FYSIOLOGIE
Hart
= pomp die zuurstof via bloed transporteert; in bloedsomloop ook regeling
lichaamstemperatuur door transport warmte.
= zuig-perspomp
Diastole = hart ontspant, kamers bijgevuld
Systole = aanspanningsfase; druk bouwt in hart-> bloed wordt uit hart geperst
(ejectiefractie= bloed dat er uit geperst w)
= linker-en rechterhelft van elkaar gescheiden.
Instroomvaten (van orgaan -> hart) = aders/ venen
Uitstroomvaten (hart -> orgaan) = slagaders/ arteriën
Rechterhelft ontvangt bloed – brengt bloed nr long (kleine circulatie) – vanuit long nr
linkerhelft – dan nr aorta – naar organen (grote circulatie)
Systemische/ grote circulatie
Hart-> aorta -> arterie groot -> arterie klein -> arteriool-> capillair -> venulen -> venen-> vena
cava -> hart
- arteriool= weerstandsvat; zeer reactief; veel receptoren
-capillair= uitwisselingsvat
- vena cava= uit wervelkolom
Kleine/ pulmonaire circulatie
- arteria sinistra & dextra
Opbouw hart
Boezems & kamers; met myocard als wanden; myocardcellen & pacemakercellen
Bovenste kamer = boezem/ atrium; elastisch bindweefsel
Onderste kamer= ventrikel; spierweefsel
o Rechterventrikel = myocard in 2; subendocard en subepicard
o Linkerventrikel= spierlaag intermediair uit circulaire vezels (dikker)
=> atria & ventrikels gescheiden door atrioventriculaire kleppen
=> wand tssn atria = interatreriële wand
Tussenwand = interventriculaire septum( deel van linkerventrikel)
Endocard- myocard – epicard (met coronairvaten)
Hartholten gescheiden door atrioventriculaire kleppen
In hartwanden waar atrium & ventrikel grenzen = anulus fibrosus (hartskelet); 4
openingen; AV-ostia; a.pulmonalis; aorta
Instroomvaten monden uit in atria
o Rechts= v cava superior & inferior (komen samen in sinus venosus)
o Onder rechteratrium: sinus coronarius; bloed uit hartwand nr hart
o Links = vv pulmonales
Hart omgeven door hartzakje/ pericard (vergroeid met pleura parietalis)
Kleppen bepalen stroomrichting
,Atrioventriculaire kleppen & semilunaire kleppen (bij uitstroomvaten)
- opgehangen in bindweefselringen vn anulus fibrosus
- AV-kleppen bestaan uit klepslippen (ventrikelholte hangende vliezen) -> rechts 3 (valvula
tricuspidalis) & links 2 (valvula bicuspidalis / valvula mitralis)
=> vrije randen via chordae tendinae verbonden aan papillaire spieren – w zo op plaats
gehouden
=> SL kleppen = 3 vliezige zakjes
Elektrische eigenschappen van de hartspier
Harstpiercelen = prikkelbaar (vglk m. zenuwcellen)
Contraherend myocard
o Grootste massa spierlaag hart
o Arbeid vr pompwerking
o Netwerk vn lange; vertakte cellen -> cardiomyocyten
o Cardiomyo… verbonden via desmosomen & gap junctions => vormen
synctium
o Spleten gevuld m collageen & elastisch bindweefsel, bloed-&lymfecapillairen
+ zenuwcellen
o Inwendig: myofibrillen (dwarsgestreept)
o Cellen atriumspier= atriale granula; maken ANP (atriaal natriuretisch peptide)
Gespecialiseerd weefsel
