Algemene heelkunde II
Inhoud
Hoofdstuk 1: Shock & bloedtransfusie (40p)
1) Inleiding tot shock
1.1 Wat is shock
1.2 Classificatie van shock
2) Verschillende vormen van shock
2.1 Hypovolemische shock (ischemische shock) Etiologie | Pathogenese | Sympt. | Behandeling
2.2 Cardiogene shock Etiologie | Pathogenese | Behandeling
2.3 Obstructieve shock Etiologie | Pathogenese
2.4 Distributieve shock (vasodilatorische shock) Etiologie | Pathogenese | Soorten
2.5 Traumatische shock Etiologie
3) Verdere bespreking van shock
3.1 Pathogenese op cellulair niveau: het energiegebrek
3.2 Gevolgen voor de functie van de organen & homeostase
3.3 Symptomen en diagnose van shock
3.4 Prognose
3.5 Behandeling
4) Vloeistoftherapie
4.1 Kristalloïden
4.2 Colloïden
5) Bloedtransfusie
2.1 Indicaties
2.2 Soorten transfusie & soorten bloedproducten
2.3 Donorselectie
2.4 Bloedafname
2.5 Bewaring
2.6 Transfusietechniek: praktische richtlijnen
2.7 Overlevingstijd RBC (effect van bloedtransfusie)
2.8 Gevaren transfusie
2.9 Alternatieven voor bloedtransfusie
1
,Hoofdstuk 2: Oftalmologie (71p)
1) Onderzoek van het oog
1.1 Zichtvermogen onderzoeken
1.2 Oogstructuren onderzoeken
1.3 Druppels/zalven aanbrengen op het oog
1.4 Desinfectie van het oog
1.5 Genetische aspecten van oogaandoeningen (geen examenleerstof)
2) Orbita en oogbol
2.1 Inleiding
2.2 Bespreking pathologieën
→ Exoftalmus
→ Enoftalmus
→ Afwijkende oogboldiameter
→ Prolaps van de oogbol
→ Fysisch trauma
→ Panoftalmie of intra-oculaire infectie
3) Oogleden
3.1 Wonden ooglid
3.2 Ontsteking van de oogleden en geassocieerde klieren → Blefaritis | Hordeolum | Chalazion
3.3 Afwijkingen van de positie van de oogleden → Entropion | Ectroption
3.4 Andere ooglidafwijkingen (geen examenleerstof) → Lagoftalmie
3.5 Afwijkingen van wimpers (cilia) → Trichiasis | Distichiasis | Ectopische cilia
3.6 Tumoren van oogleden → Squameus cel carcinoma | Sarcoïd
3.7 Derde ooglid → Vreemd voorwerp achter 3e ooglid
4) Traanapparaat
5) Conjunctiva
5.1 Conjunctivitis
5.2 Tumoren – squameus cel carcinoma
6) Cornea
6.1 Keratitis
6.2 Cornea ulcus
6.3 Keratoconjunctivitis sicca
6.4 Infectieuze keratoconjunctivitis
7) Uvea
7.1 Congenitale aandoeningen van de uvea
7.2 Uveïtis
8) Glaucoom
8.1 Klinische symptomen
8.2 Classificatie
8.3 Behandeling
9) Lens
9.1 Inleiding
→ Wat is de lens?
