AI opgestelde vragen Ziektemechanismen – Ferdinande:
Hoofdstuk I
1. Welke van de volgende adaptaties van cellulaire groei en differentiatie is
geen voorbeeld van een reversibele respons op stress?
a) Hypertrofie
b) Hyperplasie
c) Atrofie
d) Maligne ontaarding
2. Wat is de primaire drijfveer achter hypertrofie?
a) Afname van het aantal cellen
b) Toename van de celgrootte
c) Vervanging van het ene celtype door een ander
d) Afname van de celgrootte
3. Welke van de volgende opties is geen voorbeeld van fysiologische
hyperplasie?
a) Toename van klierbuisjes in de borstklier tijdens de borstvoeding
b) Groei van de lever na gedeeltelijke resectie
c) Endometriumcarcinoom
d) Hormonale hyperplasie van de uterus tijdens de zwangerschap
4. Wat is de belangrijkste oorzaak van atrofie?
a) Toename van eiwitsynthese
b) Afname van eiwitsynthese en toename van eiwitafbraak
c) Toename van celgrootte
d) Ongecontroleerde celdeling
5. Wat is metaplasie?
a) Een toename van celgrootte
b) Een afname van celgrootte
c) Een reversibele wijziging waarbij een gedifferentieerd celtype wordt
vervangen door een ander gedifferentieerd celtype
d) Een ongecontroleerde celdeling
6. Welke aandoening is een voorbeeld van squameuze metaplasie?
a) Barrett oesofagus
b) Endometriumcarcinoom
c) Levercirrose
d) Anthracosis
7. Wat is de belangrijkste factor die bijdraagt aan Barrett oesofagus?
1
, a) Afname van maagzuurproductie
b) Blootstelling aan maagzuur in de slokdarm
c) Bacteriële infectie van de slokdarm
d) Auto-immuunreactie
8. Wat is een voorbeeld van een intracellulaire accumulatie van een normaal
endogeen product?
a) Tatoeage
b) Anthracosis
c) Lipidenstapeling in de lever bij een fatty liver
d) Hemosiderine stapeling
9. Wat is een mogelijke oorzaak van intracellulaire accumulatie van abnormale
eiwitten?
a) Abnormaal metabolisme van normale endogene stoffen
b) Mutaties die wijzigingen in eiwitaanmaak en -transport veroorzaken
c) Depositie van een normaal exogeen product
d) Afname van enzymactiviteit
10.Wat is een kenmerk van de stapelingsziekten?
a) Overmatige aanmaak van een normaal product
b) Probleem in de eiwit opvouwing
c) Gebrek aan de juiste enzymen om een endogeen product af te breken
d) Ingestie van exogeen materiaal
11.Welke cel is vaak betrokken bij de accumulatie van lipiden, bijvoorbeeld bij
atherosclerose?
a) Fibroblasten
b) Macrofagen
c) Epitheelcellen
d) Plasmacellen
12.Wat is anthracosis?
a) Een afzetting van ijzer in weefsels
b) Een genetische aandoening die leidt tot glycogeenstapeling
c) Een ophoping van koolstof in de longen en lymfeklieren
d) Een type lipidenstapeling
13.Wat is lipofuscine?
a) Een exogeen pigment
b) Een endogeen pigment, afbraakproduct van hemoglobine
c) Een type van glycogeenstapeling
d) Een vorm van calcificatie
14.Wat is een typische bevinding bij een α-1-antitrypsine deficiëntie?
2
, a) Extracellulaire accumulatie van amyloïd
b) Intracellulaire accumulatie van een abnormaal eiwit in het ER van
hepatocyten
c) Neerslag van calciumzouten
d) Stapeling van lipiden in macrofagen
15.Wat wordt bedoeld met hyaliene wijzigingen?
a) Afzetting van pigmenten
b) Veranderingen in cellen of extracellulaire matrix met homogeen, glazig,
roze aspect
c) Accumulatie van glycogeen
d) Veranderingen in vetweefsel
16.Wat is een kenmerkende kleuring van amyloïd?
a) Blauw op hematoxyline-eosine
b) Groen birefringent onder polarisatie op Congo rood kleuring
c) Geel bij PAS kleuring
d) Zwart op zilver kleuring
17.Wat is de meest voorkomende precursor eiwit bij AL amyloïdose?
a) Serum amyloïd A (SAA)
b) Transthyretine
c) Lichte keten immuunglobulines
d) β2-microglobuline
18.Wat is dystrofische calcificatie?
a) Abnormale depositie van calcium in vitaal weefsel
b) Abnormale depositie van calcium in niet-viabel weefsel met normale
calciumspiegels in bloed
c) Een genetische aandoening
d) Een gevolg van hypercalciëmie
19.Wat is metastatische calcificatie?
a) Abnormale afzetting van calcium in beschadigd weefsel
b) Abnormale afzetting van calcium in vitaal weefsel ten gevolge van
stoornissen in het calcium metabolisme
c) Een aandoening die de botten aantast
d) Een vorm van necrose
20.Welke van de volgende is geen oorzaak van celschade?
a) Hypoxie
b) Fysische agentia
c) Metabole activiteit
d) Infectieuze agentia
21.Wat wordt bedoeld met reversibele celschade?