o Impulsvorming & verspreiding
o Sino-atriale knoop + Atrio-ventriculaire knoop + bundle His + netwerk purkinje
SA: klompje weefsel (1,5cm) ; bovenin R-atrium naast V cava superior
AV: onderin R-atrium naast sinus coronarius
Bundel His: klein; gaat door anulus; geleidende verbinding met
ventrikelspier
Loopt in interventriculair septum – splits in bundel Purkinje
Actiepotentiaal
- 200 -300 msec
Fase 0; depolarisatie
- openings Na+ -kanalen
- van -80 mV -> -65mV
- over drempelwaarde (treshold) -> Na influx => depolarisatie
Fase 1; initiele repolarisatie
- snelle Na+-kanaal inactiveert zichzelf + K-kanaal opent (transient outward)
- efflux Kalium => repolarisatie
Fase 2: plateaufase
- treshold= -40 mV
- opening langzame Ca2+-kanaal; inactiveert zichzelf ook (dubbel gating mechanisme)
=> sluiting trager dan Na => voortdurende depolarisatiefase => plateau
Fase 3: vertraagde repolarisatie
,- delayed K-kanaal opent (al tijdens fase 2) & calciuminstroom => repolarisatie
- 3 e kaliumkanaal opent ( diastilische K-kanaal)
Fase 4: diastolische rustpotentiaal
- gedurende diastole waarde dichtbij kaliumevenwichtspotentiaal
- zal nog een klein beetje repolariseren
Verschil nodale cel (cellen uit knoop)– cel uit arbeidsmyocard =
automatie/pacemakereigenschap
= spontaan tot ontlading komen; doordat tijdens diastolen spontaan ontladingsdrempen w
overschreden
Purkinje cellen;
-> vanuit bundel v His in interventriculaire wand
hebben pacemakerkanaal + diastolische kaliumkanaal
hebben activiteit gemeen met ventrikelcellen & nodale cellen
Impuls voor hartcontractie
(nodale cellen hebben) Automatie= cellen die tot actiepotentiaal kunnen komen zonder
prikkel van buitenaf
- aanwezig bij cellen gespecialiseerd hartweefsel
-hoe verder vn SA-knoop (nodus) -> lagere snelheid spontane ontladingsfrequentie =
pacemakerhiërarchie ( start in SA-knoop zelf)
gevolg…; slechts enkele cellen komen spontaan tot ontlading = primaire pacemakers
Secundaire pacemakers= aangezet door excitatie van primaire/ geen excitatie? => trage
ontlading (spontaan) = latente pacemakers
- start normale hartslag; actiepotentiaal in centrum SA-knoop; via secundaire
pacemakercellen nr wand atrium; op anulus loopt vast…; nr ventrikels via AV-knoop &
bundel v His
Waarom contraheren ventrikels later dan atria?
AV-knoop= geringe stijgsnelheid & kleine amplitude = kleine, ongeordende cellen m weinig
gap junctions => trage geleiding door vertraging kan atria inhoud in ventrikel pompen =>
lange refractaire periode, dus limiet aan frequentie door te geven impuls.
-- impuls bij bundel His = VERSNELLING in bundeltakken & purkinjecellen (kleine elektrische
weerstand == hoge voortgeleidingssnelheid)
-- purkinjecellen zullen papilaire spieren aanzetten AV-kleppen te sluiten.
Impulsgeleiding via gap junctions
Excitatie hartcel door snelle Na-& Ca-kanalen door overschrijden membraanpotentiaal.