→ Structuur en opbouw
→ Lenspathologie vs. nucleaire sclerose
9.2 Cataract
9.3 Luxatie van de lens
2
,Hoofdstuk 3: Het bewegingsstelsel
De beenderen: Traumatische aandoeningen (54p)
1) Onderzoeksmethoden voor beenweefsel
2) Beenfractuur
2.1 Pathologie bespreking
2.2 Fractuurheling
2.3 Prognose
2.4 Fractuurbehandeling: Inleiding tot reductie + retentie + stabilisatie
2.5 Fractuurbehandeling: Stabilisatiemethoden (uitwendige stabilisatie + externe - en interne fixatie)
2.6 Metallurgie van osteosynthese
2.7 Complicaties van fractuurbehandeling
3) Periostitis
De beenderen: Infectieuze aandoeningen (8p)
1) Inleiding
2) Osteomyelitis
3) Bacteriële osteïtis van de oppervlakkige compactalaag
De gewrichten (40p)
1) Inleiding
1.1 Gewrichtsstructuur
1.2 Gewrichtsfysiologie
1.3 Heling van kraakbeendefecten
1.4 Onderzoek van gewrichten
2) Gewrichtsaandoeningen
2.1 Distorsie (verstuiking)
2.2 Luxatie
2.3 Proximale patella fixatie
2.4 Penetrerende gewrichtswonde / peeswonde
2.5 Infectieuze artritis / osteoartritis / tendovaginitis
2.6 Niet-infectieuze osteoartritis / artrose
2.7 Hydrartrose
2.8 Gewrichtsankylose
2.9 Synoviale hernia
2.10 Osteochondritis dissecans / osteochondrose
2.11 Subchondrale beencyste
De spieren (6p)
1) Inleiding: Onderzoeksmethoden van de spieren
2) Aandoeningen
2.1 Spierkneuzing
2.2 Spierruptuur
2.3 Spierwonde
2.4 Spierhernia
3
, De pezen en ligamenten (16p)
1) Inleiding
2) Aandoeningen
2.1 Peeswonden
2.2 Peesruptuur
2.3 Tendinitis
2.4 Peesscheur met bijhorende tenosynovitis (geen examenleerstof voor examen juni 2025)
Hoofdstuk 4: Gastro-intestinaal stelsel (11p)
1) Exploratie van het gastro-intestinaal stelsel
1.1 Laparotomie → Benadering + algemene principes
1.2 Laparoscopie → Instrumentarium + techniek + toep.
2) Chirurgie van het gastro-intestinaal stelsel
2.1 Inleiding tot entero- en enterectomie van de darm → Beoordeling + hechttechnieken
2.2 Enterotomie → Uitvoeren + darmbiopt + opmerkingen
2.3 Enterectomie → Uitvoeren + anastomose
2.4 Complicaties (3)
Hoofdstuk 5: Perifeer zenuwstelsel (5p)
1) Etiologie van zenuwbeschadiging
2) Types van zenuwbeschadiging
3) Letsels en symptomen
4) Diagnose
5) Prognose
6) Behandeling
7) Neuroma vorming
Hoofdstuk 6: Cardiovasculair stelsel (10p)
1) Letsels van het lymfestelsel
1.1 Wonden van de lymfevaten
1.2 Lymfangitis
2) Letsels van de bloedvaten
2.1 Letsels van de arteries
2.2 Letsels van de venen
Inleiding tot deze cursus
In dit tweede deel van de cursus algemene heelkunde zullen per stelsel de meest frequent voorkomende
heelkundige aandoeningen besproken worden. Meestal wordt dit vooraf gegaan door een algemene bespreking
van het onderzoek van het betreffende stelsel. Vervolgens wordt voor deze verschillende pathologieën de
pathogenese besproken, alsook de symptomen, de hulpmiddelen bij de diagnostiek, de behandeling en de
prognose. Alles zal diersoort-overschrijdend besproken worden waarbij per pathologie echter wel de nadruk
wordt gelegd op het al dan niet frequent voorkomen bij de ene of andere diersoort.
4
,Hoofdstuk 1: Shock & bloedtransfusie
5
,6
, 1 Inleiding tot shock
1) Wat is shock
1) Definitie shock
1) Shock: Een syndroom waarbij de weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een
normaal oxidatief metabolisme daalt.
→ Makkelijker gezegd: perfusieprobleem waarbij er onvoldoende O2 naar de weefsels
gaat > waardoor er geen normaal oxidatief metabolisme meer kan doorgaan.
2) Aanhoudende hypoperfusie van de weefsels is fataal
→ Cellen worden beschadigd en sterven af
- Hypoxische schade door te weinig zuurstof en te weinig nutriënten
- Cel sterft af > stelt toxische stoffen vrij > omliggende cellen beschadigt
→ Weefsels worden beschadigd en sterven af
→ Orgaanfalen met sterfte als gevolg
2) Zuurstofcascade: Welke factoren bepalen de weefseloxygenatie en weefselperfusie?
Zuurstofcascade = het proces waarbij O2 wordt opgenomen ter hoogte van de longen en
via de circulatie naar de weefsels wordt gebruikt, waar het gebruikt wordt.