3
, a) De cel is onherstelbaar beschadigd
b) De cel kan herstellen als de oorzaak van de schade wordt verwijderd
c) De cel ondergaat apoptose
d) De cel ondergaat necrose
22.Wat is een kenmerk van irreversibele celschade?
a) De cel zwelt op
b) De cel ondergaat hydropische verandering
c) De cel ondergaat celdood
d) De cel accumuleert vet
23.Wat is het verschil tussen apoptose en necrose?
a) Apoptose is een passief proces, necrose is actief
b) Apoptose is georganiseerd en geprogrammeerd, necrose is traumatisch
en ongecontroleerd
c) Apoptose gaat altijd gepaard met inflammatie
d) Necrose gaat nooit gepaard met inflammatie
24.Wat is de rol van caspasen in apoptose?
a) Ze stabiliseren DNA
b) Ze activeren de celmembraan
c) Ze zijn proteasen die betrokken zijn bij de afbraak van DNA en eiwitten
d) Ze herstellen beschadigde cellen
25.Wat is het belangrijkste verschil tussen de intrinsieke en extrinsieke pathway
van apoptose?
a) De intrinsieke pathway wordt geactiveerd door celreceptoren, de
extrinsieke pathway door mitochondriën
b) De intrinsieke pathway wordt geactiveerd door signalen van buitenaf,
de extrinsieke pathway door signalen van binnenin de cel
c) De intrinsieke pathway wordt geactiveerd door schade binnenin de cel,
de extrinsieke pathway door cel dood receptoren
d) Er is geen verschil tussen beide pathways
26.Wat is de rol van Bcl-2 in de intrinsieke pathway van apoptose?
a) Een pro-apoptotisch eiwit
b) Een anti-apoptotisch eiwit
c) Een caspase
d) Een DNA-herstelenzym
27.Wat is de functie van Fas ligand (FasL) in de extrinsieke pathway van
apoptose?
a) Het activeert mitochondria
b) Het bindt aan Fas en activeert de pathway
c) Het herstelt beschadigd DNA
d) Het remt caspases
28.Wat is ER stress?
4
Hoofdstuk I
1. Welke van de volgende adaptaties van cellulaire groei en differentiatie is
geen voorbeeld van een reversibele respons op stress?
a) Hypertrofie
b) Hyperplasie
c) Atrofie
d) Maligne ontaarding
2. Wat is de primaire drijfveer achter hypertrofie?
a) Afname van het aantal cellen
b) Toename van de celgrootte
c) Vervanging van het ene celtype door een ander
d) Afname van de celgrootte
3. Welke van de volgende opties is geen voorbeeld van fysiologische
hyperplasie?
a) Toename van klierbuisjes in de borstklier tijdens de borstvoeding
b) Groei van de lever na gedeeltelijke resectie
c) Endometriumcarcinoom
d) Hormonale hyperplasie van de uterus tijdens de zwangerschap
4. Wat is de belangrijkste oorzaak van atrofie?
a) Toename van eiwitsynthese
b) Afname van eiwitsynthese en toename van eiwitafbraak
c) Toename van celgrootte
d) Ongecontroleerde celdeling
5. Wat is metaplasie?
a) Een toename van celgrootte
b) Een afname van celgrootte
c) Een reversibele wijziging waarbij een gedifferentieerd celtype wordt
vervangen door een ander gedifferentieerd celtype
d) Een ongecontroleerde celdeling
6. Welke aandoening is een voorbeeld van squameuze metaplasie?
a) Barrett oesofagus
b) Endometriumcarcinoom
c) Levercirrose
d) Anthracosis
7. Wat is de belangrijkste factor die bijdraagt aan Barrett oesofagus?
1
, a) Afname van maagzuurproductie
b) Blootstelling aan maagzuur in de slokdarm
c) Bacteriële infectie van de slokdarm
d) Auto-immuunreactie
8. Wat is een voorbeeld van een intracellulaire accumulatie van een normaal
endogeen product?
a) Tatoeage
b) Anthracosis
c) Lipidenstapeling in de lever bij een fatty liver
d) Hemosiderine stapeling
9. Wat is een mogelijke oorzaak van intracellulaire accumulatie van abnormale
eiwitten?
a) Abnormaal metabolisme van normale endogene stoffen
b) Mutaties die wijzigingen in eiwitaanmaak en -transport veroorzaken
c) Depositie van een normaal exogeen product
d) Afname van enzymactiviteit
10.Wat is een kenmerk van de stapelingsziekten?
