (factor II) omzet in trombine. Trombine zet fibrinogeen (oplosbaar
eiwit) om in fibrine, dat een netwerk vormt dat de bloedplaatjesplug verstevigt. Dit
leidt tot een stabiel stolsel dat bloedverlies voorkomt.
De secundaire hemostase zorgt voor een langdurige afsluiting van het bloedvat.
4. Fibrinolyse: stolsel wordt afgebroken zodra bloedvat hersteld is om de normale
bloedstroom te herstellen.
Plasminogeen een wordt omgezet in plasmine dat fibrine afbreekt in
fibrineafbraakproducten (D-dimeren).
Endotheelcellen produceren tissue Plasminogen Activator (tPA) stimuleert deze
omzetting.
, Vragen CV
1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
De hartcyclus omvat één volledige hartslag, waarin het hart zich vult met bloed en het
vervolgens rondpompt. Dit proces wordt aangedreven door elektrische en mechanische
activiteit en bestaat uit systole (contractie) en diastole (ontspanning).
Basispatroon:
De hartcyclus kan worden opgedeeld in drie hoofdperiodes:
1. Ventriculaire vulling (diastole):
- De atria en ventrikels zijn ontspannen.
- De atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) zijn open, zodat bloed vanuit
de atria in de ventrikels stroomt.
- Aan het einde trekt het atrium samen (atriumsystole) om extra bloed in de ventrikels te
pompen.
2. Isovolumetrische contractie (begin systole):
- De ventrikels beginnen samen te trekken.
- De atrioventriculaire kleppen sluiten om terugstroom te voorkomen (eerste harttoon
"lub").
- De druk in de ventrikels stijgt, maar de semilunaire kleppen (aorta- en pulmonalisklep)
blijven nog gesloten.
3. Ejectiefase (systole):
- Zodra de druk in de ventrikels hoger is dan in de aorta en longslagader, openen de
semilunaire kleppen.
- Bloed wordt uit de ventrikels gepompt: LV naar de aorta in de systemische circulatie en
RV naar de longslagader naar de pulmonaire circulatie
4. Isovolumetrische relaxatie (begin diastole):
- De ventrikels ontspannen, waardoor de druk daalt.
- De semilunaire kleppen sluiten (tweede harttoon "dub").
- De atrioventriculaire kleppen blijven nog even gesloten, totdat de druk in de ventrikels
laag genoeg is om opnieuw bloedtoevoer uit de atria toe te laten.
5. Cyclus begint opnieuw
Linkerventrikel cyclus:
De linkerventrikel (LV) is verantwoordelijk voor het pompen
van zuurstofrijk bloed naar het hele lichaam via de aorta. De
LV-cyclus volgt dezelfde stappen als de algemene hartcyclus,
maar met specifieke drukveranderingen:
1. Diastole (ventriculaire vulling):
- LV-druk is laag, de mitralisklep is open.
- Bloed stroomt vanuit het linkeratrium de LV in.
- Aan het einde van de diastole trekt het linkeratrium
samen om extra bloed in de LV te duwen.
- De drukwaarde in het LV tijdens de diastole is +/- 50
mmHg.
2. Isovolumetrische contractie:
- LV begint samen te trekken, de mitralisklep sluit.
- LV-druk stijgt snel, maar de aortaklep blijft nog
gesloten.
3. Ejectiefase:
- Wanneer de LV-druk hoger is dan de aortadruk, opent
de aortaklep.
- Bloed wordt in de aorta gepompt.
- De drukwaarde in het LV tijdens de systole is +/- 120 mmHg.
4. Isovolumetrische relaxatie:
- LV ontspant, druk daalt snel.
- Aortaklep sluit om terugstroom te voorkomen.
5. Nieuwe diastole begint:
- Zodra de LV-druk laag genoeg is, opent de mitralisklep en start de cyclus opnieuw.
, 2. Bespreek de factoren die het hartdebiet (cardiac output) bepalen.
Het hartdebiet (cardiac output, CO) is de hoeveelheid bloed die het hart per minuut
uitpompt. Het wordt berekend als: CO = HR (hartslagfrequentie: slagen/minuut) x SV
(slagvolume: ml/slag)
Factoren die hartslag/hartrimte beïnvloeden:
a) Sympathische activatie: verhoogt de hartfrequentie, actief bij stress, inspanning en
flight-or-flight
- Paravertebrale ganglia = sympatische vezels naar het hart postganglionaire vezels
bereiken het hart via bloedvaten en het epicardiale plexus.
- Mechanisme: Stimulatie van β₁-adrenerge receptoren → activatie van
adenylylcyclase → verhoging van cAMP. Dit versnelt de pacemakerstroom (If-
stroom) → snellere depolarisatie van de SA-knoop → verhoogde hartslag.
Tragere regulatie doordat er meerdere signaaltransductie stappen zijn
Langere latentie en tragere inactivaite noradrenaline moet eerst door reuptake
of afbraak via diffusie verdwijden, dit proces is trager dan de enzymatische afbraak
van ACh bij PS hierdoor blijft de verhoogde harstlag langer aanhouden, zelfs
nadat OS-stimulatie gestopt is
b) Parasympatische activatie: Vertraagt de hartfrequentie via de nervus vagus en is
dominant in rust.
- Rechter nervus vagus beïnvloedt sinusknoop (SA-knoop) → verlaagt hartslag.
- Linker nervus vagus beïnvloedt atrioventriculaire knoop (AV-knoop) → vertraagt
geleiding.
- Mechanisme:
Snelle regulatie via directe actie op ionkanalen: Activeert K⁺-kanalen, wat de cel
hyperpolariseert en zorgt voor tragere pacemakeractiviteit
Korte latentie & snelle inactivatie door cholinesterase, dat acetylcholine (ACh) snel
afbreekt met gevolg een snelle en directe daling vd hartslag
Factoren die slagvolume beïnvloeden:
a) Intriensieke regulatie:
- Frank-Starling wet: Het hartspierweefsel past zich automatisch aan veranderingen
in einddiastolisch volume (EDV) aan.
Mechanisme: Wanneer EDV toeneemt, worden de sarcomeren meer uitgerekt
(hogere uitgangslengte). Dit verbetert de overlap tussen actine en myosine,
waardoor de contractiekracht stijgt. Gevolg: Hoger slagvolume (SV) zonder
verandering in contractiliteit.
- Rate Effects: Staircase & Post-Extrasystolische Potentiatie: Deze mechanismen
beïnvloeden het slagvolume via Ca²⁺-cycling in het sarcoplasmatisch reticulum
(SR).
Staircase effect: Snellere stimulatie leidt tot meer Ca²⁺-instroom per
tijdseenheid. SR heeft minder tijd om Ca²⁺ volledig af te voeren, waardoor
het intracellulair Ca²⁺ stijgt. Meer beschikbare Ca²⁺ voor contractie → krachtigere
hartslag.
Post-Extrasystolische Potentiatie: Tijdens de extrasystole wordt Ca²⁺ nog
steeds in het SR opgeslagen. De daaropvolgende normale slag heeft hierdoor
extra Ca²⁺ beschikbaar. Gevolg: Sterkere contractie ondanks gelijke preload.
b) Diastolische vulling:
- Relaxatie: De mate waarin het hart zich vult tijdens de diastole wordt
beïnvloed door demate van relaxatie.
Compliance myocard: Hoe makkelijk de hartspier ontspant en uitrekt.
Compliance pericard: Een stijver pericard beperkt de diastolische vulling.