1) Delivery of Oxygen (DO2): zuurstoftoevoer naar de weefsels
DO2 = CO x CaO2 (1) | Afhankelijk van …
→ Cardiac Output (CO) (hartdebiet): slagvolume (SV) x hartfrequentie
= m.a.w. volume bloed/per minuut dat dankzij hart naar weefsels wordt gepompt
- Slagvolume: bepaald door preload, contractiliteit hart en afterload
- Hartfrequentie (chronotropie)
→ Arterieel zuurstofgehalte (CaO2) per ml bloed: Hb-gehalte in RBC dat O2 vervoert
- Anemie door bloedverlies: O2 zal snel dalen, zelfs wanneer longen goed
functioneren, gezien Hb cruciaal is om zuurstof te kunnen transporteren
2) Arteriële bloeddruk: bloedtoevoer naar de weefsels
GHD: gem. 60mmHg en 70mmHg nodig opdat alle weefsels voldoende doorbloed blijven2
→ Cardiac Output (CO) (hartdebiet): slagvolume x hartfrequentie
→ Totale perifere weerstand (TPR):
- Tonus van de arteriolen
- Viscositeit van het bloed (minder belangrijke factor): bij bv. dehydratatie zal
er een verhoogde viscositeit zijn, wat zorgt voor hogere TPR
3) Tonus bloedvaten (TPR): hoeveelheid bloed naar de weefsels – Arteriolen in de individuele
weefsel bepalen weefselperfusie via precapillaire sfincters
→ Arteriolen: zijn weerstandsvaten die erg veel glad spierweefsel bevatten
- Invloed op de TPR en BD
1
CaO2 = Content of Arterial Oxygen
2
GHD = 70mmHg gezien bij deze grote dieren de spieren veel druk kunnen uitoefenen
7
, 3) Etiologie van shock
1) Bloedvolume probleem: Daling circulerend volume
↓ circulerend bloedvolume ( = hypovolumie)
2) Hartprobleem: Problemen met hartfunctie
↓ contractiliteit = ↓ CO = ↓ arteriële druk
3) Tonus probleem: Verstoorde tonus van de bloedvaten (VC/VD)
→ Vasodilatatie zorgt enerzijds voor …
- ↓ TPR = ↓ arteriële druk
- ↓ veneuze retour = ↓ preload = ↓ slagvolume = ↓ CO = ↓ arteriële druk
4) Circulatie probleem: Obstructie van de bloedvaten
→ Luchtembolie in a. pulmonalis waardoor een tak van pulmonalis verstopt geraakt
- ↓ longperfusie
- ↓ veneuze retour Li hart = ↓ systemische output = ↓ arteriële druk
Bij ernstig trauma: all of the above (hypovolumie + obstructie BV + verstoorde tonus …)
4) Behandeling
1) Hoofddoel van therapie: Bevorderen weefselperfusie en zo cellulaire schade voorkomen
m.a.w. vocht en medicatie toedienen, ontstekingsremmers, oorzaak aanpakken …
2) Classificatie shock
Niet eenvoudig: vaak is er overlap in de oorzaak, pathogenese en/of symptomenbeeld van de
verschillende vormen van shock. Je kan dus op meerdere manieren shock classificeren.
Classificatie o.b.v. etiologie (oorzaak)
1) Hypovolemische shock: Ischemische vorm (VC)
2) Cardiogene shock: Ischemische vorm (VC)
3) Obstructieve shock: Ischemische vorm (VC)
4) Distributieve shock: Vasodilatorische vorm (VD)
→ Endotoxemische
→ Anafylactische
→ Neurogene
5) Traumatische shock: kan zowel VC als VD
Classificatie o.b.v. pathogenese
1) Ischemische shock (VC):
→ Hypovolemische shock
→ Obstructieve shock
→ Cardiogene shock
→ Traumatische shock
2) Vasodilatorische shock (VD): bv door ontstekingsmediatoren
→ Distributieve shock
→ Traumatische shock
8
,2 Verschillende vormen van shock
1) Hypovolemische shock | ~ ischemische shock
Door een belangrijk uit-/inwendig verlies van bloed, plasma of vocht
1) Etiologie
1) Bloedverlies: Verlies van RBC door verwondingen, operaties of interne bloedingen
2) Vochtverlies: Verlies van vocht en/of eiwit
O2- transportcapaciteit blijft behouden want geen verlies aan RBC, maar alsnog
hypoperfusie door ↑ hct > ↑ bloedviscositeit > ↑ stolbaarheid van het bloed
→ Zonder eiwitverlies: hevige diarree, braken, overmatig zweten
→ Met eiwitverlies: Leidt tot ↘ van de oncotische druk met bijkomend vochtverlies
- Darmischemie (bv. torsie of ernstige liggingsveranderingen)
waarbij veel vocht en albumine uit de circulatie naar het darmlumen lekken
- Acute exsudatieve ontstekingen en grote brandwonden
waarbij grote hoeveelheden vocht en eiwit verloren gaan
3) Staseprocessen: eender welk proces waar stase van bloed optreedt (in uterus, darm)
bv.: torsies van de darm of uterus, waarbij een deel van het bloedvolume tijdelijk niet
beschikbaar is voor de circulatie
2.1. Ernst van bloedverlies: kritische grenzen
1) Impact van bloedverlies: ~ het percentage verloren bloedvolume
→ 10 – 20% = licht
→ 20 – 30% = matig tot ernstig
→ 40 – 45% = levensbedreigend
- Grote dieren (paard van 500kg: ong. 35 liter bloed): vanaf 12 – 14 L kritisch
- Kleinere dieren (hond van 10kg: ong. 800 ml bloed): vanaf 300 ml al fataal
9
, 2) Pathogenese
2.1. Opgedeeld in 3 fases | Door hypovolemie > hypotensie > stressreactie
1) Ischemische fase: Behoud van bloedtoevoer naar vitale organen tijdens shock dankzij stress
→ Adrenaline en noradrenaline door activatie sympathische zenuwstelsel
α = vasoconstrictie | β1 = inotroop + chronotroop |β2 = vasodilatatie (+ bronchodil.)