a) Overmatige aanmaak van een normaal product
b) Probleem in de eiwit opvouwing
c) Gebrek aan de juiste enzymen om een endogeen product af te breken
d) Ingestie van exogeen materiaal
11.Welke cel is vaak betrokken bij de accumulatie van lipiden, bijvoorbeeld bij
atherosclerose?
a) Fibroblasten
b) Macrofagen
c) Epitheelcellen
d) Plasmacellen
12.Wat is anthracosis?
a) Een afzetting van ijzer in weefsels
b) Een genetische aandoening die leidt tot glycogeenstapeling
c) Een ophoping van koolstof in de longen en lymfeklieren
d) Een type lipidenstapeling
13.Wat is lipofuscine?
a) Een exogeen pigment
b) Een endogeen pigment, afbraakproduct van hemoglobine
c) Een type van glycogeenstapeling
d) Een vorm van calcificatie
14.Wat is een typische bevinding bij een α-1-antitrypsine deficiëntie?
2
, a) Extracellulaire accumulatie van amyloïd
b) Intracellulaire accumulatie van een abnormaal eiwit in het ER van
hepatocyten
c) Neerslag van calciumzouten
d) Stapeling van lipiden in macrofagen
15.Wat wordt bedoeld met hyaliene wijzigingen?
a) Afzetting van pigmenten
b) Veranderingen in cellen of extracellulaire matrix met homogeen, glazig,
roze aspect
c) Accumulatie van glycogeen
d) Veranderingen in vetweefsel
16.Wat is een kenmerkende kleuring van amyloïd?
a) Blauw op hematoxyline-eosine
b) Groen birefringent onder polarisatie op Congo rood kleuring
c) Geel bij PAS kleuring
d) Zwart op zilver kleuring
17.Wat is de meest voorkomende precursor eiwit bij AL amyloïdose?
a) Serum amyloïd A (SAA)
b) Transthyretine
c) Lichte keten immuunglobulines
d) β2-microglobuline
18.Wat is dystrofische calcificatie?
a) Abnormale depositie van calcium in vitaal weefsel
b) Abnormale depositie van calcium in niet-viabel weefsel met normale
calciumspiegels in bloed
c) Een genetische aandoening
d) Een gevolg van hypercalciëmie
19.Wat is metastatische calcificatie?
a) Abnormale afzetting van calcium in beschadigd weefsel
b) Abnormale afzetting van calcium in vitaal weefsel ten gevolge van
stoornissen in het calcium metabolisme
c) Een aandoening die de botten aantast
d) Een vorm van necrose
20.Welke van de volgende is geen oorzaak van celschade?
a) Hypoxie
b) Fysische agentia
c) Metabole activiteit
d) Infectieuze agentia
21.Wat wordt bedoeld met reversibele celschade?
3
, a) De cel is onherstelbaar beschadigd
b) De cel kan herstellen als de oorzaak van de schade wordt verwijderd
c) De cel ondergaat apoptose
d) De cel ondergaat necrose
22.Wat is een kenmerk van irreversibele celschade?
a) De cel zwelt op
b) De cel ondergaat hydropische verandering
c) De cel ondergaat celdood
d) De cel accumuleert vet
23.Wat is het verschil tussen apoptose en necrose?
a) Apoptose is een passief proces, necrose is actief
b) Apoptose is georganiseerd en geprogrammeerd, necrose is traumatisch
en ongecontroleerd
c) Apoptose gaat altijd gepaard met inflammatie
d) Necrose gaat nooit gepaard met inflammatie
24.Wat is de rol van caspasen in apoptose?
a) Ze stabiliseren DNA
b) Ze activeren de celmembraan
c) Ze zijn proteasen die betrokken zijn bij de afbraak van DNA en eiwitten
d) Ze herstellen beschadigde cellen
25.Wat is het belangrijkste verschil tussen de intrinsieke en extrinsieke pathway
van apoptose?
a) De intrinsieke pathway wordt geactiveerd door celreceptoren, de
extrinsieke pathway door mitochondriën
b) De intrinsieke pathway wordt geactiveerd door signalen van buitenaf,
de extrinsieke pathway door signalen van binnenin de cel
c) De intrinsieke pathway wordt geactiveerd door schade binnenin de cel,
de extrinsieke pathway door cel dood receptoren
d) Er is geen verschil tussen beide pathways
26.Wat is de rol van Bcl-2 in de intrinsieke pathway van apoptose?
a) Een pro-apoptotisch eiwit
b) Een anti-apoptotisch eiwit
c) Een caspase
d) Een DNA-herstelenzym
27.Wat is de functie van Fas ligand (FasL) in de extrinsieke pathway van
apoptose?
a) Het activeert mitochondria
b) Het bindt aan Fas en activeert de pathway
c) Het herstelt beschadigd DNA
d) Het remt caspases
28.Wat is ER stress?
4