(depolarisatie)
-- normale omstandigheid; activatie door naburige cellen via gap junctions;; geven
depolariserende stroom door tssn verschillende zones
GEEN terugkeer door lange refractaire (niet prikkelgevoelige) periode
(bij aandoeningen, kan dit wel)
Electrodiagram (ECG)
, = curve die potentiaalveranderingen in tijd beschrijft afh. van plaats elektroden
Positieve top: depolarisatiefront in richting elektroden
Negatieve top: depolarisatiefront weg vn elektroden
P-top; depolarisatie atria
max. amplitude= 0,2mV
max duur= 0,11 s
QRS-complex; depolarisatie ventrikels (0,6 – 0,10 s)
Q-top; activering septum tssn ventrikels via bundel His
negatief; niet altijd waarneembaar
R-top; depolarisatie beide ventrikels thv hartpunt
positief
S-top; depolarisatie laatste delen ventrikels (rond anulus)
T-top: repolarisatie ventrikels
Repolarisatie atria niet tot uiting in ECG; repolariseren niet met zelfde snelheid = geen front
Cardiale aritmie = abnormale veranderingen in prikkelvorming/ impulsgeleiding
De pompfunctie
= tot stand door druk stijging door hartspieren
- als deze druk de tegendruk in uitstroomvaten overstijgt => cellen verkorten
- wnr intracellulaire calciumconcentratie drempelwaarde overstijgt => binding aan troponine
conformationele veranderingen in tropomyosine => bindingsplaatsen myosine op actine
beschikbaar => binding + vorming crossbridges => kracht, beweging
Hartcontracties = enkelvoudige contracties (1 actiepotentiaal)
Tijdens diastole w hart passief gevuld
Hart = zuig-perspomp ; pers- en vullingsslag
VULLINGSSLAG
- pomphuis vult met vloeistof instroomvaten doordat zuiger w opgetrokken, druk in aderlijk
stelsel & thorax stijgt
- tot stand koming = in rust; hart= ballon met enige weerstand tgn vervorming
- hartspiercel heeft cytoskelet uit buisjes en vezels; houden organellen op plek + brengen
kracht op extracellulair bindweefsel + sacromeerlengte nr rust brengen
- bevat titine die tegenkracht uitwerkt
=> kan zorgen voor vroeg-diastolische vulling/ herstel (restoring force) samen
met intrathoracale kracht = diastolische aanzuiging/ vulling
Vanaf diastole stijgt=> titine tegenkracht tegen volledige vulling!!!
-extracellulaire component; netwerk collageen vezels in amorfe matrix => beperkt rekking
hart bij diastole vulling
Linkerventrikelwand = dikker, minder rekbaar, minder compliant => meer verzet tgn vulling.
Druk in L-ventrikel = groter op einde ;; Ventrikel & Atria = 1 holte, AV-kleppen zijn open (SL
toe)
bloed stroomt hart binnen doordat druk aderlijk stelsel > in hart (groot verschil? =>
sneller)
Mate vulling afh:
- stijfheid niet contractiele ventrikels
-sterkte veneuze terugstroom
- duur diastole
- drukverschil aders – hart
(in stand gehouden door druk in begin aderlijk
stelsel + aanzuigende werking hart bij begin
diastole + atmosferische druk
Hart
= pomp die zuurstof via bloed transporteert; in bloedsomloop ook regeling
lichaamstemperatuur door transport warmte.
= zuig-perspomp
Diastole = hart ontspant, kamers bijgevuld
Systole = aanspanningsfase; druk bouwt in hart-> bloed wordt uit hart geperst
(ejectiefractie= bloed dat er uit geperst w)
= linker-en rechterhelft van elkaar gescheiden.
Instroomvaten (van orgaan -> hart) = aders/ venen
Uitstroomvaten (hart -> orgaan) = slagaders/ arteriën
Rechterhelft ontvangt bloed – brengt bloed nr long (kleine circulatie) – vanuit long nr
linkerhelft – dan nr aorta – naar organen (grote circulatie)
Systemische/ grote circulatie
Hart-> aorta -> arterie groot -> arterie klein -> arteriool-> capillair -> venulen -> venen-> vena
cava -> hart
- arteriool= weerstandsvat; zeer reactief; veel receptoren
-capillair= uitwisselingsvat
- vena cava= uit wervelkolom
Kleine/ pulmonaire circulatie
- arteria sinistra & dextra
Opbouw hart
Boezems & kamers; met myocard als wanden; myocardcellen & pacemakercellen
Bovenste kamer = boezem/ atrium; elastisch bindweefsel
Onderste kamer= ventrikel; spierweefsel
o Rechterventrikel = myocard in 2; subendocard en subepicard