- Vrijstelling catecholamines: vnl adrenaline, in mindere mate noradrenaline
> Bijnier: vrijstelling adrenaline (α, β1, β2) en noradrenaline (α, β1)
> Sympatische zenuwen: vrijstelling noradrenaline (α, β1)
- Invloed op adrenerge receptoren
- Veralgemeende vasoconstrictie in kleine arteries, arteriolen
Meest uitgesproken t.h.v. huid, splanchnicus … (niet-vitale organen) die veel
meer α-receptoren hebben dan β2 receptoren dankzij arterioveneuze
shunts: shortcuts naar venulen opdat het capillaire bed niet bevloeid wordt
> TPR ↑
> Bleke mucosae: ischemie in periferie (darm, huid, spier | niet-vitaal)
om doorbloeding naar hersenen en hart te garanderen (wel vitaal)
→ Andere hormonale invloeden: volgende systemen worden ook geactiveerd
- Renine-angiotensinesysteem (RAAS)
Nier produceert renine > angiotensine I > angiotensine II dat leidt tot …
> Vasoconstrictie in de arteriën
> Aldosteron productie: retentie van Na+ en water
> Finaal: gedaalde urineproductie (om bloedvolume op peil te houden)
- Adrenocorticotroop hormoon (ACTH) + thyroid stimulerend hormoon (TSH)
> ACTH stimuleert bijnieren cortisol vrijstelling: bloeddruk en glucose
> TSH beïnvloedt schildklierfunctie en draagt bij aan metabole regulatie
> Beide hebben invloed op hartdebiet en hartfrequentie
2) Hyperdynamische fase: duurt maar heel kort
→ Probleem: Periferie komt in de problemen | Tijdelijke hypoperfusie kan door het
lichaam worden getolereerd, langdurige ischemie leidt ischemische schade
→ Reactie: O2-tekort in perifere weefsels >> weefsels vrijstelling vasoactieve stoffen
zoals histamine, TNF-α en K+ uit afstervende cellen om lokale perfusie te ↑
- Veralgemeende vasodilatatie in precapillaire arteriole (vlugger dan venules)
+ verhoogde vasculaire permeabiliteit
> Gestuwde/rode mucosae door plotselinge bloedinstroom, maar bij
hypovolemische shock minder uitgesproken door ↓ bloedvolume
- Duidt op een vergevorderd stadium van shock
3) Stagnerende fase: vicieuze cirkel
→ Probleem: Plotse systemische vasodilatatie > drastische bloeddrukval > pooling
van bloed in capillairen + venulen (zeer lage bloedvloei in perifere weefsels)
- Verminderde arteriële drukgradiënt tussen centrale en perifere circulatie
waardoor bloed stagneert
→ Gevolgen:
- Initieel: blauwpaarse mucosae (cyanotisch): want E + O2-reserves opgebruikt
- Daarna: grijze mucosae omdat hart onvoldoende bloed heeft om te pompen
> Want veneuze retour ↓ door veneuze dilatatie + ↑ vasculaire
permeabiliteit waardoor water, ionen, plasma, zelfs cellen uittreden
> Oedeem bemoeilijkt circulatie verder > finaal gedaalde CO
10
Inhoud
Hoofdstuk 1: Shock & bloedtransfusie (40p)
1) Inleiding tot shock
1.1 Wat is shock
1.2 Classificatie van shock
2) Verschillende vormen van shock
2.1 Hypovolemische shock (ischemische shock) Etiologie | Pathogenese | Sympt. | Behandeling
2.2 Cardiogene shock Etiologie | Pathogenese | Behandeling
2.3 Obstructieve shock Etiologie | Pathogenese
2.4 Distributieve shock (vasodilatorische shock) Etiologie | Pathogenese | Soorten
2.5 Traumatische shock Etiologie
3) Verdere bespreking van shock
3.1 Pathogenese op cellulair niveau: het energiegebrek
3.2 Gevolgen voor de functie van de organen & homeostase
3.3 Symptomen en diagnose van shock
3.4 Prognose
3.5 Behandeling
4) Vloeistoftherapie
4.1 Kristalloïden
4.2 Colloïden
5) Bloedtransfusie
2.1 Indicaties
2.2 Soorten transfusie & soorten bloedproducten
2.3 Donorselectie
2.4 Bloedafname
2.5 Bewaring
2.6 Transfusietechniek: praktische richtlijnen
2.7 Overlevingstijd RBC (effect van bloedtransfusie)
2.8 Gevaren transfusie
2.9 Alternatieven voor bloedtransfusie
1
,Hoofdstuk 2: Oftalmologie (71p)
1) Onderzoek van het oog
1.1 Zichtvermogen onderzoeken
1.2 Oogstructuren onderzoeken
1.3 Druppels/zalven aanbrengen op het oog
1.4 Desinfectie van het oog
1.5 Genetische aspecten van oogaandoeningen (geen examenleerstof)
2) Orbita en oogbol
2.1 Inleiding
2.2 Bespreking pathologieën
→ Exoftalmus
→ Enoftalmus
→ Afwijkende oogboldiameter
→ Prolaps van de oogbol
→ Fysisch trauma
→ Panoftalmie of intra-oculaire infectie
3) Oogleden
3.1 Wonden ooglid
3.2 Ontsteking van de oogleden en geassocieerde klieren → Blefaritis | Hordeolum | Chalazion
3.3 Afwijkingen van de positie van de oogleden → Entropion | Ectroption
3.4 Andere ooglidafwijkingen (geen examenleerstof) → Lagoftalmie
3.5 Afwijkingen van wimpers (cilia) → Trichiasis | Distichiasis | Ectopische cilia
3.6 Tumoren van oogleden → Squameus cel carcinoma | Sarcoïd
3.7 Derde ooglid → Vreemd voorwerp achter 3e ooglid
4) Traanapparaat
5) Conjunctiva
5.1 Conjunctivitis
5.2 Tumoren – squameus cel carcinoma
6) Cornea
6.1 Keratitis
6.2 Cornea ulcus
6.3 Keratoconjunctivitis sicca
6.4 Infectieuze keratoconjunctivitis
7) Uvea
7.1 Congenitale aandoeningen van de uvea
7.2 Uveïtis
8) Glaucoom
8.1 Klinische symptomen
8.2 Classificatie
8.3 Behandeling
9) Lens
9.1 Inleiding
→ Wat is de lens?