o Linkerventrikel= spierlaag intermediair uit circulaire vezels (dikker)
=> atria & ventrikels gescheiden door atrioventriculaire kleppen
=> wand tssn atria = interatreriële wand
Tussenwand = interventriculaire septum( deel van linkerventrikel)
Endocard- myocard – epicard (met coronairvaten)
Hartholten gescheiden door atrioventriculaire kleppen
In hartwanden waar atrium & ventrikel grenzen = anulus fibrosus (hartskelet); 4
openingen; AV-ostia; a.pulmonalis; aorta
Instroomvaten monden uit in atria
o Rechts= v cava superior & inferior (komen samen in sinus venosus)
o Onder rechteratrium: sinus coronarius; bloed uit hartwand nr hart
o Links = vv pulmonales
Hart omgeven door hartzakje/ pericard (vergroeid met pleura parietalis)
Kleppen bepalen stroomrichting
,Atrioventriculaire kleppen & semilunaire kleppen (bij uitstroomvaten)
- opgehangen in bindweefselringen vn anulus fibrosus
- AV-kleppen bestaan uit klepslippen (ventrikelholte hangende vliezen) -> rechts 3 (valvula
tricuspidalis) & links 2 (valvula bicuspidalis / valvula mitralis)
=> vrije randen via chordae tendinae verbonden aan papillaire spieren – w zo op plaats
gehouden
=> SL kleppen = 3 vliezige zakjes
Elektrische eigenschappen van de hartspier
Harstpiercelen = prikkelbaar (vglk m. zenuwcellen)
Contraherend myocard
o Grootste massa spierlaag hart
o Arbeid vr pompwerking
o Netwerk vn lange; vertakte cellen -> cardiomyocyten
o Cardiomyo… verbonden via desmosomen & gap junctions => vormen
synctium
o Spleten gevuld m collageen & elastisch bindweefsel, bloed-&lymfecapillairen
+ zenuwcellen
o Inwendig: myofibrillen (dwarsgestreept)
o Cellen atriumspier= atriale granula; maken ANP (atriaal natriuretisch peptide)
Gespecialiseerd weefsel
o Impulsvorming & verspreiding
o Sino-atriale knoop + Atrio-ventriculaire knoop + bundle His + netwerk purkinje
SA: klompje weefsel (1,5cm) ; bovenin R-atrium naast V cava superior
AV: onderin R-atrium naast sinus coronarius
Bundel His: klein; gaat door anulus; geleidende verbinding met
ventrikelspier
Loopt in interventriculair septum – splits in bundel Purkinje
Actiepotentiaal
- 200 -300 msec
Fase 0; depolarisatie
- openings Na+ -kanalen
- van -80 mV -> -65mV
- over drempelwaarde (treshold) -> Na influx => depolarisatie
Fase 1; initiele repolarisatie
- snelle Na+-kanaal inactiveert zichzelf + K-kanaal opent (transient outward)
- efflux Kalium => repolarisatie
Fase 2: plateaufase
- treshold= -40 mV
- opening langzame Ca2+-kanaal; inactiveert zichzelf ook (dubbel gating mechanisme)
=> sluiting trager dan Na => voortdurende depolarisatiefase => plateau
Fase 3: vertraagde repolarisatie
,- delayed K-kanaal opent (al tijdens fase 2) & calciuminstroom => repolarisatie
- 3 e kaliumkanaal opent ( diastilische K-kanaal)
Fase 4: diastolische rustpotentiaal
- gedurende diastole waarde dichtbij kaliumevenwichtspotentiaal
- zal nog een klein beetje repolariseren
Verschil nodale cel (cellen uit knoop)– cel uit arbeidsmyocard =
automatie/pacemakereigenschap
= spontaan tot ontlading komen; doordat tijdens diastolen spontaan ontladingsdrempen w
overschreden
Purkinje cellen;
-> vanuit bundel v His in interventriculaire wand
hebben pacemakerkanaal + diastolische kaliumkanaal
hebben activiteit gemeen met ventrikelcellen & nodale cellen
Impuls voor hartcontractie
(nodale cellen hebben) Automatie= cellen die tot actiepotentiaal kunnen komen zonder
prikkel van buitenaf
- aanwezig bij cellen gespecialiseerd hartweefsel
-hoe verder vn SA-knoop (nodus) -> lagere snelheid spontane ontladingsfrequentie =
pacemakerhiërarchie ( start in SA-knoop zelf)
gevolg…; slechts enkele cellen komen spontaan tot ontlading = primaire pacemakers
Secundaire pacemakers= aangezet door excitatie van primaire/ geen excitatie? => trage
ontlading (spontaan) = latente pacemakers
- start normale hartslag; actiepotentiaal in centrum SA-knoop; via secundaire
pacemakercellen nr wand atrium; op anulus loopt vast…; nr ventrikels via AV-knoop &
bundel v His
Waarom contraheren ventrikels later dan atria?