→ Structuur en opbouw
→ Lenspathologie vs. nucleaire sclerose
9.2 Cataract
9.3 Luxatie van de lens
2
,Hoofdstuk 3: Het bewegingsstelsel
De beenderen: Traumatische aandoeningen (54p)
1) Onderzoeksmethoden voor beenweefsel
2) Beenfractuur
2.1 Pathologie bespreking
2.2 Fractuurheling
2.3 Prognose
2.4 Fractuurbehandeling: Inleiding tot reductie + retentie + stabilisatie
2.5 Fractuurbehandeling: Stabilisatiemethoden (uitwendige stabilisatie + externe - en interne fixatie)
2.6 Metallurgie van osteosynthese
2.7 Complicaties van fractuurbehandeling
3) Periostitis
De beenderen: Infectieuze aandoeningen (8p)
1) Inleiding
2) Osteomyelitis
3) Bacteriële osteïtis van de oppervlakkige compactalaag
De gewrichten (40p)
1) Inleiding
1.1 Gewrichtsstructuur
1.2 Gewrichtsfysiologie
1.3 Heling van kraakbeendefecten
1.4 Onderzoek van gewrichten
2) Gewrichtsaandoeningen
2.1 Distorsie (verstuiking)
2.2 Luxatie
2.3 Proximale patella fixatie
2.4 Penetrerende gewrichtswonde / peeswonde
2.5 Infectieuze artritis / osteoartritis / tendovaginitis
2.6 Niet-infectieuze osteoartritis / artrose
2.7 Hydrartrose
2.8 Gewrichtsankylose
2.9 Synoviale hernia
2.10 Osteochondritis dissecans / osteochondrose
2.11 Subchondrale beencyste
De spieren (6p)
1) Inleiding: Onderzoeksmethoden van de spieren
2) Aandoeningen
2.1 Spierkneuzing
2.2 Spierruptuur
2.3 Spierwonde
2.4 Spierhernia
3
, De pezen en ligamenten (16p)
1) Inleiding
2) Aandoeningen
2.1 Peeswonden
2.2 Peesruptuur
2.3 Tendinitis
2.4 Peesscheur met bijhorende tenosynovitis (geen examenleerstof voor examen juni 2025)
Hoofdstuk 4: Gastro-intestinaal stelsel (11p)
1) Exploratie van het gastro-intestinaal stelsel
1.1 Laparotomie → Benadering + algemene principes
1.2 Laparoscopie → Instrumentarium + techniek + toep.
2) Chirurgie van het gastro-intestinaal stelsel
2.1 Inleiding tot entero- en enterectomie van de darm → Beoordeling + hechttechnieken
2.2 Enterotomie → Uitvoeren + darmbiopt + opmerkingen
2.3 Enterectomie → Uitvoeren + anastomose
2.4 Complicaties (3)
Hoofdstuk 5: Perifeer zenuwstelsel (5p)
1) Etiologie van zenuwbeschadiging
2) Types van zenuwbeschadiging
3) Letsels en symptomen
4) Diagnose
5) Prognose
6) Behandeling
7) Neuroma vorming
Hoofdstuk 6: Cardiovasculair stelsel (10p)
1) Letsels van het lymfestelsel
1.1 Wonden van de lymfevaten
1.2 Lymfangitis
2) Letsels van de bloedvaten
2.1 Letsels van de arteries
2.2 Letsels van de venen
Inleiding tot deze cursus
In dit tweede deel van de cursus algemene heelkunde zullen per stelsel de meest frequent voorkomende
heelkundige aandoeningen besproken worden. Meestal wordt dit vooraf gegaan door een algemene bespreking
van het onderzoek van het betreffende stelsel. Vervolgens wordt voor deze verschillende pathologieën de
pathogenese besproken, alsook de symptomen, de hulpmiddelen bij de diagnostiek, de behandeling en de
prognose. Alles zal diersoort-overschrijdend besproken worden waarbij per pathologie echter wel de nadruk
wordt gelegd op het al dan niet frequent voorkomen bij de ene of andere diersoort.
4
,Hoofdstuk 1: Shock & bloedtransfusie
5
,6
, 1 Inleiding tot shock
1) Wat is shock
1) Definitie shock
1) Shock: Een syndroom waarbij de weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een
normaal oxidatief metabolisme daalt.
→ Makkelijker gezegd: perfusieprobleem waarbij er onvoldoende O2 naar de weefsels
gaat > waardoor er geen normaal oxidatief metabolisme meer kan doorgaan.
2) Aanhoudende hypoperfusie van de weefsels is fataal
→ Cellen worden beschadigd en sterven af
- Hypoxische schade door te weinig zuurstof en te weinig nutriënten
- Cel sterft af > stelt toxische stoffen vrij > omliggende cellen beschadigt
→ Weefsels worden beschadigd en sterven af
→ Orgaanfalen met sterfte als gevolg
2) Zuurstofcascade: Welke factoren bepalen de weefseloxygenatie en weefselperfusie?
Zuurstofcascade = het proces waarbij O2 wordt opgenomen ter hoogte van de longen en
via de circulatie naar de weefsels wordt gebruikt, waar het gebruikt wordt.
1) Delivery of Oxygen (DO2): zuurstoftoevoer naar de weefsels
DO2 = CO x CaO2 (1) | Afhankelijk van …
→ Cardiac Output (CO) (hartdebiet): slagvolume (SV) x hartfrequentie
= m.a.w. volume bloed/per minuut dat dankzij hart naar weefsels wordt gepompt
- Slagvolume: bepaald door preload, contractiliteit hart en afterload
- Hartfrequentie (chronotropie)
→ Arterieel zuurstofgehalte (CaO2) per ml bloed: Hb-gehalte in RBC dat O2 vervoert
- Anemie door bloedverlies: O2 zal snel dalen, zelfs wanneer longen goed
functioneren, gezien Hb cruciaal is om zuurstof te kunnen transporteren
2) Arteriële bloeddruk: bloedtoevoer naar de weefsels
GHD: gem. 60mmHg en 70mmHg nodig opdat alle weefsels voldoende doorbloed blijven2
→ Cardiac Output (CO) (hartdebiet): slagvolume x hartfrequentie
→ Totale perifere weerstand (TPR):
- Tonus van de arteriolen
- Viscositeit van het bloed (minder belangrijke factor): bij bv. dehydratatie zal
er een verhoogde viscositeit zijn, wat zorgt voor hogere TPR
3) Tonus bloedvaten (TPR): hoeveelheid bloed naar de weefsels – Arteriolen in de individuele
weefsel bepalen weefselperfusie via precapillaire sfincters
→ Arteriolen: zijn weerstandsvaten die erg veel glad spierweefsel bevatten
- Invloed op de TPR en BD
1
CaO2 = Content of Arterial Oxygen
2
GHD = 70mmHg gezien bij deze grote dieren de spieren veel druk kunnen uitoefenen
7
, 3) Etiologie van shock
1) Bloedvolume probleem: Daling circulerend volume
↓ circulerend bloedvolume ( = hypovolumie)
2) Hartprobleem: Problemen met hartfunctie
↓ contractiliteit = ↓ CO = ↓ arteriële druk
3) Tonus probleem: Verstoorde tonus van de bloedvaten (VC/VD)
→ Vasodilatatie zorgt enerzijds voor …
- ↓ TPR = ↓ arteriële druk
- ↓ veneuze retour = ↓ preload = ↓ slagvolume = ↓ CO = ↓ arteriële druk
4) Circulatie probleem: Obstructie van de bloedvaten
→ Luchtembolie in a. pulmonalis waardoor een tak van pulmonalis verstopt geraakt
- ↓ longperfusie
- ↓ veneuze retour Li hart = ↓ systemische output = ↓ arteriële druk
Bij ernstig trauma: all of the above (hypovolumie + obstructie BV + verstoorde tonus …)
4) Behandeling
1) Hoofddoel van therapie: Bevorderen weefselperfusie en zo cellulaire schade voorkomen
m.a.w. vocht en medicatie toedienen, ontstekingsremmers, oorzaak aanpakken …
2) Classificatie shock
Niet eenvoudig: vaak is er overlap in de oorzaak, pathogenese en/of symptomenbeeld van de
verschillende vormen van shock. Je kan dus op meerdere manieren shock classificeren.
Classificatie o.b.v. etiologie (oorzaak)
1) Hypovolemische shock: Ischemische vorm (VC)
2) Cardiogene shock: Ischemische vorm (VC)
3) Obstructieve shock: Ischemische vorm (VC)
4) Distributieve shock: Vasodilatorische vorm (VD)
→ Endotoxemische
→ Anafylactische
→ Neurogene
5) Traumatische shock: kan zowel VC als VD
Classificatie o.b.v. pathogenese
1) Ischemische shock (VC):
→ Hypovolemische shock
→ Obstructieve shock
→ Cardiogene shock
→ Traumatische shock
2) Vasodilatorische shock (VD): bv door ontstekingsmediatoren
→ Distributieve shock
→ Traumatische shock
8
,2 Verschillende vormen van shock
1) Hypovolemische shock | ~ ischemische shock
Door een belangrijk uit-/inwendig verlies van bloed, plasma of vocht
1) Etiologie
1) Bloedverlies: Verlies van RBC door verwondingen, operaties of interne bloedingen
2) Vochtverlies: Verlies van vocht en/of eiwit
O2- transportcapaciteit blijft behouden want geen verlies aan RBC, maar alsnog
hypoperfusie door ↑ hct > ↑ bloedviscositeit > ↑ stolbaarheid van het bloed
→ Zonder eiwitverlies: hevige diarree, braken, overmatig zweten
→ Met eiwitverlies: Leidt tot ↘ van de oncotische druk met bijkomend vochtverlies
- Darmischemie (bv. torsie of ernstige liggingsveranderingen)
waarbij veel vocht en albumine uit de circulatie naar het darmlumen lekken
- Acute exsudatieve ontstekingen en grote brandwonden
waarbij grote hoeveelheden vocht en eiwit verloren gaan
3) Staseprocessen: eender welk proces waar stase van bloed optreedt (in uterus, darm)
bv.: torsies van de darm of uterus, waarbij een deel van het bloedvolume tijdelijk niet
beschikbaar is voor de circulatie
2.1. Ernst van bloedverlies: kritische grenzen
1) Impact van bloedverlies: ~ het percentage verloren bloedvolume
→ 10 – 20% = licht
→ 20 – 30% = matig tot ernstig
→ 40 – 45% = levensbedreigend
- Grote dieren (paard van 500kg: ong. 35 liter bloed): vanaf 12 – 14 L kritisch
- Kleinere dieren (hond van 10kg: ong. 800 ml bloed): vanaf 300 ml al fataal
9
, 2) Pathogenese
2.1. Opgedeeld in 3 fases | Door hypovolemie > hypotensie > stressreactie
1) Ischemische fase: Behoud van bloedtoevoer naar vitale organen tijdens shock dankzij stress
→ Adrenaline en noradrenaline door activatie sympathische zenuwstelsel
α = vasoconstrictie | β1 = inotroop + chronotroop |β2 = vasodilatatie (+ bronchodil.)