AV-knoop= geringe stijgsnelheid & kleine amplitude = kleine, ongeordende cellen m weinig
gap junctions => trage geleiding door vertraging kan atria inhoud in ventrikel pompen =>
lange refractaire periode, dus limiet aan frequentie door te geven impuls.
-- impuls bij bundel His = VERSNELLING in bundeltakken & purkinjecellen (kleine elektrische
weerstand == hoge voortgeleidingssnelheid)
-- purkinjecellen zullen papilaire spieren aanzetten AV-kleppen te sluiten.
Impulsgeleiding via gap junctions
Excitatie hartcel door snelle Na-& Ca-kanalen door overschrijden membraanpotentiaal.
(depolarisatie)
-- normale omstandigheid; activatie door naburige cellen via gap junctions;; geven
depolariserende stroom door tssn verschillende zones
GEEN terugkeer door lange refractaire (niet prikkelgevoelige) periode
(bij aandoeningen, kan dit wel)
Electrodiagram (ECG)
, = curve die potentiaalveranderingen in tijd beschrijft afh. van plaats elektroden
Positieve top: depolarisatiefront in richting elektroden
Negatieve top: depolarisatiefront weg vn elektroden
P-top; depolarisatie atria
max. amplitude= 0,2mV
max duur= 0,11 s
QRS-complex; depolarisatie ventrikels (0,6 – 0,10 s)
Q-top; activering septum tssn ventrikels via bundel His
negatief; niet altijd waarneembaar
R-top; depolarisatie beide ventrikels thv hartpunt
positief
S-top; depolarisatie laatste delen ventrikels (rond anulus)
T-top: repolarisatie ventrikels
Repolarisatie atria niet tot uiting in ECG; repolariseren niet met zelfde snelheid = geen front
Cardiale aritmie = abnormale veranderingen in prikkelvorming/ impulsgeleiding
De pompfunctie
= tot stand door druk stijging door hartspieren
- als deze druk de tegendruk in uitstroomvaten overstijgt => cellen verkorten
- wnr intracellulaire calciumconcentratie drempelwaarde overstijgt => binding aan troponine
conformationele veranderingen in tropomyosine => bindingsplaatsen myosine op actine
beschikbaar => binding + vorming crossbridges => kracht, beweging
Hartcontracties = enkelvoudige contracties (1 actiepotentiaal)
Tijdens diastole w hart passief gevuld
Hart = zuig-perspomp ; pers- en vullingsslag
VULLINGSSLAG
- pomphuis vult met vloeistof instroomvaten doordat zuiger w opgetrokken, druk in aderlijk
stelsel & thorax stijgt
- tot stand koming = in rust; hart= ballon met enige weerstand tgn vervorming
- hartspiercel heeft cytoskelet uit buisjes en vezels; houden organellen op plek + brengen
kracht op extracellulair bindweefsel + sacromeerlengte nr rust brengen
- bevat titine die tegenkracht uitwerkt
=> kan zorgen voor vroeg-diastolische vulling/ herstel (restoring force) samen
met intrathoracale kracht = diastolische aanzuiging/ vulling
Vanaf diastole stijgt=> titine tegenkracht tegen volledige vulling!!!
-extracellulaire component; netwerk collageen vezels in amorfe matrix => beperkt rekking
hart bij diastole vulling
Linkerventrikelwand = dikker, minder rekbaar, minder compliant => meer verzet tgn vulling.
Druk in L-ventrikel = groter op einde ;; Ventrikel & Atria = 1 holte, AV-kleppen zijn open (SL
toe)
bloed stroomt hart binnen doordat druk aderlijk stelsel > in hart (groot verschil? =>
sneller)
Mate vulling afh:
- stijfheid niet contractiele ventrikels
-sterkte veneuze terugstroom
- duur diastole
- drukverschil aders – hart
(in stand gehouden door druk in begin aderlijk
stelsel + aanzuigende werking hart bij begin
diastole + atmosferische druk