- Vrijstelling catecholamines: vnl adrenaline, in mindere mate noradrenaline
> Bijnier: vrijstelling adrenaline (α, β1, β2) en noradrenaline (α, β1)
> Sympatische zenuwen: vrijstelling noradrenaline (α, β1)
- Invloed op adrenerge receptoren
- Veralgemeende vasoconstrictie in kleine arteries, arteriolen
Meest uitgesproken t.h.v. huid, splanchnicus … (niet-vitale organen) die veel
meer α-receptoren hebben dan β2 receptoren dankzij arterioveneuze
shunts: shortcuts naar venulen opdat het capillaire bed niet bevloeid wordt
> TPR ↑
> Bleke mucosae: ischemie in periferie (darm, huid, spier | niet-vitaal)
om doorbloeding naar hersenen en hart te garanderen (wel vitaal)
→ Andere hormonale invloeden: volgende systemen worden ook geactiveerd
- Renine-angiotensinesysteem (RAAS)
Nier produceert renine > angiotensine I > angiotensine II dat leidt tot …
> Vasoconstrictie in de arteriën
> Aldosteron productie: retentie van Na+ en water
> Finaal: gedaalde urineproductie (om bloedvolume op peil te houden)
- Adrenocorticotroop hormoon (ACTH) + thyroid stimulerend hormoon (TSH)
> ACTH stimuleert bijnieren cortisol vrijstelling: bloeddruk en glucose
> TSH beïnvloedt schildklierfunctie en draagt bij aan metabole regulatie
> Beide hebben invloed op hartdebiet en hartfrequentie
2) Hyperdynamische fase: duurt maar heel kort
→ Probleem: Periferie komt in de problemen | Tijdelijke hypoperfusie kan door het
lichaam worden getolereerd, langdurige ischemie leidt ischemische schade
→ Reactie: O2-tekort in perifere weefsels >> weefsels vrijstelling vasoactieve stoffen
zoals histamine, TNF-α en K+ uit afstervende cellen om lokale perfusie te ↑
- Veralgemeende vasodilatatie in precapillaire arteriole (vlugger dan venules)
+ verhoogde vasculaire permeabiliteit
> Gestuwde/rode mucosae door plotselinge bloedinstroom, maar bij
hypovolemische shock minder uitgesproken door ↓ bloedvolume
- Duidt op een vergevorderd stadium van shock
3) Stagnerende fase: vicieuze cirkel
→ Probleem: Plotse systemische vasodilatatie > drastische bloeddrukval > pooling
van bloed in capillairen + venulen (zeer lage bloedvloei in perifere weefsels)
- Verminderde arteriële drukgradiënt tussen centrale en perifere circulatie
waardoor bloed stagneert
→ Gevolgen:
- Initieel: blauwpaarse mucosae (cyanotisch): want E + O2-reserves opgebruikt
- Daarna: grijze mucosae omdat hart onvoldoende bloed heeft om te pompen
> Want veneuze retour ↓ door veneuze dilatatie + ↑ vasculaire
permeabiliteit waardoor water, ionen, plasma, zelfs cellen uittreden
> Oedeem bemoeilijkt circulatie verder > finaal gedaalde CO
10
